1、是不是風濕啊
參考資料：
風濕病是一種常見病，男女老少都可能得，但以青少年為多。一般風濕病發生的冬春寒冷季節，且北方發病率比南方高。
風濕病的主要特徵是低燒，關節疼痛並又腫又紅。其特點：大關節上通常出現交替發病，膝關節疼腫好了肘關節或肩關節又犯病了。風濕病發作時身上會出現不疼不癢的小紅疹，過兩天就消失；有時四肢或頭皮也會出現不引人注意的小硬結。我們可以根據以上症狀來斷定風濕病。風濕病是一種慢性病，易反復出現急性發作。但在急性期後，即使紅腫消退，關節不變形，功能似乎完全恢復，仍不等於已經完全恢復。尤其值得重視的是，經過反復發作後引起的病變，心臟受到損壞，病從出現心慌、氣短、消瘦、多汗等病變為風濕性心臟病。
風濕病是溶血性鏈球菌引起的一種過敏性反應。多在患過中耳炎、扁桃體炎、咽炎、猩紅熱等病1－4周年發生的。青少年因抵抗力較弱，易得這類病。體質差的人也容易發生變態反應，得病機會也多。防止風濕病關鍵是要防止鏈球菌的感染。平時，我們不僅要排好學習、工作、勞動、休息和飲食，還要加強鍛煉，提高身體素質。對容易引起風濕病的病症應治療徹底。如患了風濕病，應及時治療，並注意休息，避免經常發作和病情的加重。
生薑皮可治療風濕症
生薑皮曬干研末，裝瓶內儲存，備用。風濕病患者，每次取姜皮末半茶匙沖酒飲服，可以緩解症狀。
古代對風濕病是怎樣認識的?
人類認識風濕病的過程充分體現了「從實踐到理論、再從理論回到實踐」的認識規律。幾千年來，風濕病一直危害著人類的健康。人們在征服這類疾病的漫長實踐活動中，對其臨床表現和發病機制進行了不懈的探索和研究，並不斷地總結前人的經驗，提出新的理論。縱觀風濕病學的發展歷史，大致可以分為兩個階段。
第一階段(公元前3世紀至公元18世紀)：早在公元前3世紀的《希波克拉底全集》中就已出現風濕(rheuma)一詞。rheuma源於古希臘語，意為流動，反映了最初人們對此類疾病發病機制的推想，即病因學中著名的體液論。體液論認為人體中有4種基本體液，包括血液、粘液、黃膽汁和黑膽汁，其中任何一種失調或異常流動都會導致疾病，如引起疼痛則稱之為風濕病。在近2000年裡，體液論在風濕病的病因學中占據著統治地位。但對體液通過何種途徑和方式引起關節炎症未曾描述。
長期以來，風濕病只是一個模糊的概念，主要用來說明周身的酸痛和疼痛，人們對其具體定義和臨床范圍並不清楚。然而由於當時許多重要的臨床特點尚未被認識，亦缺少先進技術的幫助，對於臨床學家來說，風濕病仍不失為一個比較合適的名稱。Baillou(1538～1616)最早將風濕病與關節疾病聯系在一起，他用風濕病(rheumatism)來表示一類與痛風不同的急性關節炎，從而首次將風濕病看作一個獨立的疾病。1676年，Sydenham最先將急性風濕病的臨床表現清楚地描述為「主要侵犯青少年的劇烈的遊走性關節疼痛並伴有紅腫」，使之與痛風區別開來。其描述即為後人所稱的風濕熱。
第二階段(公元18世紀至現在)：17世紀以後，隨著自然科學的發展，基礎理論知識逐步加深和各種先進技術廣泛應用，使醫學研究進入了一個新的時代。1776年Scheele對於尿酸的發現標志著現代風濕病學的開始。
現代對風濕病是怎樣認識的?
19世紀初，有些學者認識到風濕病分類學進展的緩慢。Heberden曾寫道：「風濕病是各種酸痛和疼痛的統稱，雖然這些酸痛和疼痛可以由不同的原因引起，但卻沒有各自特定的名稱，而且往往與已有的特定名稱的其他疾病難以區別。」因此，許多學者開始研究各類風濕病的特徵，目的是彼此加以區分。他們通過對大量風濕病患者進行觀察、分析和總結，歸納出各自臨床特點的共同和不同之處，從而提出許多新的疾病名稱。但限於認識尚不夠深入，最初報道的病例常不能反映出疾病的獨特性。例如早在1831年和1856年，就已有人對強直性脊柱炎進行了描述，但直到19世紀末才與其他脊柱炎區別開來。
隨著病理學的進展，人們逐漸認識到風濕病為一全身性疾病，可累及身體各個部位。1927年至1934年期間，Klinge在研究風濕熱的發病機制時發現有全身結締組織的病變。病理學家Kl emperer總結了自己對系統性紅斑狼瘡和硬皮病的經驗以及Klinge的研究成果，認為這些疾病是全身膠原系統遭受損害的結果。他於1941年提出了「膠原病」的概念。由於風濕病的病變並不局限於膠原組織，1952年Ehrich建議將「膠原病」改名為「結締組織病」，這一病名曾被臨床學家和基礎學家廣為應用。然而結締組織病並不能包含風濕病的全部，所以當今的臨床學家多主張仍使用風濕病這一名稱。
近30年來，由於生物化學、免疫學、免疫組織化學及分子生物學的快速進展，風濕病的研究領域也大為擴大和深入。1950年左右，類風濕因子(1948)、狼瘡細胞(1948)、抗核抗體(1950)陸續被發現以及潑尼松和其他免疫抑制劑應用於臨床治療(1950)，一系列重大進展使風濕病學有了一個飛躍發展，使風濕病的研究進入到免疫學和分子生物學的嶄新階段。
風濕病會引起哪些病理改變?
風濕病的共同基本病理變化包括全身的膠原纖維、小血管(動靜脈)、各關節滑膜、軟骨、骨、皮膚、肌肉、各內臟等部位的損傷，其變化特點有粘液樣變性、纖維素樣變性、澱粉樣變性，纖維蛋白滲出，各種炎性細胞浸潤，組織壞死，肉芽腫形成。病變晚期可有纖維化及玻璃樣變性。
不同類型的疾病，其病理變化也有所不同，有的以血管炎變化為主，有的以滑膜的滲出增生為主，有的則以各種肌纖維的變性、炎症改變為主，也有的以小血管的進行性硬化從而進展到內臟硬化為主。因此不同類型的疾病，有其病理變化特點和發展規律。
(1)粘液樣變性(mucoid degeneration)
它是指組織間質內出現類粘液的積聚，鏡下見病變處的間質變為疏鬆，充以染成淡藍色的膠狀液體，其中可有一些多角形、星芒狀細胞散在，並且突起互相聯綴。病變常見於結締組織的粘液樣變性，如急性風濕病時的心血管壁。
(2)纖維素樣變性(fibrinoid degeneration)
又稱纖維蛋白樣變性，為間質膠原纖維及小血管壁的一種變性，病變部位的組織結構逐漸消失，變為境界不清晰的顆粒狀或塊狀無結構強嗜酸性紅染物質，狀似纖維素，故稱之為纖維素樣變性，由於其實為一種組織壞死，故而又可稱為纖維素樣壞死(fibrinoid necrosis)，如類風濕皮下結節的壞死就是纖維素樣壞死。
(3)澱粉樣變性(amyloid degeneration)
組織內有澱粉樣物質沉積稱為澱粉樣變性，多見於細胞間或血管內膜下沉著，HE染色為淡紅均質狀，剛果紅染色為陽性反應，偏振光顯微鏡觀察有特異的綠色雙折射。
(4)玻璃樣變性
又稱為透明樣變性(hyaline degeneration)。主要見於結締組織、血管壁及細胞內。鏡下為嗜伊紅染色同質狀半透明的蛋白樣物質，雖然在不同原因所致的不同病變細胞組織中可有透明樣變性，但其發生機制和化學成分均不相同。如瘢痕組織、腎小球纖維化玻璃樣變性及腎小動脈壁的玻璃樣變性。
(5)炎性細胞浸潤
大多數病變的炎性浸潤以淋巴細胞及單核細胞為主，有的病變可有較多的漿細胞浸潤(如類風濕滑膜炎)，有的可以嗜中性粒細胞浸潤為主(如白細胞破碎性血管炎)。有的血管炎早期可以嗜中性或嗜酸性粒細胞浸潤為主，晚期則以淋巴細胞、組織細胞或漿細胞浸潤為主。
(6)增生性變化
主要表現為纖維母細胞、毛細血管及小血管內皮、外皮細胞增生、肉芽腫形成。晚期纖維母細胞可由靜止狀態的纖維細胞轉變而來，也可由未分化的間葉細胞分化而來。幼稚的纖維母細胞胞體大，兩端常有突起，突起也可呈星狀，胞漿略顯嗜鹼性。電鏡下，胞漿內有豐富的粗面內質網及核蛋白體，說明其合成蛋白的功能很活躍。纖維母細胞停止分裂後，可開始合成並分泌原膠原蛋白，在細胞周圍形成膠原纖維，細胞逐漸成熟，變成長梭形，胞漿越來越少，核越來越深染、成為纖維細胞。全身小血管(動靜脈)可有內皮或外皮細胞增生，管壁壞死，血栓形成，最後纖維化等。如果炎症局部形成主要由巨噬細胞增生構成的境界清楚的結節狀病灶，則該病灶稱為肉芽腫。不同病因可以引起形態不同的肉芽腫，因此病理醫師可根據典型的肉芽腫形態特點作出病理診斷。炎症吸收、纖維結締組織增生，最後病灶可纖維化、玻璃樣變及硬化。
風濕病的關系如何?
疼痛是風濕病的主要症狀，也是導致功能障礙的重要原因。風濕病臨床中，起源於關節及其附屬結構的疼痛最為常見，然而肢體和軀幹部位的疼痛也可見於內臟和神經系統病變。肢體遠端關節的疼痛能夠得到准確的定位，但起源於內臟及軀乾和肢體深層結構的疼痛則不盡然如此，所有深在性疼痛都具有某些共性，即患者不能確切定位此類疼痛的起源，諸如關節、骨骼、肌肉、神經根或干、內臟等結構病變所引起的疼痛。
風濕病臨床醫生，首先應確立疼痛的解剖起源，即疼痛定位；其次是明確引起疼痛的病理過程的特性，即病變性質；最後是眾多影響疼痛耐受，甚至導致疼痛發生的心理—社會因素也不容忽視。風濕病臨床實踐中，疼痛的成功治療顯然取決於對這些因素與疼痛間內在關系的了解，必然建立在堅實的解剖、生理、病理和心理學基礎之上。
痛體驗與心理狀態有關嗎?
疼痛體驗具有一定的情感成分，所以心理因素在所有的疼痛持續狀態中都具有極其重要的意義。病人對疼痛的耐受力，忍受疼痛不向外界表達等，受種族、文化和宗教的影響。例如某些個體受到訓練，具有特殊習慣或為粘液質，可以忍受疼痛不以為然；而另一些個體則恰恰相反。疼痛可以為抑鬱的表現或突出症狀。反之，抑鬱也可以成為持續性疼痛的並發症。甚至形成葯物依賴。另有些個體，由於各種原因，不能感受疼痛，所有這些因素，臨床醫生都應予以足夠的重視。
在風濕病臨床中，決不應忽視慢性疼痛對病人的影響。持續性疼痛會增加煩躁、疲勞、睡眠障礙和食慾下降。也有一些疼痛病人不能正確地對待他們的疾患，向醫生、家庭、乃至社會提出不盡合理的要求。因此，如同心理—社會因素對疼痛病人的影響一樣，疼痛的心理—社會效應也是不容忽視的。
醫生如何接診疼痛患者?
一般情況下，未經醫生的提示只有少數內省力極強的病人能夠主動提供較為完整的病史資料，多數病人則只關注其體驗最深刻的部分，即疼痛的部位和強度，所提供的病史常為：「我右腿疼」、「腰疼」、「疼痛得不能入睡」等等。准確無誤地判斷疼痛起源和性質，有賴於原始病史資料的准確性、深入性和系統性。一般的疼痛綜合征的診斷和治療均需要對下述因素進行了解：1.疼痛的病程；2.疼痛的部位和范圍；3.疼痛的性質和特點；4.疼痛的程度；5.疼痛發生的頻度和規律性；6.每次發作持續時間；7.伴隨症狀，如肌肉痙攣、強直、無力、萎縮，其他感覺症狀，惡心、嘔吐、頭暈、出汗等；8.誘發因素，如呼吸，用力，頸、四肢、軀乾的位置和姿勢，情緒障礙等；9.緩解因素，如身體姿勢、葯物、休息、飲食等；10.疼痛發生前的預兆；11.既往疾病及伴隨疾病；
2、什麼是風濕病?
3、風濕是怎麼引起的啊？
風濕在醫學上是指關節及其周圍軟組織不明原因的慢性疼痛。風濕性疾病則指一大類病因各不相同但共同點為累及關節及周圍軟組織，包括肌、韌帶、滑囊、筋膜的疾病。關節病變除有疼痛外尚伴有腫脹和活動障礙，呈發作與緩解交替的慢性病程，部分患者且可出現關節致殘和內臟功能衰竭。
4、漿細胞病是什麼病
漿細胞增生失調性疾病，表現為一系列病理和生化改變。病因未明，可能與遺傳、病毒感染有關。
漿細胞和免疫球蛋白(Ig) 在外周血液中，一般不見漿細胞,風疹麻疹、水痘、血清病、慢性感染與多發性骨髓瘤等患者的血液中偶可發現。部分多發性骨髓瘤患者晚期的血液中可出現大量漿細胞，發展為漿細胞白血病。
漿細胞存在於淋巴結、脾、胸腺、骨髓、腸粘膜等組織中,在正常骨髓中佔全部有核細胞的3％以下。漿細胞來源於B細胞，經抗原的刺激，致活的B細胞發育成能製造並分泌抗體（即免疫球蛋白）的漿細胞。
免疫球蛋白(Ig)具有抗體活性，能與相應的抗原專一地結合，是生物體內普遍存在的一類蛋白質，統稱丙種(γ)球蛋白。1968年由世界衛生組織召開的國際會議決定用Ig表示動物體內具有抗體活性或與抗體有關的各種球蛋白。
Ig由淋巴細胞或漿細胞（漿細胞是高度分化的淋巴細胞）合成。每個漿細胞只能合成一種特異的Ig，具有相同的免疫特異性，稱為單細胞系或單克隆Ig。正常血清中抗體是5類Ig的混合物,每一類Ig都是成千上萬個在結構上既相似又有差別的混合物。
分類 分惡性與性質未明兩類：①惡性。多發性骨髓瘤，典型病例有IgG型，IgA型，IgD型，IgE型，游離輕鏈型；不典型病例如孤立性骨骼漿細胞瘤，骨髓外漿細胞瘤，漿細胞白血病，不分泌型瓦爾登斯特倫氏巨球蛋白血症，重鏈病，澱粉樣變性。②性質未明。良性單克隆γ種球蛋白病；並發於其他惡性疾病，尤其是腸道癌、膽道癌、乳腺癌、腎癌；並發於慢性感染，如骨髓炎、結核、類風濕性關節炎。
病理和臨床表現 單克隆免疫球蛋白(Ig)增多和/或其組成部分由體內排出，其病理生理改變導致一系列臨床表現（表 1[單克隆免疫球蛋白的病理生理學與臨床表現]）。
5、風濕病怎麼治療
你好，風濕病的主要治療目的是解熱鎮痛消炎，緩解症狀。推薦選擇使用非甾體抗炎葯，如扶他林、莫比可、樂松、萬洛等，新型的非甾體類抗炎葯作用好、療效高，副作用明顯減少。不科學治療的話長期發作容易造成關節病變，對於關節病變還可以採用關節鏡治療，大大提高療效。
6、確診多發性骨髓瘤的主要檢查方法是什麼？
多發性骨髓瘤起病隱匿，初起時表現往往不典型，如尚不嚴重的骨痛、體檢或因其他疾病而化驗時意外發現了輕度貧血、血沉增快、血清球蛋白增高或尿液檢查發現有蛋白等異常。只要診治的醫師想到有多發性骨髓瘤的可能，就應該作進一步的檢查，以排除或證實多發性骨髓瘤的診斷。確診多發性骨髓瘤的主要方法是骨髓檢查，也就是醫師為患者進行骨髓穿刺。取得約0.2毫升骨髓液，塗在玻璃片上製成骨髓片。經染色後在光學顯微鏡下觀察。正常人骨髓片上漿細胞很少，低於2%。如果漿細胞有不同程度的增多，少者佔5%-10%，多者可達90%以上，特別是這些漿細胞的形態與正常的有顯著變化，這時本病的診斷可以肯定。這些腫瘤性的漿細胞在數量增多的同時，形態也有了改變，它們的體積比正常漿細胞大，外形常不規則，比較幼稚（處於漿細胞發育的早期階段），細胞核不止一個，可見2個、3個甚至多個，核內的核仁明顯，似有1-2個「大眼睛」樣。胞質內有空泡和染成紅色的嗜酸小體。在電子顯微鏡下可見這類細胞內合成單克隆免疫球蛋白的細胞器很發達。有時也發現某些疾病的病人骨髓中漿細胞也高於正常人，其比例可>3%，但絕不超過10%。其形態都是正常的，一般均是成熟的漿細胞，這些屬於相對性的漿細胞增多或反應性漿細胞增多。前者見於再生障礙性貧血、粒細胞缺乏症時，正常造血細胞減少，而漿細胞的比例相對增高。反應性漿細胞增多見於慢性炎症、病毒感染、風濕病、肝病、淋巴瘤和癌腫轉移等。此時必須注意與多發性骨髓瘤加以鑒別，以免誤診。由於骨髓瘤細胞在骨髓內的分布不是很均勻的，所以偶爾一次骨髓穿刺有時還不能切中要害，下不了結論，常需更換部位重復檢查。骨髓活組織檢查可以取出小塊骨髓組織，進行切片檢查。一般來說陽性率要高於骨髓穿刺塗片檢查，因而也常被醫師們採用。特殊類型的多發性骨髓瘤，如孤立性骨髓瘤、漿細胞瘤，在骨髓內並無彌散性的浸潤，所以一般常用部位的骨髓穿刺不可能獲得病變的證據，只有在病變的部位進行穿刺才能得到肯定的結果。盡管這些病人中的大多數最終也會發展為多發性骨髓瘤。
7、朋友的母親患有嚴重的風濕求助謝謝
風濕性關節炎是由甲族乙型溶血性鏈球菌引起的全身性疾病，中醫屬「痹症」范疇。
關節炎是常見、多發且致殘率高的自身免疫性疾病，被世界衛生組織列位十二大醫學攻關難題。
關節炎的傳統治法是益氣養血，祛風除濕，搜風通絡化痰祛淤。「治風先治血，血行風自滅。」民間治療本病的良方妙葯有：
1：葯酒療法
內服葯方：白術、杜仲、仙靈脾各12克，全蠍、秦艽、防風、川烏、草烏、木瓜、牛膝、當歸、川芎、金銀花、麻黃、烏梅各9克，蜈蚣3條，白酒250毫升，紅糖250克。
製法：將葯、酒共致陶罐內，布封口，泥糊緊，文火煎2小時後，埋地下或放進井水中，去火毒，1晝夜後濾渣取液備用。
用法：每飯後服35毫升，日3次，10天為1療程。
外用處方：大血藤、絡石藤、青風藤各30克，木瓜、沒葯各15克，牛膝、木防己、丹皮、乳香、田七各12克，桃仁、桑支各6克，白酒500毫升。
用法葯浸酒內1周後用棉花沾葯酒塗擦患處，日3－5次
療效：治風濕性關節炎內服外擦1療程見效，3療程可愈。有效率達90％。
2：處方：海風藤、寬筋藤、忍冬藤、丁公藤、石楠藤、雞血藤各30克。
用法：共研細末，每服2克，日3次，28天為1療程。
療效：用葯1療程，有效率達91％
希望對你有所幫助。
風濕病是一種常見病，男女老少都可能得，但以青少年為多。一般風濕病發生的冬春寒冷季節，且北方發病率比南方高。
風濕病的主要特徵是低燒，關節疼痛並又腫又紅。其特點：大關節上通常出現交替發病，膝關節疼腫好了肘關節或肩關節又犯病了。風濕病發作時身上會出現不疼不癢的小紅疹，過兩天就消失；有時四肢或頭皮也會出現不引人注意的小硬結。我們可以根據以上症狀來斷定風濕病。風濕病是一種慢性病，易反復出現急性發作。但在急性期後，即使紅腫消退，關節不變形，功能似乎完全恢復，仍不等於已經完全恢復。尤其值得重視的是，經過反復發作後引起的病變，心臟受到損壞，病從出現心慌、氣短、消瘦、多汗等病變為風濕性心臟病。
風濕病是溶血性鏈球菌引起的一種過敏性反應。多在患過中耳炎、扁桃體炎、咽炎、猩紅熱等病1－4周年發生的。青少年因抵抗力較弱，易得這類病。體質差的人也容易發生變態反應，得病機會也多。防止風濕病關鍵是要防止鏈球菌的感染。平時，我們不僅要排好學習、工作、勞動、休息和飲食，還要加強鍛煉，提高身體素質。對容易引起風濕病的病症應治療徹底。如患了風濕病，應及時治療，並注意休息，避免經常發作和病情的加重。
生薑皮可治療風濕症
生薑皮曬干研末，裝瓶內儲存，備用。風濕病患者，每次取姜皮末半茶匙沖酒飲服，可以緩解症狀。
古代對風濕病是怎樣認識的?
人類認識風濕病的過程充分體現了「從實踐到理論、再從理論回到實踐」的認識規律。幾千年來，風濕病一直危害著人類的健康。人們在征服這類疾病的漫長實踐活動中，對其臨床表現和發病機制進行了不懈的探索和研究，並不斷地總結前人的經驗，提出新的理論。縱觀風濕病學的發展歷史，大致可以分為兩個階段。
第一階段(公元前3世紀至公元18世紀)：早在公元前3世紀的《希波克拉底全集》中就已出現風濕(rheuma)一詞。rheuma源於古希臘語，意為流動，反映了最初人們對此類疾病發病機制的推想，即病因學中著名的體液論。體液論認為人體中有4種基本體液，包括血液、粘液、黃膽汁和黑膽汁，其中任何一種失調或異常流動都會導致疾病，如引起疼痛則稱之為風濕病。在近2000年裡，體液論在風濕病的病因學中占據著統治地位。但對體液通過何種途徑和方式引起關節炎症未曾描述。
長期以來，風濕病只是一個模糊的概念，主要用來說明周身的酸痛和疼痛，人們對其具體定義和臨床范圍並不清楚。然而由於當時許多重要的臨床特點尚未被認識，亦缺少先進技術的幫助，對於臨床學家來說，風濕病仍不失為一個比較合適的名稱。Baillou(1538～1616)最早將風濕病與關節疾病聯系在一起，他用風濕病(rheumatism)來表示一類與痛風不同的急性關節炎，從而首次將風濕病看作一個獨立的疾病。1676年，Sydenham最先將急性風濕病的臨床表現清楚地描述為「主要侵犯青少年的劇烈的遊走性關節疼痛並伴有紅腫」，使之與痛風區別開來。其描述即為後人所稱的風濕熱。
第二階段(公元18世紀至現在)：17世紀以後，隨著自然科學的發展，基礎理論知識逐步加深和各種先進技術廣泛應用，使醫學研究進入了一個新的時代。1776年Scheele對於尿酸的發現標志著現代風濕病學的開始。
現代對風濕病是怎樣認識的?
19世紀初，有些學者認識到風濕病分類學進展的緩慢。Heberden曾寫道：「風濕病是各種酸痛和疼痛的統稱，雖然這些酸痛和疼痛可以由不同的原因引起，但卻沒有各自特定的名稱，而且往往與已有的特定名稱的其他疾病難以區別。」因此，許多學者開始研究各類風濕病的特徵，目的是彼此加以區分。他們通過對大量風濕病患者進行觀察、分析和總結，歸納出各自臨床特點的共同和不同之處，從而提出許多新的疾病名稱。但限於認識尚不夠深入，最初報道的病例常不能反映出疾病的獨特性。例如早在1831年和1856年，就已有人對強直性脊柱炎進行了描述，但直到19世紀末才與其他脊柱炎區別開來。
隨著病理學的進展，人們逐漸認識到風濕病為一全身性疾病，可累及身體各個部位。1927年至1934年期間，Klinge在研究風濕熱的發病機制時發現有全身結締組織的病變。病理學家Kl emperer總結了自己對系統性紅斑狼瘡和硬皮病的經驗以及Klinge的研究成果，認為這些疾病是全身膠原系統遭受損害的結果。他於1941年提出了「膠原病」的概念。由於風濕病的病變並不局限於膠原組織，1952年Ehrich建議將「膠原病」改名為「結締組織病」，這一病名曾被臨床學家和基礎學家廣為應用。然而結締組織病並不能包含風濕病的全部，所以當今的臨床學家多主張仍使用風濕病這一名稱。
近30年來，由於生物化學、免疫學、免疫組織化學及分子生物學的快速進展，風濕病的研究領域也大為擴大和深入。1950年左右，類風濕因子(1948)、狼瘡細胞(1948)、抗核抗體(1950)陸續被發現以及潑尼松和其他免疫抑制劑應用於臨床治療(1950)，一系列重大進展使風濕病學有了一個飛躍發展，使風濕病的研究進入到免疫學和分子生物學的嶄新階段。
風濕病會引起哪些病理改變?
風濕病的共同基本病理變化包括全身的膠原纖維、小血管(動靜脈)、各關節滑膜、軟骨、骨、皮膚、肌肉、各內臟等部位的損傷，其變化特點有粘液樣變性、纖維素樣變性、澱粉樣變性，纖維蛋白滲出，各種炎性細胞浸潤，組織壞死，肉芽腫形成。病變晚期可有纖維化及玻璃樣變性。
不同類型的疾病，其病理變化也有所不同，有的以血管炎變化為主，有的以滑膜的滲出增生為主，有的則以各種肌纖維的變性、炎症改變為主，也有的以小血管的進行性硬化從而進展到內臟硬化為主。因此不同類型的疾病，有其病理變化特點和發展規律。
(1)粘液樣變性(mucoid degeneration)
它是指組織間質內出現類粘液的積聚，鏡下見病變處的間質變為疏鬆，充以染成淡藍色的膠狀液體，其中可有一些多角形、星芒狀細胞散在，並且突起互相聯綴。病變常見於結締組織的粘液樣變性，如急性風濕病時的心血管壁。
(2)纖維素樣變性(fibrinoid degeneration)
又稱纖維蛋白樣變性，為間質膠原纖維及小血管壁的一種變性，病變部位的組織結構逐漸消失，變為境界不清晰的顆粒狀或塊狀無結構強嗜酸性紅染物質，狀似纖維素，故稱之為纖維素樣變性，由於其實為一種組織壞死，故而又可稱為纖維素樣壞死(fibrinoid necrosis)，如類風濕皮下結節的壞死就是纖維素樣壞死。
(3)澱粉樣變性(amyloid degeneration)
組織內有澱粉樣物質沉積稱為澱粉樣變性，多見於細胞間或血管內膜下沉著，HE染色為淡紅均質狀，剛果紅染色為陽性反應，偏振光顯微鏡觀察有特異的綠色雙折射。
(4)玻璃樣變性
又稱為透明樣變性(hyaline degeneration)。主要見於結締組織、血管壁及細胞內。鏡下為嗜伊紅染色同質狀半透明的蛋白樣物質，雖然在不同原因所致的不同病變細胞組織中可有透明樣變性，但其發生機制和化學成分均不相同。如瘢痕組織、腎小球纖維化玻璃樣變性及腎小動脈壁的玻璃樣變性。
(5)炎性細胞浸潤
大多數病變的炎性浸潤以淋巴細胞及單核細胞為主，有的病變可有較多的漿細胞浸潤(如類風濕滑膜炎)，有的可以嗜中性粒細胞浸潤為主(如白細胞破碎性血管炎)。有的血管炎早期可以嗜中性或嗜酸性粒細胞浸潤為主，晚期則以淋巴細胞、組織細胞或漿細胞浸潤為主。
(6)增生性變化
主要表現為纖維母細胞、毛細血管及小血管內皮、外皮細胞增生、肉芽腫形成。晚期纖維母細胞可由靜止狀態的纖維細胞轉變而來，也可由未分化的間葉細胞分化而來。幼稚的纖維母細胞胞體大，兩端常有突起，突起也可呈星狀，胞漿略顯嗜鹼性。電鏡下，胞漿內有豐富的粗面內質網及核蛋白體，說明其合成蛋白的功能很活躍。纖維母細胞停止分裂後，可開始合成並分泌原膠原蛋白，在細胞周圍形成膠原纖維，細胞逐漸成熟，變成長梭形，胞漿越來越少，核越來越深染、成為纖維細胞。全身小血管(動靜脈)可有內皮或外皮細胞增生，管壁壞死，血栓形成，最後纖維化等。如果炎症局部形成主要由巨噬細胞增生構成的境界清楚的結節狀病灶，則該病灶稱為肉芽腫。不同病因可以引起形態不同的肉芽腫，因此病理醫師可根據典型的肉芽腫形態特點作出病理診斷。炎症吸收、纖維結締組織增生，最後病灶可纖維化、玻璃樣變及硬化。
風濕病的關系如何?
疼痛是風濕病的主要症狀，也是導致功能障礙的重要原因。風濕病臨床中，起源於關節及其附屬結構的疼痛最為常見，然而肢體和軀幹部位的疼痛也可見於內臟和神經系統病變。肢體遠端關節的疼痛能夠得到准確的定位，但起源於內臟及軀乾和肢體深層結構的疼痛則不盡然如此，所有深在性疼痛都具有某些共性，即患者不能確切定位此類疼痛的起源，諸如關節、骨骼、肌肉、神經根或干、內臟等結構病變所引起的疼痛。
風濕病臨床醫生，首先應確立疼痛的解剖起源，即疼痛定位；其次是明確引起疼痛的病理過程的特性，即病變性質；最後是眾多影響疼痛耐受，甚至導致疼痛發生的心理—社會因素也不容忽視。風濕病臨床實踐中，疼痛的成功治療顯然取決於對這些因素與疼痛間內在關系的了解，必然建立在堅實的解剖、生理、病理和心理學基礎之上。
痛體驗與心理狀態有關嗎?
疼痛體驗具有一定的情感成分，所以心理因素在所有的疼痛持續狀態中都具有極其重要的意義。病人對疼痛的耐受力，忍受疼痛不向外界表達等，受種族、文化和宗教的影響。例如某些個體受到訓練，具有特殊習慣或為粘液質，可以忍受疼痛不以為然；而另一些個體則恰恰相反。疼痛可以為抑鬱的表現或突出症狀。反之，抑鬱也可以成為持續性疼痛的並發症。甚至形成葯物依賴。另有些個體，由於各種原因，不能感受疼痛，所有這些因素，臨床醫生都應予以足夠的重視。
在風濕病臨床中，決不應忽視慢性疼痛對病人的影響。持續性疼痛會增加煩躁、疲勞、睡眠障礙和食慾下降。也有一些疼痛病人不能正確地對待他們的疾患，向醫生、家庭、乃至社會提出不盡合理的要求。因此，如同心理—社會因素對疼痛病人的影響一樣，疼痛的心理—社會效應也是不容忽視的。
醫生如何接診疼痛患者?
一般情況下，未經醫生的提示只有少數內省力極強的病人能夠主動提供較為完整的病史資料，多數病人則只關注其體驗最深刻的部分，即疼痛的部位和強度，所提供的病史常為：「我右腿疼」、「腰疼」、「疼痛得不能入睡」等等。准確無誤地判斷疼痛起源和性質，有賴於原始病史資料的准確性、深入性和系統性。一般的疼痛綜合征的診斷和治療均需要對下述因素進行了解：1.疼痛的病程；2.疼痛的部位和范圍；3.疼痛的性質和特點；4.疼痛的程度；5.疼痛發生的頻度和規律性；6.每次發作持續時間；7.伴隨症狀，如肌肉痙攣、強直、無力、萎縮，其他感覺症狀，惡心、嘔吐、頭暈、出汗等；8.誘發因素，如呼吸，用力，頸、四肢、軀乾的位置和姿勢，情緒障礙等；9.緩解因素，如身體姿勢、葯物、休息、飲食等；10.疼痛發生前的預兆；11.既往疾病及伴隨疾病；
8、風濕的形成
風濕病的形成主要原因是體質下降，抗風濕功能力差所至，一般表現在幾個方面。1、疲勞和熱身運動後，受涼寒氣侵入，形成各種疼痛癥候，2、夏熱天衛表大開受涼，涼氣入內導致各種疼痛，酸，困癥候，3、汗後表皮開受涼，使涼氣入內，阻礙氣血運行，導致疼痛癥候。4、情緒不好著涼會引起寒氣入經，可入臟腑，白話說「氣著涼」發展下去是嚴重的。
9、什麼是風濕因子？
建議：您好！類風濕因子是一種身體內產生的抗IgG的免疫球蛋白，主要由滑膜的漿細胞合成並分泌入滑液和血液中，另外，脾、淋巴結和類風濕性皮下結節的漿細胞也可產生。類風濕因字的臨床意義①典型和肯定的類風濕病人的RF陽性率僅在80%左右，不典型和初患病例的陽性率較低；②RF陽性也可出現於其他結締組織疾病，其他慢性炎症及惡性腫瘤，如風濕熱、系統性紅斑狼瘡、皮肌炎、牛皮癬、結節病、慢性肝炎、肝硬化、結核、氣管炎target_blank>慢性支氣管炎、亞急性細菌性心內膜炎、梅毒、麻風、矽肺、膀胱腫瘤、白血病等；③正常人群的類風濕因子陽性率在5%左右，老年人的陽性率可達20%左右；④類風濕因子多見於具有關節外病變的類風濕病人，如皮下結節、血管炎、心肺損害等；⑤類風濕因子的滴度越高，出現越早，則病變越可能向嚴重方向發展，故RF也可作為判斷預後的一個指標。不知道患者現在具體是個什麼樣的情況呢？針對風濕類的疾病建議可以採用中醫的方法「侯氏療法」來治療的，葯物結合體質療法、相關的功能鍛煉、飲食和心理指導來系統的綜合治療。如果您還有什麼疑問的話可以隨時向我們咨詢！祝您早日康復！
10、為什麼會得斯蒂爾病
斯蒂爾病是一種血清陰性的多關節炎為幼年類風濕關節炎的一種。 Still病(AOSD)是一種相對少見的炎症性疾病它具有一組同系統性青年性關節炎(Still病)相似的臨床特點和實驗室特點。它的特點是：每天高峰型發熱關節炎和典型的發生於發熱期的逐天消失的皮疹。 病因 斯蒂爾病是由什麼原因引起的？ (一)發病原因 本病的病因尚不清楚一般認為與感染遺傳和免疫異常有關 1.感染 多數患者發病前有上呼吸道感染病史發病時有咽炎牙齦炎化驗檢查血清抗O升高部分患者咽試子培養有鏈球菌生長將其制備成自身疫苗注射後病情緩解提示成人斯蒂爾病與鏈球菌感染有關另外在部分患者血清中發現抗腸耶耳森菌抗體抗風疹病毒抗體及抗腮腺炎病毒抗體還有部分患者血清存在葡萄球菌A免疫復合物故有人認為成人斯蒂爾病的發病與感染有一定關系但除咽試子培養外在其他病變組織中從未分離出細菌和病毒故尚不能確定感染在發病中的作用 2.遺傳 據報道成人斯蒂爾病與人類白細胞抗原中Ⅰ類抗原和Ⅱ類抗原有關包括HLAB8Bw35B44DR4DR5和DR7等提示本病與遺傳有關但上述HLA陽性位點與臨床表現診斷及治療葯物的作用均未發現明顯的相關性對支持臨床診斷無特殊意義 3.免疫異常 有研究認為免疫異常與本病有關成人斯蒂爾病患者存在細胞和體液免疫異常①患者血液中腫瘤壞死因子白細胞介素-1白細胞介素-2白細胞介素-2受體及白細胞介素-6水平升高②T輔助細胞減少T抑制細胞增高及T淋巴細胞總數減少疾病活動時T細胞受體-γδ表型陽性的T淋巴細胞(TCR-gamma delta T cells)升高並與血清鐵蛋白和C-反應蛋白密切相關T細胞受體-γδ表型陽性的T淋巴細胞是一種新發現的T細胞亞群具有分泌多種細胞因子的功能和細胞毒活性③疾病活動時部分患者存在一些自身抗體如抗7a686964616f31333335313834組蛋白抗體和抗心磷脂抗體等還有部分患者存在抗紅細胞抗體和抗血小板抗體等④血清總補體C3和C4可減低⑤循環免疫復合物升高在疾病活動時血清中免疫球蛋白升高並出現高球蛋白血症妊娠和使用雌激素可能具有誘導本病發生的作用 以上研究提示成人斯蒂爾病可能是由於易感個體對某些外來抗原如病毒或細菌感染的過度免疫反應造成機體細胞和體液免疫調節異常從而出現發熱皮疹關節痛和外周血細胞升高等一系列炎症性臨床表現 (二)發病機制 本病發病機制還不清楚本病無特異性病理改變滑膜表現為非特異性滑膜炎滑膜細胞輕度到中度增生血管充血淋巴細胞和漿細胞浸潤伴濾泡形成滑膜內層細胞IgGIgM和類風濕因子染色陽性淋巴結為非特異性炎症部分淋巴結顯示為T淋巴細胞瘤樣免疫原性增生有時有淋巴結壞死皮膚表現為皮膚膠原纖維水腫血管周圍有炎細胞浸潤肌肉示肌肉水腫及非特異性炎症肝臟示肝細胞變性壞死匯管區和門脈區炎細胞浸潤心臟表現為間質性心肌炎纖維素滲出性心包炎和心瓣膜的炎性病變腎臟活檢示腎小球基底膜增厚腎小管萎縮和間質炎細胞浸潤 病狀體征 斯蒂爾病有哪些表現及如何診斷？ 男女均可發病多見於2～10歲的小兒 1.發熱 呈弛張熱型一般在39～40℃以上體溫波動幅度可達每天2～3℃患者體溫可能很高但中毒症狀稍輕一般情況好1～2周後可重復發熱有時呈稽留熱熱程可持續數月至數年 2.皮疹 發熱與皮疹常同時存在皮疹具有多形和多變的特點可呈斑疹丘疹蕁麻疹樣猩紅熱樣紅斑麻疹樣紅斑多形性紅斑和結節性紅斑等多種形態大小不一分布不定消退後可留有色素沉著常反復出疹 3.關節症狀 可以累及四肢大小關節表現為疼痛腫脹較輕可呈遊走性疼痛在發熱時症狀加劇熱退可自行緩解 4.其他 可見心包炎心肌炎胸膜炎肝脾腫大及黃疸等淺表淋巴結腫大多見於頸側腋下和腹股溝等處壓痛不顯著 依據典型的臨床表現和實驗室檢查一般可做出診斷 中醫病機和證型：本病系先天稟賦不耐或虛勞內傷氣血衰弱致使陰陽氣血失調邪氣乘之而發本病 主證：前胸後背有猩紅熱樣皮疹有融合傾向壓之退色全身症狀有發燒關節疼痛倦怠無力食慾不振舌質紅苔少或無苔脈細數 辨證：陰虛內熱氣血失和 檢查化驗 斯蒂爾病應該做哪些檢查？ 白細胞計數明顯升高(10～45)×l09/L分類中性粒細胞增多核左移;血沉增快血培養陰性 X線表現：本病的X線表現是非特異性的早期可見軟組織腫脹和關節附近骨質疏鬆反復或持續存在的關節炎則可見關節軟骨破壞及骨糜爛在受累的關節附近骨膜下常見線狀新生骨晚期亦可出現關節間隙狹窄關節強直及關節半脫位常累及腕關節膝關節和踝關節少數患者有頸椎受累的報告比較特徵性的放射學改變是腕掌和腕間關節非糜爛性狹窄可導致骨性強直與類風濕關節炎比較其發生率分別高出6倍及11倍各種實驗室及影像學檢查未發現感染或腫瘤性病變 鑒別診斷 斯蒂爾病容易與哪些疾病混淆？ 需與以下疾病鑒別： 1.敗血症 中毒症狀重一般情況差皮疹多為出血性血培養陽性無間歇性發展的特點抗生素治療有效 2.風濕熱 皮疹主要為環形紅斑和皮下結節常伴心內膜炎 3.類風濕病 以侵犯小關節疼痛及關節畸形為特點類風濕因子多陽性 症狀體征 丘疹,發熱 ,肝腫大 ,脾腫大 ,結節 ,淋巴結腫大 ,色素異常 ,斑疹 ,關節疼痛 ,心包積液 並發症 斯蒂爾病可以並發哪些疾病？ 肺不張肺出血間質性肺炎及澱粉樣變或出現成人呼吸窘迫綜合征還有個別患者合並消化性潰瘍闌尾炎或胰腺炎等 預防保健 斯蒂爾病應該如何預防？ 目前沒有相關內容描述 治療用葯 斯蒂爾病應該如何治療？ (一)治療 1.可試用抗生素加糖皮質激素非甾體類抗炎葯對退熱和減輕關節症狀有效亦可試用環磷醯胺本病一般預後良好 2.中醫療法 治法：養陰清熱中和氣血 方葯：南北沙參30g石斛15g二地15g二冬15g天仙藤15g首烏藤15g雞血藤15g鉤藤10g丹參15g赤白芍15g當歸15g坤草10g 分析：方中南北沙參石斛二地二冬滋陰降火;天仙藤首烏藤雞血藤勾藤調和陰陽養血通絡;丹參赤白芍當歸坤草中和氣血高燒者加羚羊粉或犀角粉生玳瑁白茅根等;關節疼痛顯著者加秦艽老鸛草伸筋草等 局部治療：①清涼膏外用;②黃連軟膏外用;③止癢粉：滑石30g寒水石9g松花粉10g冰片1.5g混勻撒布 (二)預後 本病一般預後良好1～2周後可重復發熱有時呈稽留熱熱程可持續數月至數年皮疹大小不一分布不定消退後可留有色素沉著常反復出疹