1、關於血小板增多症的一系列問題。
繼發性血小板增多症見於脾切除後、脾萎縮、急或慢性失血、外傷及手術後。慢性感染、類風濕性關節炎、風濕病、壞死性肉芽腫、潰瘍性結腸炎、惡性腫瘤、分娩、腎上腺素等葯物反應也可引起血小板增多。有報道骨髓細胞培養，原發性血小板增多症有自發性巨核細胞集落形成，可與繼發性區別。
【治療措施】
治療目的要求血小板減少至正常或接近正常，以預防血栓及出血的發生。
（一）骨髓抑制性葯物 白消安為常用有效的葯物，宜用小劑量，開始4～6mg/d。如要求血小板快速下降可選用羥基脲2～4g/d，3～4天後減至1g/d。環磷醯胺，苯丁酸氮芥，馬法蘭等都有效。當血小板數下降或症狀緩解後即可停葯。如有復發可再用葯。
（二）放射核素磷（32P） 口服或靜脈注射，首次劑量0.08～0.11MBq，如有必要三月後再給葯一次。一般不主張應用，因為誘發白血病的可能。
（三）血小板分離術 迅速減少血小板數量，改善症狀。常用於胃腸道出血、妊娠及分娩、選擇性手術前。
（四）干擾素 最近有人提出用α干擾素治療原發性血小板增多症。可對巨核細胞生成抑制及血小板生存期縮短。劑量為3～5mu/d。
（五）其他 應用雙嘧達莫、阿司匹林、消炎痛可防止血小板聚集。有血栓形成者用肝素或雙香豆素類抗凝葯。切脾是禁忌的。
【發病機理】
病因不明，經G6PD同工酶檢查證實本病也為多能幹細胞的克隆性疾病，導致骨髓巨核細胞持續明顯增殖，血小板生成增多，加上脾和肝儲存血小板的釋放，但血小板壽命大多正常。
本病的出血機理由於血小板功能缺陷，粘附及聚集功能減退，血小板第三因子降低，5-羥色胺減少以及釋放功能異常。部分病人尚有凝血機制不正常，毛細血管脆性增加。因血小板過多，活化的血小板產生血栓素，易引起血小板的聚集和釋放反應，可微血管內形成血栓。晚期可有脾臟和其他臟器的髓外造血。
【臨床表現】
起病緩慢、臨床表現輕重不一，約20%的患者，尤其年輕人起病時無症狀，偶因驗血或發現脾腫大而確診。輕者僅有頭昏、乏力；重者可有出血及血栓形成。出血常為自發性，可反復發作，約見於2/3的病倒，以胃腸道出血常見，也可有鼻衄、齒齦出血、血尿、皮膚粘膜瘀斑，但紫癜少見。血栓發生率較出血少。國內統計 30%有動脈或靜脈血栓形成。肢體血管栓塞後，可表現肢體麻木、疼痛，甚至壞疽，也有表現紅斑性肢痛病。脾及腸系膜血管栓塞可致腹痛、嘔吐。肺、腦、腎栓塞引起相應臨床症狀。脾腫大佔80%，一般為輕到中度。少數病人有肝腫大。
【輔助檢查】
（一）血象 血小板計數多在100萬～300萬/mm3，最高達2000萬/mm3。血片中血小板聚集成堆、大小不一，有巨大畸形變，偶也見到巨核細胞碎片及裸核。白細胞數可正常或增高，多在1萬～3萬/mm3，一般不超過5萬/mm3，分類以中性分葉核粒細胞為主，偶見幼粒細胞。30%的患者紅細胞數正常或輕度增多，形態大小不一，呈多染性，也可出現豪-膠小體及嗜鹼性點彩。少數病人有反復出血而導致低色素性貧血。
（二）骨髓象 有核細胞尤其是巨核細胞顯著增生，原及幼巨核細胞增多，血小板聚集成堆。中性粒細胞的鹼性磷酸活性增加。
（三）出、凝血試驗 出血時間延長，凝血酶原則消耗時間縮短，血塊退縮不良，凝血酶原時間延長，凝血活酶生成障礙。血小板粘附功能及腎上腺素和ADP誘導的聚集功能均降低，但對膠原聚集反應一般正常。
（四）其他 染色體檢查有21號長臂缺失（21q-），也有報告21號染色體長臂大小不一的變異。血清酸性磷酸酶、鉀、鈣、磷、乳酸脫氫酶及尿酸含量測定均增多。
【預後】
根據血小板增多的程度，病程不一。大多數病例進展緩慢，中位生存期常在10～15年以上。少數病人可轉為骨髓纖維化，真性紅細胞增多症或慢性粒細胞白血病。重要臟器有血栓形成及出血常為本病致死的主要原因。
2、類風濕因子高,嗜酸細胞百分率高,血小板偏高是什麼病
您好：1類風濕因子可存在於正常人體內，滴數高於正常值，一般見於：風濕性疾病、硬皮病、皮肌炎等結締組織病，也可見於細菌或病毒感染後。
2.嗜酸細胞百分率升高，可見於變態反應性疾病（支氣管哮喘、蕁麻疹、過敏性紫癜等）、寄生蟲感染、某些皮膚病（濕疹、銀屑病、剝脫性皮炎等）、血液病（慢粒白血病、霍奇金病...）等
3.血小板升高可見生理性增高，高原地區人們、正常人在運動後、月經後血小板都會升高，一般不會超過400*10^9/L。反應性增高，可見急慢性炎症,缺鐵性貧血及癌症患者,此類增多一般不超過500×109／L,經治療後情況改善,血小板數目會很快下降至正常水平。 原發性血小板增高症，為骨髓增生性疾病，其特徵為出血傾向及血栓形成，外周血血小板持續明顯增多，功能失常，繼發性血小板增多，常見於骨髓增生性疾病,如慢性粒細胞白血病,真性紅細胞增多症等。
4.上述檢查結果具體數值不詳，單純憑檢查結果也不能確診疾病，需要結合臨床症狀等確診疾病。患者需要重視病情，在專業醫生指導下詳細檢查，確診病情。
3、急求！！！ 血小板高
血小板高怎麼回事？
血小板計數的參考值為(100～300)×109/L，低於或高於這個范圍都屬於異常。
血小板增多當血小板數量＞400×109/L時，稱為血小板增多。原發性血小板增多常見於骨髓增生性疾病，如慢性粒細胞白血病、真性紅細胞增多症、原發性血小板增多症等。反應性血小板增多常見於急慢性炎症、缺鐵性貧血、癌症患者，此類血小板增多症血小板數一般不超過500×109/L，且經過治療病7a686964616f31333234306437況改善以後血小板數目會很快下降。脾切除手術後血小板會有明顯上升，常可高於600×109/L。血小板數升高如果與某些疾病有關(繼發性血小板增多症)，治療應針對原發病。如果治療成功，血小板計數通常應回降至正常水平。
如果血小板數升高的病因不清楚(原發性血小板增多症)，常常使用減少血小板生成的葯物。治療通常在血小板計數超過75萬/μl或出血、血栓形成並發症出現時開始。葯物持續使用直至血小板計數降至60萬/μl以下。通常採用的是抗癌葯物羥基脲，雖然有時也用抗凝葯物阿那格雷。由於羥基脲也能減少紅、白細胞生成，其用量必須調整到能維持足夠數目的紅、白細胞。小劑量阿司匹林，能減少血小板粘附性，抑制血栓形成，可以推遲上述葯物的使用。
如果葯物治療不足以降低血小板生成，病人應當給予血小板去除治療。血小板去除術是引出血液，從中去除血小板，然後把去除了血小板的血液回輸回機體。這種治療措施常常和葯物治療聯合應用。
血小板疾病是由於血小板數量減少(血小板減少症)或功能減退(血小板功能不全)導致止血栓形成不良和出血而引起的. 血小板數低於正常范圍14萬~40萬/μl. 血小板減少症可能源於血小板產生不足,脾臟對血小板的阻留,血小板破壞或利用增加以及被稀釋(表133-1).無論何種原因所致的嚴重血小板減少,都可引起典型的出血：多發性瘀斑,最常見於小腿；或在受輕微外傷的部位出現小的散在性瘀斑；粘膜出血(鼻出血,胃腸道和泌尿生殖道和陰道出血)；和手術後大量出血.胃腸道大量出血和中樞神經系統內出血可危及生命.然而血小板減少症不會像繼發於凝血性疾病(如血友病,參見第131節)那樣表現出組織內出血(如深部內臟血腫或關節積血).
診斷
必須徹底弄清病人的服葯史,以排除對敏感病人增加血小板破壞的葯物.約5%接受肝素治療的患者可發生血小板減少(見下文肝素誘發血小板減少),為保持動靜脈輸注導管通暢,即使應用極少量肝素沖洗,也可發病.其他葯物較少誘發血小板減少症,例如奎尼丁,奎寧,磺胺制劑,口服抗糖尿病葯,金鹽以及利福平. 病史中還有很重要的內容,病史中可能引出提示免疫性基礎疾病的症狀(例如關節疼痛,雷諾氏現象,不明熱)；提示血栓性血小板減少症(見下文TTP- HUS)的體征與症狀；10天之內輸過血提示可能是輸血後紫癜,大量飲酒提示酒精所致血小板減少症.5%孕婦分娩期可發生輕度血小板減少症.由於感染人類免疫缺陷性病毒(HIV)的患者常伴血小板減少症,可與特發性血小板減少性紫癜症(見ITP)相鑒別；由此可以得出其他HIV感染症狀的危險因素和病史. 體檢對診斷亦很重要：(1)通常繼發於感染性或活動性系統性紅斑狼瘡(SLE)的血小板減少症以及血栓性血小板減少症(TTP)時有發熱,而在特發性血小板減少性紫癜(ITP)以及與葯物有關的紫癜則不發熱.(2)由於血小板的破壞增加(例如特發性血小板減少性紫癜,與葯物有關的免疫性血小板減少症,血栓性血小板減少性紫癜)而引起的血小板減少症病人的脾臟捫診不增大；而繼發於脾臟對血小板阻留的血小板減少症患者的脾臟大多可以捫及,繼發於淋巴瘤或骨髓增生性疾病的血小板減少症病人也是如此.(3)其他慢性肝病的體征對診斷也有意義,如蜘蛛痣,黃疸和肝掌.(4)妊娠末期常引起血小板減少症. 外周血細胞計數是確定血小板減少症及其嚴重性的關鍵性檢查,同時血塗片檢查能為其病因檢查提供線索(表133-2).若血小板減少不伴有其他影響止血功能的疾病(例如肝臟疾病或彌散性血管內凝血),止血功能篩選檢查(參見第131節)則是正常的.骨髓象檢查若在血塗片上見到除血小板減少以外的異常,有本檢查適應證.本檢查可提供巨核細胞的數量及形態的信息,並確定有或無引起骨髓功能衰竭疾病(例如骨髓異常增生)的存在.抗血小板抗體檢查臨床意義不大.若患者病史或檢查提供HIV感染危險依據,應對其進行HIV抗體檢查. 除了瘀斑,紫癜和粘膜出血(輕微或量多)外,體檢結果均為陰性.外周血檢查結果,除血小板數目減少外,均屬正常.骨髓檢查通常除可發現巨核細胞正常或數量增加外,其他亦屬正常.
治療
血小板減少症的治療隨其病因和嚴重程度而多變,需迅速鑒別病因,若有可能應予以糾正(如在肝素有關的血小板減少症停用肝素).由於血小板反復輸注會產生同種血小板抗體,造成療效的降低,因而要間歇性使用以預防上述抗體產生.若血小板減少是由於血小板消耗,則血小板輸注應保留於治療致命性或中樞神經系出血. 若由於骨髓衰竭引起的血小板減少,則血小板輸注保留於治療急性出血或嚴重性血小板減少(如血小板數＜10000/μl). 成年人的治療通常開始口服皮質類固醇(例如強的松每日1mg/kg).如有效,血小板計數將在2~6周內恢復正常,然後逐步遞減皮質類固醇.但大多數病人的療效不夠滿意,或是減少腎上腺類固醇劑量後即復發.脾臟切除可使50%~60%病人得到緩解.對於用類固醇和脾臟切除治療難以奏效的病人,使用其他葯物的療效尚未證實.由於慢性ITP病程長,同時慢性ITP患者死亡率低,而對治療方法的利弊仍須慎重權衡.應用合成的雄激素(達那唑),或使用硫唑嘌呤,長春新鹼,環磷醯胺,或環孢菌素的免疫抑制療法的療效並不一致. 對ITP伴致死性出血的患者,可使用免疫球蛋白靜注(IVIg),這可抑制單核巨噬細胞的清除包被抗體血小板的作用.IVIg劑量1g/kg,1天或連續 2天.患者血小板數常可在2~4天內上升,但僅維持2~4周.大劑量甲基強的松龍1g/(kg.d)靜脈輸注3天,可使血小板數迅速上升,且費用略低於 IVIg.對那些有致命性出血的患者亦應輸注血小板.由於糖皮質類固醇或IVIg可能預期在幾天內顯效,因而對ITP患者不應預防性輸注血小板. 患兒治療與成人相反.使用皮質類固醇或IVIg可迅速恢復血小板數,但不能改善臨床結果.由於大多患兒在幾天或幾周內可從嚴重血小板減少症自發性恢復,有時推薦單用支持療法.對使用皮質類固醇或IVIg無效的慢性型ITP患兒脾切除術應至少推遲6~12個月,這由於無脾患兒增加了嚴重感染的危險,即使患病經年累月,大多患兒可自發性緩解.
【治療】
治療目的要求血小板減少至正常或接近正常，以預防血栓及出血的發生。
（一）骨髓抑制性葯物
白消安為常用有效的葯物，宜用小劑量，開始4～6mg/d。如要求血小板快速下降可選用羥基脲2～4g/d，3～4天後減至1g/d。環磷醯胺，苯丁酸氮芥，馬法蘭等都有效。當血小板數下降或症狀緩解後即可停葯。如有復發可再用葯。
（二）放射核素磷（32P）
口服或靜脈注射，首次劑量0.08～0.11MBq，如有必要三月後再給葯一次。一般不主張應用，因為誘發白血病的可能。
（三）血小板分離術
迅速減少血小板數量，改善症狀。常用於胃腸道出血、妊娠及分娩、選擇性手術前。
（四）干擾素
最近有人提出用α干擾素治療原發性血小板增多症。可對巨核細胞生成抑制及血小板生存期縮短。劑量為3～5mu/d。
（五）其他
應用雙嘧達莫、阿司匹林、消炎痛可防止血小板聚集。有血栓形成者用肝素或雙香豆素類抗凝葯。切脾是禁忌的。<
4、血小板計數450 跟類風濕有關嗎？ 應該多吃什麼比較好？_類風濕關節炎
如果類風濕診斷明確，血小板增高提示存在病情活動，與進食無關，建議控制原發病。
5、我有類風濕性關節炎,血小板高是吃葯造成的嗎?有什麼危害嗎?
可能炎症刺激，葯物或是其他因素導致。建議觀察復查
6、類風濕時血小板為什麼會增高
你好，當血小板>400時為血小板增多，常見於骨髓增生性疾病，例如原發性血小板增多症、急性溶血、惡性腫瘤、感染、缺氧、創傷、骨折等。
指導意見：
血小板增多的原因很多，需要一一排查的。還需做檢查：1.行骨髓象穿刺檢查：2.腹部B超（看肝、脾）；3.復查血小板。等等
7、請問血小板增高會引起什麼疾病？
1 血小板計數增多 1.1 惡性腫瘤 單項血小板計數升高提示有隱匿的惡性腫瘤存在，臨床上無法解釋的血小板增高可能是尚未確診的早期癌症的首發徵象，臨床醫生不容忽視。血小板數目的變化可作為腫瘤發生、發展、療效及預後判斷的參考指標；中晚期患者血液處於高凝狀態，可能有利於腫瘤的生長和轉移。 1.2 類風濕性疾病 類風濕患者血小板計數與ESR、CRP呈直線正相關。在ESR或CRP升高時，血小板也升高，ESR、CRP均升高時，血小板升高明顯。在疾病的活動期，血小板計數可以升高，經治療有效達到臨床緩解後下降。研究表明類風濕性疾病的發病機制與IL-1、IL-2、IL-3、IL-6、IL-11、TGF-β等有關，而血小板與這些因子的生成有密切關系［2］。 1.3 冠心病 冠心病病人血中不但激活血小板百分比顯著升高，而且激活血小板的絕對數目也明顯高於正常人，不穩定型心絞痛病人血小板比其他冠心病人血小板升高更顯著。其原因可能是EPO(促紅細胞生成素)、TSF(血小板生成剌激因子)、IL-3及IL-6等因子濃度升高；患者骨髓巨核細胞對這些因子敏感性升高；冠心病血小板壽命延長［3］。 1.4 接觸棉塵 接觸棉塵可剌激機體血小板增高。血小板升高與吸入棉塵中的革蘭氏陰性桿菌釋放出的內毒素有關，機理在於中性粒細胞聚集、生物活性物質的分泌，其中血小板活化因子是引起炎症反應的重要物質。 1.5 小兒疾病與血小板增多的關系 小兒疾病的血小板計數增高，多與假性血鉀增高有關，這是因為血小板在參與凝血的過程中釋放出來K+，同時增多的血小板存在膜功能與膜糖蛋白數量的異常，易於K+釋放，故臨床提示血小板增多，應查血K+；另外一些感染因素的存在，也可使血小板增多，肺炎、支氣管炎較其他感染合並的血小板增多的病例為多。 1.6 葯物因素 治療血小板減少症的葯物都可以使血小板增多，本文不再重復。以下列出的葯物多不是針對血小板減少的專用葯品如大黃、水牛角、江南春柏片、磷脂及阿斯匹林等，可使血小板計數增高，這樣為臨床上使用了這些葯物的病人並致使血小板計數增高找到依據，而排除了檢測上的因素。其中有些葯物的作636f70797a6431333335333035用機理已經搞清楚，如江南春柏片提取物中含有異芹素、棕櫚酸和硬脂酸，能起到減少血小板抗體與自體或同種血小板的結合，減少與巨核細胞的結合，減少血小板的破壞，使血小板形成增加；磷脂可升高血小板，並能詰抗60mCo輻射所致的血小板數目減少；司福中等［4］在分析不同劑量阿斯匹林對冠心病患者血小板活性和數目的影響時發現，阿斯匹林治療後血小板數目明顯升高，並且隨著劑量的增加達到300 mg時，血小板也增至健康人組水平。 1.7 全麻、體外反博 全麻手術對惡性腫瘤患者外周血血小板的活化有明顯影響，術後較術前活化血小板數明顯增高，且男性活化較女性更明顯。循環血小板計數在體外反博30分鍾時開始升高，60分鍾時達高峰，停機後15分鍾下降，但尚未恢復至體外反博前水平。
8、血沉血小板偏高，類風濕因子正常 究竟是什麼病
建議查ASO、RF、心臟彩超，注意是否風濕性關節炎。
9、血小板偏高為什麼?
單純術後的血板增高是正常的生理調節反應,不需要處理的,會好的知.你再復查下,血小板如果每次都高於50萬以上就要去正規醫院進行骨髓穿刺檢查，排除骨髓增生異常的可能。血小板偏高導致血液處於高凝狀態，增加血管內血栓形成的可能，如果是女性，還可能有其他內分泌功道能失調。應盡早進行正規治療。