（1）滑液檢查。外觀呈混濁的草黃色漿液，黏稠度降低，黏蛋白凝固不全，可見到類風濕性關節炎細胞。對類風濕的診斷提供重要參考。
（2）血沉。即紅細胞沉降率（ESR），可作為判斷炎症活動度的可靠指標，其升降與類風濕的活動度相一致，也可作為判定療效及診斷的指標。
正常值：兒童每小時＜ 10mm；成年男性每小時0 ～ 15mm；成年女性每小時0 ～ 20mm；類風濕輕度活動時每小時20 ～ 40mm；中度活動時每小時40 ～ 80mm；高度活動時每小時＞ 80mm。類風濕患者的血沉增快可不受抗風濕葯治療的影響，這一點可與風濕性關節炎（治療後血沉迅速下降）相區別。關節腫痛明顯好轉，炎症現象已消退，血沉仍持續增快或不下降時，表明類風濕性關節炎隨時有可能復發或惡化，但也有血沉始終正常而病情復發或惡化者。
血沉增快提示組織的損害，可由多種原因引起，雖無特異性，但在疾病的鑒別與診斷及疾病活動度判斷方面有一定價值。若患者表現為關節痛，臨床症狀很少，血沉尤其是多次檢查正常者，則很難診斷為類風濕性關節炎。
（3）抗鏈球菌溶血素「O」。簡稱抗「O」或ASO。正常值約250 單位～ 500 單位，此值因年齡、季節、氣候、鏈球菌流行情況，尤其地區而有所差別。有人分析，類風濕患者中抗「O」升高佔30%。菲絲等將類風濕的ASO 分為四種血清類型。
①抗鏈球菌溶血素型：ASO 升高，類風濕因子陰性時，見於風濕熱。
②凝集型：ASO 正常，類風濕因子陽性時，表示預後不良。
③混合型：ASO 升高，類風濕因子陽性，見於類風濕。
④正常型：ASO 正常，類風濕因子陰性，可除外類風濕。
（4）類風濕因子（RF）。類風濕因子是一種身體內產生的抗IgG 的免疫球蛋白，主要由滑膜的漿細胞合成並分泌入滑液和血液中，另外，脾、淋巴結和類風濕性皮下結節的漿細胞也可產生。
檢查類風濕因子的常用方法有兩種：乳膠法，最常用，類風濕患者約有70% ～ 85% 出現陽性，15% ～ 30% 為陰性；致敏羊血球凝集試驗（簡稱SSCA 或SCAT），此法較敏感，1 ∶ 64 以上為陽性，1 ∶ 160 以上有意義，類風濕患者約有70% ～ 100% 出現陽性，小兒病程久者為27%。
在評價類風濕因子的臨床意義時，應注意以下幾點。
①典型和肯定的類風濕患者的RF 陽性率僅在80% 左右，不典型和初患病例的陽性率較低。
② RF 陽性也可出現於其他結締組織疾病，其他慢性炎症及惡性腫瘤，如風濕熱、系統性紅斑狼瘡、皮肌炎、牛皮癬、結節病、慢性肝炎、肝硬化、結核、慢性支氣管炎、亞急性細菌性心內膜炎、梅毒、麻風、矽肺、膀胱腫瘤、白血病等。
③正常人群的類風濕因子陽性率在5% 左右，老年人的陽性率可達20% 左右。
④類風濕因子多見於具有關節外病變的類風濕患者，如皮下結節、血管炎、心肺損害等。
⑤類風濕因子的滴度越高，出現越早，則病變越可能向嚴重方向發展，故RF 也可作為判斷預後的一個指標。
由此看來，把RF 陽性作為診斷類風濕性關節炎的一個絕對證據是不對的，而有些人看到RF 陽性的結果時憂心忡忡，以為自己患了類風濕，這顯然也是不正確的。這一切都是「類風濕因子」這一名稱造成的誤會。我們知道，類風濕因子是一種抗IgG 免疫球蛋白，任何能引起抗IgG 的免疫球蛋白增高的疾病，都可以造成類風濕因子陽性，並非只見於類風濕患者。
（5）C- 反應蛋白。亦稱丙種反應蛋白，簡稱CRP。正常人為陰性，類風濕早期和急性風濕時，血清中可達33mg，其陽性率為80% ～ 90%。CRP 的臨床意義與血沉相同，是反映炎症的良好指標。
類風濕活動期明顯增多，與血沉增快相平行，但比血沉增快出現得早，消失也快。CRP 含量越多，表示病變活動度愈高。炎症恢復期，若CRP 陽性，預示仍有突然出現臨床症狀的可能。
CRP 陽性，也可見於肺炎、腎炎、惡性腫瘤及急性感染、外傷、組織壞死、心肌梗死、肝炎、菌痢、結核、疫苗接種之後等。但病毒感染時通常為陰性，故臨床上可作為鑒別細菌感染和病毒感染的指標。
（6）人類組織相容性抗原（HLA）。測定人類組織相容性抗原主要用於類風濕與強直性脊柱炎的鑒別診斷。類風濕患者HLA—B27 為陰性，而強直性脊柱炎患者90% ～ 100% 為陽性。健康人陽性率約為5% ～ 9%。
2、新農合報銷包括哪些慢性病
3、阿司匹林泡騰片是中葯還是西葯
西葯【葯品名稱】
通用名：阿司匹林泡騰片英文名：AspirinEffervescentTablets漢語拼音：AsipilinPaotengPian本品主要成份為：阿司匹林。其化學名稱為：2-（乙醯氧基）苯甲酸。結構式：分子式：C9H8O4分子量：180.16
【適應症】用於發熱、疼痛及類風濕性關節炎等。
【用法用量】放入溫開水中溶解後服用。口服（1）成人 解熱鎮痛：一次0.5，一日1～4次。 抗風濕：一次0.5～1g，一日3～4g。（2） 兒童 解熱鎮痛：1～2歲，一次0.05～0.1g,一日3次；3～5歲，一次0.2～0.3g,一日3次；6～12歲，一次0.3～0.5g,一日3次。 抗風濕：一日按體重0.08～0.1g/kg，分3～4次服。
【規格】(1)0.1g （2）0.5g
【注】葯理作用及注意事項等詳見「阿司匹林片」。
【性狀】本品為白色片。
【葯理毒理】本品為非甾體鎮痛抗炎葯。（1）鎮痛作用：主要是通過抑制前列腺素及其其他能使痛覺對機械性或化學性刺激敏感的物質（如緩激肽、組胺）的合成，屬於外周性鎮痛葯。但不能排除中樞鎮痛（可能作用於下視丘）的可能性。（2）抗炎作用：確切的機制尚不清楚，可能由於本品作用於炎症組織，通過抑制前列腺素或其他能引起炎性反應的物質的合成而起抗炎作用。抑制溶酶體酶的釋放及白細胞趨化性等也可能與其有關。（3）解熱作用：可能通過作用於下視丘體溫調節中樞引起外周血管擴張，皮膚血流增加，出汗，使散熱增加而起解熱作用。此種中樞作用可能與前列腺素在下視丘的合成受到抑制有關。（4）抗風濕作用：本品抗風濕的機制，除解熱、鎮痛作用外，主要在於抗炎作用。（5）抑制小血板聚集的作用：是通過抑制血小板的環氧酶，減少前列腺素的生成而起作用。（6）急性毒性試驗結果：大鼠經口LD50為1500mg/Kg；小鼠經口LD50為1100mg/Kg。
【葯代動力學】口服後吸收迅速、完全，在胃內已開始吸收，在小腸上部可吸收大部分。吸收後，大部分在肝內水解為水楊酸，其血葯峰溶度出現在口服後1～2小時，約為25～50?g/ml。水楊酸的血漿蛋白結合率為65%～90%。水楊酸鹽結合率為65%～90%。可分布於全身各組織，也能滲入關節腔和腦脊液。水楊酸代謝成水楊尿酸及葡糖醛酸結合物，小部分氧化為龍膽酸。游離水楊酸及結合的代謝物從腎臟排泄。在鹼性尿中排泄速度加快；本品可通過乳汁排泄。服用小劑量時，原形葯的血漿半衰期15～20分鍾，水楊酸血漿半衰期2～3小時。長期大劑量用葯（如抗風濕），因葯物主要代謝途徑已經飽和，未經代謝的水楊酸的排泄量增加，此時，劑量微增即可導致血葯濃度較大的增加，水楊酸血漿半衰期可達20小時以上。
【不良反應】一般用於解熱鎮痛的劑量很少引起不良反應。長期大量用葯（如治療風濕熱）、尤其當葯物血葯濃度＞200μg/ml時較易出現不良反應。（1）較常見的有惡心、嘔吐、上腹部不適或疼痛等胃腸道反應，停葯後多可消失。長期或大劑量服用可有胃腸道出血或潰瘍。（2）中樞神經：出現可逆性耳鳴、聽力下降，多在服用一定療程，血葯濃度達200～300μg/ml後出現。（3）過敏反應：表現為哮喘、蕁麻疹、血管神經性水腫或休克。多為易感者，服葯後迅速出現呼吸困難，嚴重者可致死亡，稱為阿司匹林哮喘。有的是阿司匹林過敏、哮喘和鼻息肉三聯征，往往與遺傳和環境因素有關。（4）肝、腎功能損害，與劑量大小有關，尤其是劑量過大使血葯濃度達250μg/ml時易發生。損害均是可逆性的，停葯後可恢復。但有引起腎乳頭壞死的報道。
【禁忌】下列情況應禁用：①活動性潰瘍病或其他原因引起的消化道出血；②血友病或血小板減少症；③有阿司匹林或其他非甾體抗炎葯過敏史者，尤其是出現哮喘、神經血管性水腫或休克者。3個月以下嬰兒禁用。
【注意事項】（1）交叉過敏反應：對本品過敏時也可能對另一種水楊酸類葯或另一種非水楊酸類的非甾體抗炎葯過敏。必須警惕交叉過敏的可能性。（2）長期大量用葯時應定期檢查紅細胞壓積、肝功能及血清水楊酸含量。（3）下列情況應慎用：有哮喘及其過敏性反應時；葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺陷者（本品偶見引起溶血性貧血）；痛風（本品可影響其他排尿酸葯的作用，小劑量時可能引起尿酸滯留）；肝功能減退時可加重肝臟毒性反應，加重出血傾向，肝功能不全和肝硬變患者易出現腎臟不良反應；心功能不全或高血壓，大量用葯時可能引起心力衰竭或肺水腫；腎功能不全時加重腎臟毒性的危險；血小板減少者。（4）對診斷的干擾：⑴長期一日用量超過2.4g時，硫酸銅尿糖試驗可出現假陽性，葡萄糖酶尿糖試驗可出現假陰性；⑵可干擾尿酮體試驗；⑶當血葯濃度超過130?g/ml時，用比色法測定血尿酸可得假性高值，但用尿酸酶法則不受影響；⑷用熒光法測定尿5-羥吲哚醋酸（5-HIAA）時可受本品干擾；⑸尿香草基杏仁酸（VMA）的測定，由於所用方法不同，結果可高可低；⑹由於本品抑制血小板聚集，可使出血時間延長。劑量小到40mg/日也會影響血小板功能，但是臨床上尚未見小劑量(＜150mg/日＝引起出血的報道；⑺肝功能試驗，當血葯濃度＞250?g/ml時，丙氨酸氨基轉移酶、門冬氨酸氨基轉移酶及血清鹼性磷酸酶可有異常改變，劑量減小時可恢復正常。⑻大劑量應用，尤其是血葯濃度＞300?g/ml時凝血酶原時間可延長；⑼每天用量超過5g時血清膽固醇可降低；⑽由於本品作用於腎小管，使鉀排泄增多，可導致血鉀降低；⑾大劑量應用本品時，用放射免疫法測定血清甲狀腺素（T4）及三碘甲腺原氨酸（T3）可得較低結果；⑿由於本品與酚磺酞在腎小管競爭性排泄，而使酚磺酞排泄減少（即PSP排泄試驗）。
【孕婦及哺乳期婦女用葯】盡量避免使用。（1）本品易於通過胎盤。動物試驗在妊娠頭3個月應用本品可致畸胎，如脊椎裂、頭顱裂、面部裂、腿部畸形，以及中樞神經系統、內臟和骨骼的發育不全。也有報道在人類應用本品後發生胎兒缺陷者。此外，在妊娠後3個月長期大量應用本品可使妊娠期延長，也有增加過期產綜合征及產前出血的危險。在妊娠的最後2周應用，可增加胎兒出血或新生兒出血的危險。在妊娠晚期長期用葯也有可能使胎兒動脈導管收縮或早期閉鎖，導致新生兒持續性肺動脈高壓及心力衰竭。曾有報道，在妊娠晚期因過量應用或濫用本品而增加了死胎或新生兒死亡的發生率（可能由於動脈導管閉鎖、產前出血或體重過低）。但是應用一般治療劑量尚未發現上述不良反應。（2）本品可在乳汁中排泄，哺乳期婦女口服650mg，5～8小時後乳汁中葯物濃度可達173～483?g/ml，故長期大劑量用葯時嬰兒有可能產生不良反應。
【兒童用葯】小兒患者，尤其有發熱及脫水者，易出現毒性反應。急性發熱性疾病，尤其是流感及水痘患兒應用本品可能發生瑞氏綜合征（Reye`sSyndrome）有關，嚴重者可致死，中國尚不多見。
【老年患者用葯】 老年患者由於腎功能下降服用本品易出現毒性反應，故應減少劑量。
【葯物相互作用】 （1）與其他非甾體抗炎鎮痛葯同用時療效並不加強，因為本品可以降低其他非甾體抗炎葯的生物利用度。再則胃腸道副作用（包括潰瘍和出血）卻增加；此外，由於對血小板聚集的抑製作用加強，還可增加其他部位出血的危險。本品與對乙醯氨基酚長期大量同用有引起腎臟病變包括：腎乳頭壞死、腎癌或膀眺癌的可能。（2）與任何可引起低凝血酶原血症、血小板減少、血小板聚集功能降低或胃腸道潰瘍出血的葯物同用時，可有加重凝血障礙及引起出血的危險。（3）與抗凝葯（雙香豆素、肝素等）、溶栓葯（鏈激酶、尿激酶）同用，可增加出血的危險。（4）尿鹼化葯（碳酸氫鈉等）、抗酸葯（長期大量應用）可增加本品自尿中排泄，使血葯濃度下降。但當本品血葯溶度已達穩定狀態而停用鹼性葯物。又可使本品血葯濃度升高到毒性水平。碳酸酐酶抑制葯可使尿鹼化，但可引起代謝性酸中毒。不僅能使血葯濃度降低，而且使本品透人腦組織中的量增多，從而增加毒性反應。（5）尿酸化葯可減低本品排泄，使其血葯濃度升高，本品血葯濃度己達穩定狀態的患者加用尿酸化葯後可能導致本品血葯濃度升高，毒性反應增加。（6）糖皮質激素（簡稱激素）可增加水楊酸鹽的排泄，同用時為了維持本品的血葯濃度，必要時應增加本品的劑量。本品與激素長期同用，尤其是大量應用時，有增加胃腸潰瘍和出血的危險性。為此，目前臨床上不主張將此二種葯物同時應用。（7）胰島素或口服降糖葯物的降糖效果可因與本品同用而加強和加速。（8）與甲氨蝶呤（MTX）同用時，可減少甲氨蝶呤與蛋白的結合，減少其從腎臟的排泄，使血葯濃度升高而增加毒性反應。（9）丙磺舒或磺吡酮（sulfinpyrazone）的排尿酸作用，可因同時應用本品而降低；當水楊酸鹽的血葯濃度＞50?g/ml時即明顯降低，＞100～150?g/ml時更甚。此外，丙磺舒可降低水楊酸鹽自腎臟的清除率，從而使後者的血葯濃度升高。
【葯物過量】 過量或中毒表現：①輕度，即水楊酸反應（salicylism），多見於風濕病用本品治療者，表現為頭痛、頭暈、耳鳴、耳聾、惡心、嘔吐、腹瀉、嗜睡、精神紊亂、多汗、呼吸深快、煩渴、手足不自主運動（多見於老年人）及視力障礙等；②重度，可出現血尿、抽搐、幻覺、重症精神紊亂、呼吸困難及無名熱等；兒童患者精神及呼吸障礙更明顯；過量時實驗室檢查可有腦電圖異常、酸鹼平衡改變（呼吸性鹼中毒及代謝性酸中毒）、低血糖或高血糖、酮尿、低鈉血症、低鉀血症及蛋自尿。處理：按常規方法解救。
【貯藏】密封，在乾燥處保存。
4、早期如何確診類風濕？
早期類風濕確診百，主要是依靠典型的臨床症狀以及早期的實驗室檢查指標。如果出現多關節對稱性的腫脹疼痛，另外再伴有手度腕關節或者手指關節腫脹、疼痛，就應當警惕有類風濕問關節炎的可能。可以完善抗CCP抗體，也就是抗環瓜氨酸肽抗體，以及類風濕因子、血常規、血沉、C-反應蛋白、肝功能、自身抗體等的檢測。另外答也需要完善關節的B超檢查，有必要也回可以做關節的核磁共振檢查，都可以發現早期的病變。在早期，通常X線檢查並不敏感，所以可以做上述那些影像學方面答的檢查來幫助確診。
5、皮膚性血管炎的危害和如何確診謝謝了，大神幫忙啊
皮膚血管炎是一種原發於皮膚血管壁及其周圍組織的炎症性疾病，病理變化為血管壁及其周圍炎症細胞的浸潤、纖維百蛋白的變性和血管內皮細胞的腫脹等。皮膚血管炎病因復雜，其組織病理改變具有明顯的特異性。但由於受累血管的部位、大小、范圍、病程、炎症、壞死反應和嚴重性等不同，在臨床上呈現各種不同表現。
組織病理類型診斷度標准①白細胞碎裂性血管炎：血管壁及其問周圍組織纖維蛋白沉積或纖維蛋白樣壞死，中性粒細胞浸潤及其核碎裂形成核塵為特徵。②淋巴細胞性血管炎：以血管壁及其周圍組織淋巴細胞浸潤為特徵。③血管炎伴脂膜炎：血管炎發生在真皮層或皮下組答織內，並同時伴有脂膜炎損害，其中血管炎多數為白細胞碎裂性血管炎，少數為淋巴細胞性血管炎。④肉芽腫性血管炎：主要以血管壁組織細胞內浸潤為特徵，血管壁壞死，血管壁內外可形成肉芽腫，主要累及大、中動脈或小血管。⑤節段透明性血管炎：血管壁玻璃樣變，纖維蛋白沉積，血栓形成，無中性粒細胞浸潤或核塵。
白細胞碎裂性血管炎88%的皮損分布在下肢，淋巴細胞血管炎76%的皮損發生在下肢，血管炎伴脂膜炎均累及雙下容肢，變應性血管炎均有雙下肢受累。變應性血管炎也均下肢受累。