類風濕性關節炎的病因仍無定論。發病的原因，目前認為主要有以下幾方面。
許多年來，感染曾被懷疑為本病的病因。因為這也有一定證據：
本病的發熱、白細胞增多、局部淋巴結腫大等炎症現象，都與感染所引起的炎症十分相似。有關報告提到過的病原體種類甚多，如類白喉桿菌、梭狀芽孢桿菌、支原體（一種介於細菌與病毒之間的微生物）和風疹病毒等，尤其是豬支原體感染後所發生的關節炎與人的類風濕性關節炎極為相似。但這些微生物都不能經常地被培養出來或被移植。用抗生素或手術清除感染病灶，對類風濕性關節炎的症狀和病程無直接影響。有人曾將患者的白細胞、淋巴細胞或血漿輸入健康志願者身上，並未引起類似的疾病。近年來有人認為類風濕性關節炎可能與EB 病毒有關。至今，感染因素仍受到不少學者的重視。
因為類風濕性關節炎多發生於女性，懷孕期間關節炎症狀常減輕，應用腎上腺皮質激素能抑制本病等，認為內分泌因素和類風濕性關節炎似有一定關系。但根據研究，患者的腎上腺結構及其他內分泌功能多屬正常。
另外，因類風濕性關節炎在某些家族中發病率較高，有人認為可能與遺傳有關。
近年來，許多學者通過實驗研究和臨床實踐，主張類風濕性關節炎是一種自身免疫性疾病，並提出自身免疫學說，目前已為多數學者所承認。
人們認為，本病起病為先有感染原（細菌、病毒、支原體等）侵入關節腔，以病原體作為抗原刺激滑膜或局部引流淋巴結中的漿細胞，可以產生特異性免疫球蛋白G 抗體。抗原抗體復合物形成後，抗體即轉變為異體，再刺激漿細胞就會產生新的抗體，這就是類風濕因子。類風濕因子和免疫球蛋白結合成免疫復合物，這種物質能激活身體內的另一部門——補體系統，釋放出炎症介質如組織胺，引起關節滑膜和關節腔內炎症，從而促發中性粒細胞、巨噬細胞和滑膜細胞的吞噬作用。這些吞噬免疫復合物的細胞稱為類風濕細胞。
為了消除這種免疫復合物，類風濕細胞自我破裂，釋放出大量的酶，這些酶叫作溶酶體酶，其中就包括多種酸性水解酶，它們專門破壞滑膜、關節囊、軟骨和軟骨下骨的基質，造成關節的局部破壞。
一般來說，受涼、潮濕、勞累、精神創傷、營養不良、外傷等，常為本病的誘發因素。光華醫院曾對100 例類風濕性關節炎患者進行統計，以寒冷（42%）和潮濕（27%）誘發者占絕大多數，此外，尚有感染（10%）和外傷（8%）及無明顯誘因可查者（13%）。
中醫學對該病早有精闢的記載，古代醫家所稱的「白虎歷節」「痛風」「痹」等都像這類疾病，認為多由風寒濕邪氣乘虛侵入人體，或素有蘊熱，風寒濕郁久化熱，留滯經絡，閉塞不通而成，若日久不愈，肝腎虧損，筋骨失於濡養，以致關節畸形僵硬。
2、治療類風濕性關節炎常用哪些西葯？
（1）非激素性抗炎葯物
這類葯物通常稱一線葯物。主要通過抑制前列腺素的合成達到消炎、止痛作用。另外，這類葯物尚可抑制磷酸二酯酶使細胞內的cAMP 增加，溶酶體膜穩定性增加，減少酶的釋放。但這類葯物雖然能減輕症狀，卻對引起類風濕性關節炎的免疫反應不發生根本影響，因此不能控制病情發展，只能改善症狀。
①吲哚美辛。開始劑量為每日75mg，分3 次飯後口服，其後逐漸增至每日100 ～ 150mg。孕婦、潰瘍病、精神患者禁用。
②阿司匹林。每日3mg ～ 4g 口服，4 至6 小時1 次。
③吡羅喜康。每次20mg 口服，每日1 次，飯後服。
④布洛芬。每日1 ～ 18g，分3 ～ 4 次口服。副作用較少。
⑤萘普生。每次250mg 口服，日2 次。副作用較少。
⑥氟芬那酸。每次0.2 ～ 0.4mg 口服。每日3 次。
一線葯物不主張聯合使用，應用某一種葯物3 周仍無效者，可更換另一種葯。經半年治療無效時，應考慮應用二線葯物。
（2）緩解性葯物
這類葯物又稱二線葯物。其共同特點是作用慢，可影響疾病的免疫反應病理過程。
①金鹽。可改善體液和細胞免疫，減少骨質的侵蝕、破壞，抑制滑膜炎症。每周25mg 的金鹽制劑，靜脈注射療效較好。包括硫代蘋果酸金鈉和金諾芬。口服金諾芬6mg，每日1 次。持續15 年，類風濕因子可有37% 轉陰。
②青黴胺。可使巨球蛋白的二硫鍵斷裂，而發生解聚，降低RF水平。劑量為每日250 ～ 1800mg，病情好轉後改為每日250mg 維持。
服葯後1.5 ～ 2 個月起效。副作用有皮疹、肝損害、骨髓抑制等。
③氯喹及其衍生物。氯喹開始劑量為每日250 ～ 500mg，平均每日6mg/kg。有心肌病，角膜病變，視網膜病變者慎用。為減少副作用，每年只用10 個月。
④左旋咪唑。作用類似青黴胺。可中度改善類風濕症狀，能增強淋巴細胞和自然殺傷細胞功能，與一線葯物聯合應用，療效較好。
用法：25 ～ 50mg，口服，每日3 次，每周單日用，雙日停，12 周為1 療程。
（3）腎上腺糖皮質激素
一般不首選此類葯。其應用指征如下。
①常規治療無效時，可與一、二線葯物合用。
②嚴重關節外並發症，如心包炎、胸膜炎、血管炎及虹膜睫狀體炎等。
使用原則：最小劑量（如潑尼松每日小於10mg）。最短期限（因長期使用易發生無菌性骨壞死）。盡早減量以至停用。
（4）免疫抑制劑
此類葯物又稱三線葯物。凡對一、二線葯物治療無效或有嚴重反應者可應用。
①環孢素。可抑制T 輔助細胞誘導淋巴細胞的激活，或延遲引起過敏反應有關的細胞因子的產生。用量為每日10mg/kg，靜脈注射。
療程60 日，總有效率為54%。
②柳氮磺胺吡啶。可抑制免疫病理過程，並防治有關感染誘因，口服每日2g，症狀嚴重時每日可用3g，療程為兩個月。對晨僵、握力、血沉、C- 反應蛋白均可明顯改善。
③環磷醯胺。對頑固性類風濕有效。但副作用較多，不宜首選。
每次100 ～ 200mg，靜脈滴注或靜脈注射，每周1 ～ 2 次，療程總量為3g。副作用為骨髓抑制、出血性膀胱炎等。
④硫唑嘌呤。最大用量為每日2.5 ～ 3mg/kg。如合用別嘌呤醇，該葯減量25%。
⑤甲氨蝶呤。可阻斷細胞的二氫葉酸轉化為四氫葉酸，因而抑制類風濕，達到免疫抑制和抗炎作用。每周用量25 ～ 50mg。每12小時口服1 次，連服3 次為宜。療程不超過6 個月。對一、二線葯物無效者作用顯著。孕婦禁用，以免引起胎兒畸形。
（5）分子免疫
①γ - 干擾素。應用重組脫氧核糖核酸技術生產的γ - 干擾素具有抑制DNA 和核糖核酸的復制，抑制T 細胞增殖，降低體液和細胞免疫反應的作用。每次1000 萬單位，肌內注射。7 次為1 療程。
②特異性抗體（McAb）。是通過人腫瘤細胞致敏的某個淋巴細胞單克隆所產生的抗體。它具有高純度，特異性強的特點。用鼠的McAb 與蓖麻毒素蛋白A 鏈免疫偶聯的IT（免疫毒素）特異地結合T 細胞亞群上，通過酶樣作用方式重復滅活核糖核酸，破壞和殺傷這些細胞，IT 治療量每日為0.05 ～ 0.33mg/kg，5 ～ 10 天為1 療程。
結果有效率為50%。
（6）其他葯物
①卡托普利。本品結構與青黴胺分子相似，能阻滯緩激肽的釋放，減少前列腺素的產生。用法：12.5 ～ 25mg，口服，每日3 次。最大量每日200mg。一般2 ～ 3 個月症狀明顯改善，類風濕因子轉陰率67%。
②鋅制劑：硫酸鋅每日10mg/kg。成人每天不宜超過700mg，兒童不宜超過每日150mg。一般認為對改善免疫指標優於症狀的改善。
3、類風濕和風濕一樣么 有什麼區別嗎
風濕病不是一種疾病，而是一類疾病的統稱，風濕病全稱應該是「風濕類疾病」或稱「風濕性疾病」。凡侵犯肌肉骨骼系統(如關節、肌肉、韌帶、肌腱滑囊等)以疼痛為主要表現的疾病，無論其發病原因如何，均屬風濕病范疇。
風濕病可分為10大類，其中就包括類風濕性關節炎、風濕性關節炎。
類風濕性關節炎的早期症狀一般表現為晨僵、手指腫脹、小關節疼痛、發熱等。
風濕性關節炎的症狀表現為膝關節、肘關節、踝關節腫痛。腫痛持續較短，只有幾天時間。
4、風濕關節炎和類風濕關節炎有什麼區別
一、發病情況不同：
風濕關節炎是風濕熱的一種表現，其初發年齡以9-17歲多見，男女比例相當。類風濕關節痛則屬自身免疫性疾病，雖不屬於遺傳性疾病，但也可能與遺傳因素有關，通常類風濕關節痛以20-50歲的女性最為多見。
二、受累關節不同：
風濕關節炎的受累關節多為膝、踝、肩、肘、腕等大關節，而類風濕關節痛的症狀多從手指等小關節開始，例如手指、手掌、腳趾等。
三、臨床表現不同：
風濕關節炎的典型表現是輕度或中度發熱，遊走性多關節炎，常見疼痛由一個大關節轉移至另一個關節，關節局部呈現紅、腫、灼熱、劇痛，部分患者也有幾個關節同時發病，不典型的患者僅有關節無其它症狀表現，急性期一般於2-4周消退，不留後遺症，治癒後不會反復發作。
類風濕關節痛早期症狀多為關節疼痛、腫脹、發僵、活動不便，時輕時重，反復發作，症狀多從手指等小關節開始。長久不愈的晚期症狀則為不同程度的關節強直和畸形。
四、實驗室檢查不同：
風濕性關節炎抗O高，類風濕關節炎往往類風濕因子高，CCP、AKA會出現陽性。
五、其他合並症及預後不同：
風濕關節炎的朋友四肢皮膚伴有結節性或環形紅斑，以及心臟病變，在急性期多有風濕性心肌炎，慢性期患「風濕性心臟病」。類風濕關節痛系全身性疾病，多數有貧血，失眠，關節僵直變形，甚至喪失勞動能力，生活不能自理。
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5、類風濕性關節炎與風濕性關節炎有什麼不同？
類風濕性關節炎和風濕性關節炎的區別如下：
1、風濕性關節炎在幾十年前曾見過，而現在則較少，其表現為大關節的紅腫熱痛，化驗結果，如抗O或某些風濕指標增高，血沉增高；
2、類風濕性關節炎現在越來越多，但較多老百姓或患者未到專科醫院診治，導致誤診，或延誤診斷，治療不夠規范，或不夠到位，引起了一些關節的畸形甚至致殘，所以呼籲這些患者需引起高度的重視。類風濕性關節炎是一個慢性進行性發展的關節炎症，它的特點除腫痛外，它可出現關節的畸形或僵硬。診斷此種類風濕性關節炎除臨床表現外，還需一些化驗，及影像學檢查，如類風濕因子及CCP，稱為抗環瓜氨酸肽抗體的測定，結果增高，磁共振或CT可見滑膜的增生，引起關節的破壞，甚至僵硬強直。類風濕性關節炎可以早期診斷控制，不可等到已經畸形再去治療，治療措施有綜合的，包括治本和治標，均能達到較好效果，專科診治則更好。
6、痛風和風濕性關節炎的區別
風濕性關節炎是一種常見的急性或慢性結締組織炎症。通常所說的風濕性關節炎是風濕熱的主要表現之一，臨床以關節和肌肉遊走性酸楚、紅腫、疼痛為特徵。寒冷、潮濕等因素可誘發本病。下肢大關節如膝關節、踝關節最常受累。雖然近幾十年來風濕熱的發病率已顯著下降，但非典型風濕熱及慢性風濕性關節炎並非少見。
痛風是一種常見且復雜的關節炎類型，各個年齡段均可能罹患本病，男性發病率高於女性。痛風患者經常會在夜晚出現突然性的關節疼，發病急，關節部位出現嚴重的疼痛、水腫、紅腫和炎症，疼痛感慢慢減輕直至消失，持續幾天或幾周不等。當疼痛發作時，患者會在半夜熟睡中疼醒，有患者描述疼痛感類似於大腳趾被火燒一樣。發病的關節最終會紅腫、發炎，水腫後組織變軟，活動受限，最後影響日常生活。這些症狀會反復出現，所以一旦關節出現強烈、突然的疼痛後，就要及時看醫生，做好症狀管理和預防。
7、怎麼判斷得了類風濕性關節炎？
1.骨關節炎
多見於中、老年人，起病過程大多緩慢。手、膝、髖及脊柱關節易受累，而掌指、腕及其他關節較少受累。病情通常隨活動而加重或因休息而減輕。晨僵時間多小於半小時。雙手受累時查體可見Heberden和Bouchard結節，膝關節可觸及摩擦感。不伴有皮下結節及血管炎等關節外表現。類風濕因子多為陰性，少數老年患者可有低滴度陽性。
2.銀屑病關節炎
銀屑病關節炎的多關節炎型和類風濕關節炎很相似。但本病患者有特徵性銀屑疹或指甲病變，或伴有銀屑病家族史。常累及遠端指間關節，早期多為非對稱性分布，血清類風濕因子等抗體為陰性。
3.強直性脊柱炎
本病以青年男性多發，以中軸關節如骶髂及脊柱關節受累為主，雖有外周關節病變，但多表現為下肢大關節，為非對稱性的腫脹和疼痛，並常伴有棘突、大轉子、跟腱、脊肋關節等肌腱和韌帶附著點疼痛。關節外表現多為虹膜睫狀體炎、心臟傳導阻滯障礙及主動脈瓣閉鎖不全等。X線片可見骶髂關節侵襲、破壞或融合，患者類風濕因子陰性，並且多為HLA-B27抗原陽性。本病有更為明顯的家族發病傾向。
4.系統性紅斑狼瘡
本病患者在病程早期可出現雙手或腕關節的關節炎表現，但患者常伴有發熱、疲乏、口腔潰瘍、皮疹、血細胞減少、蛋白尿或抗核抗體陽性等狼瘡特異性、多系統表現，而關節炎較類風濕關節炎患者程度輕，不出現關節畸形。實驗室檢查可發現多種自身抗體。
5.反應性關節炎
本病起病急，發病前常有腸道或泌尿道感染史。以大關節（尤其下肢關節）非對稱性受累為主，一般無對稱性手指近端指間關節、腕關節等小關節受累。可伴有眼炎、尿道炎、龜頭炎及發熱等，HLA-B27可呈陽性而類風濕因子陰性，患者可出現非對稱性骶髂關節炎的X線改變。
8、風濕性關節炎與類風濕性關節炎是一種病嗎?
風濕性關節炎和類風濕性關節炎是兩種不同的疾病。類風濕性關節炎早期與風濕性關節炎都有發熱、關節痛和血沉增快等表現。
臨床上有時較難鑒別。但類風濕性關節炎多為多發性、對稱性的指、掌小關節炎，後期指間關節呈梭形腫大，關節強直或畸形；用水楊酸制劑治療效果不固定，常為臨時性緩解疼痛；並發心臟損害較少；抗「O」多不增高；類風濕因子多為陽性；X 線顯示關節面破壞，關節間隙變窄和骨質疏鬆，甚至關節畸形。而風濕性關節炎好發於膝、踝、肘、腕等大關節，急性期過後關節功能完全恢復，無關節畸形；用水楊酸制劑治療有顯效；抗「O」多可增高；X 線僅顯示關節軟組織腫脹。呈多發性、對稱性。病變關節紅、腫、熱、痛顯著，並有遊走性及反復發作的特點。不遺留關節畸形。有些患者可出現風濕性環形紅斑和皮下小結多發生在指、趾、腕、踝、脊柱等關節。受累關節以腫痛為主，呈多發性、對稱性。後期關節強直、畸形。受累關節周圍皮膚蒼白、變薄、肌肉萎縮。部分患者在關節隆突部偶見皮下小結對水楊酸制劑的反應有顯著效果，效果不固定，常為臨時性緩解疼痛。心臟病變常同時發生心臟病，而引起嚴重的永久性損害，無永久性心臟病變，脾臟與淋巴結不腫大，常腫大。抗「O」
可陽性可陰性，X 線檢查軟組織腫脹，局部及全身骨質疏鬆，受累關節的病理變化，急性期關節周圍組織水腫，關節腔內有多量漿液纖維蛋白滲出，滑膜充血水腫，並有膠原纖維變性、壞死和較多的單核細胞、淋巴細胞浸潤。此時關節局部出現紅、腫、熱、痛和活動受限等急性炎症表現。急性期過後，滲出物完全吸收，不出現關節畸形早期表現為滑膜關節囊周圍軟組織發炎，滲出多量液體而使關節腫大，滑膜絨毛增生。後期有血管翳樣肉芽組織形成，侵犯並破壞關節軟骨，最後軟骨面的肉芽組織纖維化，使上下關節面互相融合，形成關節的纖維性強直和畸形。
9、風濕和類風濕有什麼區別?
風濕和類風濕關節炎是完全兩個概念，很多醫生及患者會把風濕和類風濕關節炎混為一談，我今天給大家科普一下風濕和類風濕關節炎的區別。
首先，風濕性關節炎嚴格上狹義的說是因為鏈球菌感染造成的關節的受累。它表現為發熱，遊走性關節疼痛，皮膚的環形紅斑，舞蹈症，皮下結節，查抗O升高，主要是因為鏈球菌感染。隨著我國醫學的發展及生活水平提高，抗生素的應用，最近五至十年，我們中東部的確很少見到風濕性關節。只有在部分偏遠的山區，仍有少部分風濕性關節炎患者。
而廣義上的風濕性關節炎這包括了十幾種關節炎，比如類風濕關節炎，銀屑病關節炎，骨關節炎，強直性脊柱炎，他們都屬於風濕性關節炎的范疇。所以說很多醫生給患者診斷風濕性關節炎，這不是很規范，而應該明確具體是哪一種關節炎。
類風濕關節炎是我們常見的一種關節炎，他是自身免疫性疾病，病理主要表現為侵蝕性滑膜炎，二，臨床表現為對稱性的小關節腫脹，疼痛，一手的掌指關節及近端指間關節受累為主，可有腕，肘，肩，膝，踝等其他的關節受累。而查血可以看到類風濕因子及CCP抗體的陽性，部分類風濕關節炎可累及肺臟，血液系統等其他內臟器官。
所以說風濕性關節炎和類風濕關節炎是完全兩種概念，大家不要把兩者混淆。
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10、風濕性關節炎和類風濕性關節炎有何區別？
絕大多數亞健康和慢性疾病的原因，並不是污染，也不是食物，也不是抽煙喝酒，而是由於人們生活方式的改變和情緒的緊張抑鬱，導致五臟不通、經脈瘀阻，而引起的一系列症狀和疾病。高血壓、冠心病、糖尿病、腎病，凡是現代人得的病，類風濕、關節炎，本質上都是這個，只是表現形式和程度不一樣而已。五臟六腑、四肢百骸，通過經脈聯系。只要拽動經脈，通暢四肢，就可以達到調化五臟六腑的目的，從而達到治療百病的目的。
很多風濕性疾病，尤其是老年人都是內里空虛，導致外邊氣血塌陷，畏風寒導致了風濕。哪有那麼多長期在潮濕的環境下而得風濕病的，這個少之又少，所以說上來用附子、全蠍、蜈蚣、馬錢子治風濕病的，多數效果不好，反而傷及正氣，而且過於毛躁。想幾副葯就把風濕治好，這個無一是處，也不太可能。
上了歲數的人得了風濕病往往都得慢慢培補元氣，疏通經脈，調暢氣機，慢慢的再稍加一下通經活絡的葯，能達到很好的效果。都說拔罐不好，畏風寒通過拔罐把他拔出來那也可取。但是於內這個拔罐徒傷正氣，有的說拔出黑血來了，拔出一個大印子，一個大泡，以為是拔出來了，當時好像緩解了，隨後又重了，這個都不值得提倡。輕微的好使，但是重症，慢性病刮痧也不行，貼一些膏葯，都是治標不治本，培補元氣、守其真氣、調暢氣機終歸治本之法。
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