長期服用激素不良效用：
一、激素具有依賴性
幾乎所有患類風濕的病人，應用激素治療後不久，病情就覺好轉，在剛服葯的幾個小時內。病人訴說關節痛能耐受了，第二天，晨僵感基本消失，疼痛進一步減輕。第一周末，關節腫痛基本減輕，運動范圍增大，皮下結節變小，鞏膜炎和虹膜睫狀體炎消退，大約在4-8周病情得到最大限度的改善。不幸的是，以後數月，即使繼續服葯，效果反倒減退，大約到第二年末，相當一部分病人服葯帶來的好處已經抵不過激素副作用帶來的危險，增加劑星也得不償失。
二、長期使用激素，嚴重危害人體健康
據統計，40%-60%的類風濕患者都用過或正在用激素，給患者造成了很多不良後果。激素雖能抑制炎症，但對導致炎症的基礎病變無矯治和改變作用，小劑量激素只能取得部分和暫時性效果，經過數月或數年後，常需較大劑量，且效果反而下降，一旦啟用激素就很難停葯，長期用激素帶來的危害性常常超過類風濕本身。
三、激素不能根治疾病
防止濫用激素，激素雖能緩解症狀，但並不能根治炎症，更無法阻斷關節破壞和病情進展，長期應用還會產生如骨質疏鬆、高血壓、糖尿病、無菌性骨壞死，這些毒副作用甚至比RA病變更為嚴重。因此，急性期、活動期，有經驗的醫生在慢作用葯物尚未顯效時，可暫時用激素控制症狀;或伴有全身性血管炎、多臟器損害等，或用其他葯物療效差，治療無效時，尤其是老年患者，為了改善生活質量，也可短期應用。
可以使用核素示蹤技術治療痛風，全身核素應用的原理是將放射性核素經靜脈注入人體內,利用核素發出的射線(主要是α射線,有時含少許γ射線),進行適當的全身性輻照,通過作用於免疫系統和炎症反應的局部來抑制機體異常的免疫反應,從而達到緩解疼痛、阻止硬化、改善活動度的目的。局部核素應用的原理是將放射性核素注入關節腔內,使之均勻分布在滑膜表面,利用核素發射出β射線,抑制滑膜中的炎性細胞增生,去除或減輕滑膜炎症,使病變的滑膜變性、纖維化直至壞死,同時減少軟骨和骨質的破壞。
2、急求類風濕免疫科醫生！！
類風濕性關節炎是慢性反復發作延綿不愈的重大疾病，有慢性癌症之稱的絕症。
1、目前西醫、中醫常規治療只能給病人用激素抗炎、生物制劑、解熱止痛、抑制免疫葯物、活血通經、疏風止痛等治療可稍緩解症狀，這些常規的治療仍停留在對炎症及後遺症的對症治療，並沒有多大的作用，只是一時的止痛,根本解決不了問題，正所謂的治標不治本，也不能阻止病情的發展，只是應付性的治療。
2、長期用激素治療可引起高血壓、糖尿病、股骨頭壞死、骨質疏鬆、肌肉萎縮、皮膚黏膜潰爛、代謝紊亂等疾病，長期用免疫抑制劑易誘發嚴重感染、致癌、致畸、不育、消化性潰瘍、內分泌失調及代謝紊亂，如同飲鴆止渴。
3、長期用葯吃葯可引起胃炎、癌胃、消化性潰瘍、肝功能損害、腎功能損害等嚴重性損害。
4、類風濕關節炎屬疑難雜症，疑難雜症需特色治療，只治中晚期的病人，恢復其生活自理力或勞動力。
3、類風濕性關節炎使用糖皮質激素的指征
風濕、類風濕的付氏中葯換血療法
風濕、類風濕病在給患者精神、肉體、財力帶來的痛苦是難以用語言表達的，本人行醫十餘年深有感觸。
風濕、類風濕病的診斷並不難，治療是關鍵。有的醫生治療風濕類風濕病善於以毒攻毒。<<素問·五常政大論>>雲：「大毒葯治病，十去其六，常毒治病，十去其七，小毒葯治病，十去其八，無毒治病，十去其九，······"也就是說無毒性的中葯，治病才能根除。本人謹遵古訓的這一原則，制訂出一套無毒、無副作用、療效好、老幼皆宜的治療方案。
本人根據祖傳秘方結合十餘年的臨床經驗總結出一套治療風濕、類風濕病的治療原則，認為人體是一個有機的整體，來維持這一整體的有機物質是血液。血液為身體的百節之靈，營養全身、通利關節。風濕、類風濕病是血液為患的一類疾病，治療起來就是如何把體內的風濕血（陳血）排出體外，使患者體內重生的新血流動起來。
付氏中葯換血療法，是依據理、法、方、葯總結出專業治療風濕、類風濕病的十四字方針：「調脾胃、強肝腎、活血化瘀、祛風除濕。」
治療時首先調脾胃:脾胃在五行中屬土，孕育萬物；在人體脾胃乃為氣血生化之源，故精用調脾胃之葯物，使脾胃功能健旺，納谷則香，氣血生化有源而不絕也。
其次是強肝腎:肝主筋、腎主骨；肝腎得以補養，則筋骨健壯，何懼風濕乎？
而後是活血化瘀：這一治則是治療風濕、類風濕病的關鍵之所在。本人運用獨有的中葯（自采山中野生冷葯，本草無從考證）能夠把患者體內的風濕血化為水，通過人體的新陳代謝（汗液的蒸發、二便）排出體外。而後，通過調脾胃，生的新血，藉助肺氣的宣發、肅降注入經脈，濡潤全身。
最後佐以去風除濕葯，何愁風濕、類風濕病不愈乎？
4、是不是風濕啊
參考資料：
風濕病是一種常見病，男女老少都可能得，但以青少年為多。一般風濕病發生的冬春寒冷季節，且北方發病率比南方高。
風濕病的主要特徵是低燒，關節疼痛並又腫又紅。其特點：大關節上通常出現交替發病，膝關節疼腫好了肘關節或肩關節又犯病了。風濕病發作時身上會出現不疼不癢的小紅疹，過兩天就消失；有時四肢或頭皮也會出現不引人注意的小硬結。我們可以根據以上症狀來斷定風濕病。風濕病是一種慢性病，易反復出現急性發作。但在急性期後，即使紅腫消退，關節不變形，功能似乎完全恢復，仍不等於已經完全恢復。尤其值得重視的是，經過反復發作後引起的病變，心臟受到損壞，病從出現心慌、氣短、消瘦、多汗等病變為風濕性心臟病。
風濕病是溶血性鏈球菌引起的一種過敏性反應。多在患過中耳炎、扁桃體炎、咽炎、猩紅熱等病1－4周年發生的。青少年因抵抗力較弱，易得這類病。體質差的人也容易發生變態反應，得病機會也多。防止風濕病關鍵是要防止鏈球菌的感染。平時，我們不僅要排好學習、工作、勞動、休息和飲食，還要加強鍛煉，提高身體素質。對容易引起風濕病的病症應治療徹底。如患了風濕病，應及時治療，並注意休息，避免經常發作和病情的加重。
生薑皮可治療風濕症
生薑皮曬干研末，裝瓶內儲存，備用。風濕病患者，每次取姜皮末半茶匙沖酒飲服，可以緩解症狀。
古代對風濕病是怎樣認識的?
人類認識風濕病的過程充分體現了「從實踐到理論、再從理論回到實踐」的認識規律。幾千年來，風濕病一直危害著人類的健康。人們在征服這類疾病的漫長實踐活動中，對其臨床表現和發病機制進行了不懈的探索和研究，並不斷地總結前人的經驗，提出新的理論。縱觀風濕病學的發展歷史，大致可以分為兩個階段。
第一階段(公元前3世紀至公元18世紀)：早在公元前3世紀的《希波克拉底全集》中就已出現風濕(rheuma)一詞。rheuma源於古希臘語，意為流動，反映了最初人們對此類疾病發病機制的推想，即病因學中著名的體液論。體液論認為人體中有4種基本體液，包括血液、粘液、黃膽汁和黑膽汁，其中任何一種失調或異常流動都會導致疾病，如引起疼痛則稱之為風濕病。在近2000年裡，體液論在風濕病的病因學中占據著統治地位。但對體液通過何種途徑和方式引起關節炎症未曾描述。
長期以來，風濕病只是一個模糊的概念，主要用來說明周身的酸痛和疼痛，人們對其具體定義和臨床范圍並不清楚。然而由於當時許多重要的臨床特點尚未被認識，亦缺少先進技術的幫助，對於臨床學家來說，風濕病仍不失為一個比較合適的名稱。Baillou(1538～1616)最早將風濕病與關節疾病聯系在一起，他用風濕病(rheumatism)來表示一類與痛風不同的急性關節炎，從而首次將風濕病看作一個獨立的疾病。1676年，Sydenham最先將急性風濕病的臨床表現清楚地描述為「主要侵犯青少年的劇烈的遊走性關節疼痛並伴有紅腫」，使之與痛風區別開來。其描述即為後人所稱的風濕熱。
第二階段(公元18世紀至現在)：17世紀以後，隨著自然科學的發展，基礎理論知識逐步加深和各種先進技術廣泛應用，使醫學研究進入了一個新的時代。1776年Scheele對於尿酸的發現標志著現代風濕病學的開始。
現代對風濕病是怎樣認識的?
19世紀初，有些學者認識到風濕病分類學進展的緩慢。Heberden曾寫道：「風濕病是各種酸痛和疼痛的統稱，雖然這些酸痛和疼痛可以由不同的原因引起，但卻沒有各自特定的名稱，而且往往與已有的特定名稱的其他疾病難以區別。」因此，許多學者開始研究各類風濕病的特徵，目的是彼此加以區分。他們通過對大量風濕病患者進行觀察、分析和總結，歸納出各自臨床特點的共同和不同之處，從而提出許多新的疾病名稱。但限於認識尚不夠深入，最初報道的病例常不能反映出疾病的獨特性。例如早在1831年和1856年，就已有人對強直性脊柱炎進行了描述，但直到19世紀末才與其他脊柱炎區別開來。
隨著病理學的進展，人們逐漸認識到風濕病為一全身性疾病，可累及身體各個部位。1927年至1934年期間，Klinge在研究風濕熱的發病機制時發現有全身結締組織的病變。病理學家Kl emperer總結了自己對系統性紅斑狼瘡和硬皮病的經驗以及Klinge的研究成果，認為這些疾病是全身膠原系統遭受損害的結果。他於1941年提出了「膠原病」的概念。由於風濕病的病變並不局限於膠原組織，1952年Ehrich建議將「膠原病」改名為「結締組織病」，這一病名曾被臨床學家和基礎學家廣為應用。然而結締組織病並不能包含風濕病的全部，所以當今的臨床學家多主張仍使用風濕病這一名稱。
近30年來，由於生物化學、免疫學、免疫組織化學及分子生物學的快速進展，風濕病的研究領域也大為擴大和深入。1950年左右，類風濕因子(1948)、狼瘡細胞(1948)、抗核抗體(1950)陸續被發現以及潑尼松和其他免疫抑制劑應用於臨床治療(1950)，一系列重大進展使風濕病學有了一個飛躍發展，使風濕病的研究進入到免疫學和分子生物學的嶄新階段。
風濕病會引起哪些病理改變?
風濕病的共同基本病理變化包括全身的膠原纖維、小血管(動靜脈)、各關節滑膜、軟骨、骨、皮膚、肌肉、各內臟等部位的損傷，其變化特點有粘液樣變性、纖維素樣變性、澱粉樣變性，纖維蛋白滲出，各種炎性細胞浸潤，組織壞死，肉芽腫形成。病變晚期可有纖維化及玻璃樣變性。
不同類型的疾病，其病理變化也有所不同，有的以血管炎變化為主，有的以滑膜的滲出增生為主，有的則以各種肌纖維的變性、炎症改變為主，也有的以小血管的進行性硬化從而進展到內臟硬化為主。因此不同類型的疾病，有其病理變化特點和發展規律。
(1)粘液樣變性(mucoid degeneration)
它是指組織間質內出現類粘液的積聚，鏡下見病變處的間質變為疏鬆，充以染成淡藍色的膠狀液體，其中可有一些多角形、星芒狀細胞散在，並且突起互相聯綴。病變常見於結締組織的粘液樣變性，如急性風濕病時的心血管壁。
(2)纖維素樣變性(fibrinoid degeneration)
又稱纖維蛋白樣變性，為間質膠原纖維及小血管壁的一種變性，病變部位的組織結構逐漸消失，變為境界不清晰的顆粒狀或塊狀無結構強嗜酸性紅染物質，狀似纖維素，故稱之為纖維素樣變性，由於其實為一種組織壞死，故而又可稱為纖維素樣壞死(fibrinoid necrosis)，如類風濕皮下結節的壞死就是纖維素樣壞死。
(3)澱粉樣變性(amyloid degeneration)
組織內有澱粉樣物質沉積稱為澱粉樣變性，多見於細胞間或血管內膜下沉著，HE染色為淡紅均質狀，剛果紅染色為陽性反應，偏振光顯微鏡觀察有特異的綠色雙折射。
(4)玻璃樣變性
又稱為透明樣變性(hyaline degeneration)。主要見於結締組織、血管壁及細胞內。鏡下為嗜伊紅染色同質狀半透明的蛋白樣物質，雖然在不同原因所致的不同病變細胞組織中可有透明樣變性，但其發生機制和化學成分均不相同。如瘢痕組織、腎小球纖維化玻璃樣變性及腎小動脈壁的玻璃樣變性。
(5)炎性細胞浸潤
大多數病變的炎性浸潤以淋巴細胞及單核細胞為主，有的病變可有較多的漿細胞浸潤(如類風濕滑膜炎)，有的可以嗜中性粒細胞浸潤為主(如白細胞破碎性血管炎)。有的血管炎早期可以嗜中性或嗜酸性粒細胞浸潤為主，晚期則以淋巴細胞、組織細胞或漿細胞浸潤為主。
(6)增生性變化
主要表現為纖維母細胞、毛細血管及小血管內皮、外皮細胞增生、肉芽腫形成。晚期纖維母細胞可由靜止狀態的纖維細胞轉變而來，也可由未分化的間葉細胞分化而來。幼稚的纖維母細胞胞體大，兩端常有突起，突起也可呈星狀，胞漿略顯嗜鹼性。電鏡下，胞漿內有豐富的粗面內質網及核蛋白體，說明其合成蛋白的功能很活躍。纖維母細胞停止分裂後，可開始合成並分泌原膠原蛋白，在細胞周圍形成膠原纖維，細胞逐漸成熟，變成長梭形，胞漿越來越少，核越來越深染、成為纖維細胞。全身小血管(動靜脈)可有內皮或外皮細胞增生，管壁壞死，血栓形成，最後纖維化等。如果炎症局部形成主要由巨噬細胞增生構成的境界清楚的結節狀病灶，則該病灶稱為肉芽腫。不同病因可以引起形態不同的肉芽腫，因此病理醫師可根據典型的肉芽腫形態特點作出病理診斷。炎症吸收、纖維結締組織增生，最後病灶可纖維化、玻璃樣變及硬化。
風濕病的關系如何?
疼痛是風濕病的主要症狀，也是導致功能障礙的重要原因。風濕病臨床中，起源於關節及其附屬結構的疼痛最為常見，然而肢體和軀幹部位的疼痛也可見於內臟和神經系統病變。肢體遠端關節的疼痛能夠得到准確的定位，但起源於內臟及軀乾和肢體深層結構的疼痛則不盡然如此，所有深在性疼痛都具有某些共性，即患者不能確切定位此類疼痛的起源，諸如關節、骨骼、肌肉、神經根或干、內臟等結構病變所引起的疼痛。
風濕病臨床醫生，首先應確立疼痛的解剖起源，即疼痛定位；其次是明確引起疼痛的病理過程的特性，即病變性質；最後是眾多影響疼痛耐受，甚至導致疼痛發生的心理—社會因素也不容忽視。風濕病臨床實踐中，疼痛的成功治療顯然取決於對這些因素與疼痛間內在關系的了解，必然建立在堅實的解剖、生理、病理和心理學基礎之上。
痛體驗與心理狀態有關嗎?
疼痛體驗具有一定的情感成分，所以心理因素在所有的疼痛持續狀態中都具有極其重要的意義。病人對疼痛的耐受力，忍受疼痛不向外界表達等，受種族、文化和宗教的影響。例如某些個體受到訓練，具有特殊習慣或為粘液質，可以忍受疼痛不以為然；而另一些個體則恰恰相反。疼痛可以為抑鬱的表現或突出症狀。反之，抑鬱也可以成為持續性疼痛的並發症。甚至形成葯物依賴。另有些個體，由於各種原因，不能感受疼痛，所有這些因素，臨床醫生都應予以足夠的重視。
在風濕病臨床中，決不應忽視慢性疼痛對病人的影響。持續性疼痛會增加煩躁、疲勞、睡眠障礙和食慾下降。也有一些疼痛病人不能正確地對待他們的疾患，向醫生、家庭、乃至社會提出不盡合理的要求。因此，如同心理—社會因素對疼痛病人的影響一樣，疼痛的心理—社會效應也是不容忽視的。
醫生如何接診疼痛患者?
一般情況下，未經醫生的提示只有少數內省力極強的病人能夠主動提供較為完整的病史資料，多數病人則只關注其體驗最深刻的部分，即疼痛的部位和強度，所提供的病史常為：「我右腿疼」、「腰疼」、「疼痛得不能入睡」等等。准確無誤地判斷疼痛起源和性質，有賴於原始病史資料的准確性、深入性和系統性。一般的疼痛綜合征的診斷和治療均需要對下述因素進行了解：1.疼痛的病程；2.疼痛的部位和范圍；3.疼痛的性質和特點；4.疼痛的程度；5.疼痛發生的頻度和規律性；6.每次發作持續時間；7.伴隨症狀，如肌肉痙攣、強直、無力、萎縮，其他感覺症狀，惡心、嘔吐、頭暈、出汗等；8.誘發因素，如呼吸，用力，頸、四肢、軀乾的位置和姿勢，情緒障礙等；9.緩解因素，如身體姿勢、葯物、休息、飲食等；10.疼痛發生前的預兆；11.既往疾病及伴隨疾病；
5、類風濕一般是和什麼有關系的
一、遺傳因素
對於關節炎疾病來說，發病的病因大多都與遺傳因素有關，調查顯示，類風濕關節炎患者1級親屬中患病的風險較普通人群高1.5倍，在眾多造成類風濕關節炎的因素中，遺傳因素佔到了一半以上，可見遺傳因素是導致該病的主要因素。
二、感染因素
關節炎，最終來說都屬於炎症，而炎症與感染是分不開的，因此，感染也是導致類風濕關節炎的原因之一，與引發該病相關的病原體包括EB病毒、細小病毒B19、流感病毒及結核分枝桿菌等。
三、性激素
為什麼類風濕關節炎患者中，女性人數高於男性呢?這表明該病的發生與性激素有一定的關系，如孕激素水平下降或雌-孕激素失調等，要引起注意。
類風濕的病因比較復雜，主要與年齡因素，以及風寒刺激有很大的關系，為此大家在生活當中要做好類風濕的預防措施，對於已經患上類風濕的患者來說，一定要重視疾病的發生，不要盲目的治療，採取科學正確的方法治療才能早日擺脫疾病。
6、請問青蒿素在治療類風濕性疾病中 此葯帶激素嗎
有帶(糖皮質)激素百一樣的免度疫抑制功能，但無激素的副知作用，是一專多能的「道新」葯，副作用較少，對版多數人權來說是安全的。
http://www.baidu.com/s?kw=&sc=web&cl=3&tn=sitehao123&ct=0&rn=&lm=&ie=gb2312&rs2=&myselectvalue=&f=&pv=&z=&from=&word=%C7%E0%DD%EF%CB%D8
7、類風濕性關節炎反復發燒不用激素可以看好嗎
病情分析：
你好！百若是長期服用激素的話，對小孩還是有一定的影響的度，激素會影響人體內分泌，導知致鈣質流失，易致免疫力低下。道
指導意見：
最好在准備要孩子期間通過中葯調理，對內於反復發熱中葯的治療效果要比容激素更穩定更健康。祝好！