RA 的神經系統損害可涉及中樞神經、周圍神經和自主神經損害。
（1）多發性周圍神經病變。小血管炎和壞死是神經病變的主要病理基礎。患者常感到受累神經分布區麻木、疼痛、觸覺減退、肢體無力和肌肉萎縮。
（2）嵌壓性周圍神經病變。由RA 引起的關節組織炎症、水腫、滲出、纖維樣變性等病理過程導致神經受壓或血運減少而產生的臨床症狀。最常見的有如下症狀。
①腕管綜合征。手指麻木、疼痛、觸覺減退、動作笨拙和不同程度的魚際肌（手掌）的肌肉萎縮。
②頸椎病或胸出口綜合征。手腕無力、前臂、上臂麻木或無力。
③跗管綜合征。足跟內側、足趾感覺異常、麻木或燒灼感，足部疼痛、無力等。
④ Baker 囊腫壓迫。小腿外側和足背感覺消失，腳趾肌無力和足下垂等。
（3）自主神經病變。表現為血管舒縮障礙。常表現為肢體多汗，潮濕、手足心蒼白、潮紅、青斑及雷諾氏現象等。
（4）中樞神經系統病變。主要由腦血管炎、類風濕結節、非特異性炎症並發的腦和腦膜病變以及頸椎半脫位引起的脊髓病變所致。
常見的有智能低下、慢性進行性器質性腦綜合征、缺血性腦血管病、腦膜炎、脊椎和頸椎病變壓迫脊髓和脊神經根的壓迫性病變。
（5）葯物治療引起的有關神經病變。大劑量水楊酸可引起耳鳴、興奮、欣快、幻覺、抽搐等症。糖皮質激素長期大量應用可有欣快、易激惹、顱壓增高等。青黴胺大劑量治療，部分患者可有味覺喪失、肌無力等症。
2、用什麼方法才能准確檢查風濕病?
風濕病有很多種的，下面是一些常見風濕病的診斷： 一、類風濕性關節炎診斷標准（1987年美國風濕協會（ARA）診斷標准） 1、晨僵至少1小時，持續至少6周。 2、3個或3個以上的關節炎腫脹持續至少6周。 3、腕關節、掌指關節或近側指間關節腫脹6周或以上。 4、對稱性關節腫脹。 5、手的X線照像應具有典型的類風濕關節改變而且必須包括糜爛和骨質脫鈣。 6、類風濕結節。 7、類風濕因子陽性。 具備上述4項即可確診. 分期： A、早期：絕大多數受累關節有腫痛及活動受限，但X線僅顯示軟組織腫脹。 B、中期：部分受累關節功能活動明顯受限，X線片顯示關節間隙變窄及不同程度腐蝕。 C、晚期：多數受累關節出現各種畸形，纖維強直，活動困難，X線片顯示關節嚴懲破壞、脫位或融合。 二、強直性脊柱炎診斷標准（1984年修訂的紐約標准） 1、下背疼痛持續3個月，活動後減輕，休息後無緩解。 2、腰椎側彎和前後活動受限，擴胸度較正常年齡組及性別減少。 3、雙側II——III級骶髂關節炎。 4、單側II——IV級骶髂關節炎。 確診：單側II——IV級或II——III級骶髂關節炎和至少具備3條臨床資料中的1條。 三、系統性紅斑狼瘡診斷標准（美國風濕協會（ARA）1982年修訂的SLE分類標准） 1、頰部紅斑：遍及頰部或高出皮膚的固定性紅斑，常不累及鼻唇溝部位。 2、盤狀紅斑：隆起的紅斑上覆有角質性鱗屑和毛囊栓塞，舊病灶可有萎縮性斑痕。 3、光過敏：日光照射引起皮膚過敏。 4、口腔潰瘍：口腔或鼻咽部無痛性潰瘍。 5、關節炎：非侵蝕性關節炎，累及2個或2個以上周圍關節，關節腫痛或滲液。 6、漿膜炎：（1）胸膜炎：胸痛、胸膜摩擦音或胸膜滲液。 （2）心包炎：心電圖異常，心包摩擦音或心包滲液。 7、腎臟病變：（1）蛋白尿：大於0.5g/L或>+ + + （2）管型：可為紅細胞、血紅蛋白、顆粒管型或混合性管型。 8、神經系統異常：（1）抽搐：非葯物或代謝紊亂，如尿毒症、酮症酸中毒或電解質紊亂所致。 （2）精神病：非葯物或代謝紊亂，如尿毒症、酮症酸中毒或電解質紊亂所致。 9、血液學異常：（1）溶血性貧血伴網織紅細胞增多。 （2）白細胞減少，少於4×109/L。 （3）淋巴細胞少於1.5×109/L。 （4）血小板減少，少於100×109/L（除外葯物影響） 10、免疫學異常：（1）LE細胞陽性。 （2）抗dsDNA抗體陽性。 （3）抗Sm抗體陽性。 （4）梅毒血清實驗假陽性。 11、抗核抗體：棉衣熒光抗核滴度異常，或相當於該法的其他實驗滴度異常，排除了葯物誘導的「狼瘡綜合征」。 上述11項滿足4項或4項以上者可以確診為SLE。 四、系統性硬化症（硬皮病）診斷標准（1980年Masi診斷標准） 具有下列1項主要或2項次要標准，可以確診： 1、主要標准：近端硬皮病，手指和掌指關節以上皮膚對稱性增厚、綳緊和硬化。這類變化可累及整個肢體、面部、頸及軀干（胸和腹部）。 2、次要標准：（1）手指硬皮病：上述皮膚改變僅限於手指。 （2）手指的凹陷性斑痕或指墊組織消失：缺血所致的指尖凹陷或指墊（指肚）組織消失。 （3）雙側肺基底纖維化：標准胸片上顯示雙側網狀的線形或線形結節陰影，以肺的基底部分最為明顯；可呈彌散狀斑點或「蜂窩肺」外觀，這些改變不能歸因於原發性肺部病變。 五、乾燥綜合征診斷標准 （1992年歐洲診斷標准） 1、有3個月以上的眼乾澀感，或眼有沙子感，或每日需用3次以上的人工淚液。凡有其中任一者為陽性。 2、有3個月以上的口乾症，或進干食時須用水送下，或有反復出現或持續不退的腮腺腫大。凡有其中任一者為陽性。 3、濾紙試驗< 或=5mm/min或角膜染色指數>或=4為陽性。 4、下唇黏膜活檢的單核細胞浸潤灶>或=1/4mm2為陽性。 5、腮腺造影、腮腺同位素掃描、唾液流率中有任一項陽性者。 6、血清抗SSA，抗SSB抗體陽性。 凡具備上述6項中的至少4項，並除外另一結蹄組織病，如淋巴瘤、愛滋病、結節病、移植物抗宿主病，則可確診為原發性乾燥綜合征。已有沒，某一肯定結蹄組織病，同時有上述第1或第2，另又有第3、4、5項中的2項陽性，可確診為繼發性乾燥綜合征。 六、皮肌炎和多發性肌炎診斷標准 （1982年Maddin診斷標准） 1、肢帶肌（肩胛帶肌、骨盆帶肌以及四肢近端肌肉）和頸前屈肌呈現對稱性軟弱無力，有時尚伴有吞咽困難或呼吸肌無力。 2、肌肉活檢顯示病變的橫肌紋纖維變性、壞死、被吞噬、再生以及單個核細胞的浸潤等。 3、血清肌酶譜（CK、AST、LDH、ALD等）增高。 4、肌電圖有肌源性損害。 5、皮膚特徵性皮疹，包括上眼瞼紫紅色斑和眶周為中心的水腫性紫紅色斑；掌指關節和指關節伸面的Gottron丘疹；甲根皺襞毛細血管擴張性斑；肘膝關節伸面，上胸「V」字區鱗屑性紅斑皮疹和棉布皮膚異色病樣改變。 判定標准： （1）確診為皮肌炎：符合前3-4項標准以及第5項標准。 （2）確診為多發行肌炎：符合前4項標准，但無第5項標准。 （3）可能為皮肌炎：符合前4項標准中的2項標准以及第5項標准。 （4）可能為多發行肌炎：符合前4項中的3項標准，但無第5項表現。 七、混合性結蹄組織病診斷標准 （1986年Godon Sharp診斷標准） 1、主要標准 (1)、肌炎（重度） (2)、肺部病變： （a）CO彌散功能>70% （b）肺動脈高壓 （c）肺活檢示增殖性血管損傷 (3)、雷諾氏現象。 (4)、手腫脹或手指硬化。 (5)、抗ENA>或=1：10000，抗U1 RNP（+）及抗SM（-）。 2、次要標准： (1)、脫發 (2)、白細胞減少 (3)、貧血 (4)、胸膜炎 (5)、心包炎 (6)、關節炎 (7)、三叉神經病變 (8)、頰部紅斑 (9)、血小板減少 (10)、肌炎（輕度） (11)、有手背腫脹既往史 確定診斷：4項主要標准及抗U1RNP（+）和抗ENA>或=1：4000，除外抗SM抗體（+）。 3、可能診斷： (1)、三項主要標准 (2)、二項主要標准（1-3項標准中的1項或1項以上）和二項次要標准及抗 U1RNP（+）和抗ENA>或 =1:10000 4、可疑診斷： (1)、三項主要標准 (2)、二項主要標准及抗 U1RNP（+）和抗ENA>或=1：10000 (3)、一項主要標准和三項次要標准及抗 U1RNP（+）和抗ENA>或=1：10000 八、重疊綜合征診斷標准 同時或先後出現兩種或兩種以上結蹄組織病，並均可滿足各自診斷條件者。可有SLE與PSS重疊；PSS與PM或DM重疊；SLE與PM重疊；SLE與RA重疊；SLE與結節性多動脈炎重疊等。亦可出現以上六種結蹄組織病與其近緣疾病之間的重疊，如與白塞病、乾燥綜合征、結節性脂膜炎或韋格內肉芽腫病之間的重疊，還可與橋本甲狀腺炎、溶血性貧血等自身免疫疾病之間的重疊。有時可出現上述疾病之間的移行或轉化。 九、指導風濕熱診斷的Jons標准 1、主要表現： (1)、心臟炎 (2)、多關節炎 (3)、舞蹈症 (4)、環行紅斑 (5)、皮下節結 2、次要表現： (1)、已經有風濕熱或現患風濕性心臟病 (2)、關節痛 (3)、發熱 (4)、ESR加速或C發應蛋白陽性或白細胞數增多 (5)、P-R間期延長 凡臨床上有以上2項或1項主要表現加2項次要表現，並有近期鏈球菌感染證據，如ASO增高或咽試子培養陽 性者，可確立風濕熱診斷。 十、幼年類風濕關節炎診斷標准（美國風濕協會1989年修訂的診斷標准） 1、發病年齡在16歲以下。 2、一個或幾個關節炎症，表現為關節腫脹或積液，以及具備以下兩種以上體征如關節活動受限、關節活 動時疼痛或觸痛及關節局部發熱。 3、病程在6周以上 4、根據起病最初6個月的臨床表現確定臨床類型。 （1）多關節型：受累關節5個或5個以上。 （2）少關節 型：受累關節4個或4個以下。 （3）全身型：間歇發熱，類風濕皮疹、關節炎、肝脾腫大及淋巴結腫大。 5、除外其他類型關節炎。 如果只有典型發熱和皮疹而不伴隨關節炎者，應考慮可能為全身型JRA。如果合並關節炎，可確定為全身型JRA。 十一、脊柱關節病診斷標准（1991年Amor診斷標准） 項目 記分 1、夜間腰痛或背痛，或腰或背區晨僵 1 2、不對稱性少關節炎 2 3、臀區痛——如左右交替痛 1或2 4、手指或足趾臘腸樣 2 5、足跟痛或其他明確附著點炎痛 2 6、葡萄膜炎 2 7、非淋菌性尿道炎或子宮頸炎，關節炎起病1月前發生 1 8、急性腹瀉伴有關節炎，或關節炎起病1月前發生腹瀉 1 9、現有或既往史有銀屑病或龜頭炎或炎性腸病（潰瘍性結腸炎、節段性小腸炎） 1 10、骶髂關節炎（雙側>2級，單側》3級，遺傳背景） 3 11、HLA-B27（+）和/或家族史有強直性脊柱炎、REITER綜合征、葡萄膜炎、銀屑病或慢性腸病 3 12、用非甾體抗炎葯後症狀明顯改善或停葯後症狀復發。 1 註：以上12項積分至少達6分者可考慮為脊柱關節病 十二、白塞綜合征診斷標准（日本1987年修訂的診斷標准） 1、主要症狀： (1)、反復口腔潰瘍 (2)、皮膚病變：結節紅斑、皮下栓塞性靜脈炎、毛囊炎樣皮疹、痤瘡樣皮疹 (3)、眼病變：虹膜睫狀體炎、視網膜炎 (4)、外陰潰瘍 2、次要症狀 (1)、無畸形關節炎 (2)、附睾炎 (3)、回盲部潰瘍為主的消化系統病變 (4)、血管病變 (5)、中度以上的中樞神經病變 3、診斷標准 (1)、完全型：病程中有4個主要症狀出現。 (2)、不完全型：（a）病程中有3個主要伴2個次要症狀；（b）病程中有典型眼病變及另1個主要症狀或2個次要症狀。 (3)、可疑者：有主要症狀出現，但尚不夠診斷標准，或是反復出現次要症狀並有惡化傾向。 4、特殊類型：腸白塞病、血管白塞病、神經白塞病。 有助於診斷的方法 (1)、皮膚針刺反應 (2)、炎症反應跡象：血沉上升，血清CRP陽性，外周血白細胞增多。 (3)、HLA-B15（B5）陽性。 十三、痛風診斷標准（Holmes1985) 1、在滑囊積液的白細胞內有尿酸鹽結晶。 2、痛風結節針吸或活檢中有尿酸鹽結晶。 3、未查出有特殊的尿酸鹽結晶，但有高尿酸血症，典型的急性關節炎發作和無症狀間歇期，及對秋水仙鹼治療有特效者。 具備上述3條中任何1項者可確診。 （來自http://hi.baidu.com/beebase/blog/item/0b857ddb9566a664d0164e88.html）
3、風濕病的治療原則是什麼？
風濕病一旦明確診斷即應早期開始相應治療。治療措施包括教育、物理治療、矯形、鍛煉、葯物、手術等。現將抗風濕病葯物種類和應用原則加以敘述，具體將在各病中再予以分述。
葯物治療主要包括非甾體抗炎葯、糖皮質激素、改變病情抗風濕葯。另有些輔助治療可應用於某些病況。
（1）非甾體抗炎葯（nonsteroidalanti-inflammatorydrugs，NSAID）：
臨床應用廣泛，用作改善風濕病的各類關節腫痛的對症葯物，但它不能控制原發病的病情進展。NSAID歷經百餘年發展後，現已有數十種化學結構不同的制劑。現知各類NSAID的鎮痛抗炎機制相同，即抑制組織細胞產生環氧化酶（COX），減少COX介導產生的炎症介質——前列腺素。20世紀90年代COX被發現有兩種同工酶，即COX-1和COX-2。在生理情況下，COX-1和COX-2可以同時表達於人體腎、腦、卵巢等組織。COX-1主要表達於胃黏膜，血小板僅有COX-1。COX-2產生的前列腺素主要見於炎症部位，導致該組織的炎症性反應，產生腫、痛、熱。因NSAID兼有抑制COX-1和COX-2的作用，抑制COX-2達到抗炎鎮痛的療效，抑制COX-1後出現胃腸道不良反應，嚴重者甚至出現潰瘍、出血、穿孔。腎的COX-1受抑制後出現水腫、電解質紊亂、血壓升高，嚴重者出現可逆性腎功能不全。為減少NSAID的胃腸不良反應，20世紀末選擇性抑制COX-2的NSAID塞來昔布問世，選擇性COX-2抑制劑的療效與傳統NSAID相似，對腎的不良反應與傳統：NSAID相似，但減少了胃腸道反應。因高度選擇性COX-2抑制劑對COX-1產生的血栓素無抑製作用，故可能有血栓形成的不良反應，已有一些研究報告提示本葯可增加心血管意外事件的發生。對此相關學者都在謹慎地進行觀察和研究。在臨床上應用本葯時，特別是對老年患者應十分慎重，並應嚴密隨訪。
（2）糖皮質激素（簡稱激素）：是治療多種CTD的一線葯物，但非根治葯物。它有很強而快速的抗炎作用，通過受體發揮作用，其受體一個是位於中樞神經，以調節本激素的晝夜活性規律，另一是位於體內各種細胞，具有抗炎和調節代謝的作用。當激素與胞漿內受體結合成受體復合物時，它進入細胞核內與染色質相結合，改變該細胞合成的蛋白性能，如抑制核轉錄因子κB（NF-κB），減少致炎症細胞因子。激素對免疫系統的作用有抑制巨噬細胞吞噬和抗原遞呈作用，減少循環中的淋巴細胞和NK細胞數量，對產生抗體的成熟B細胞抑製作用很少，說明激素以抑制細胞免疫作用為主。
激素的制劑眾多，目前使用的激素半衰期短的有可的松、氫化可的松，半衰期中度的有潑尼松、甲潑尼龍等，半衰期長的有地塞米松等。激素雖是一個強勁的抗炎葯，在CTD中應用廣泛，但有較多的不良反應，尤其對長期服用者。不良反應有感染、高血壓、高糖血症、骨質疏鬆、撤葯反跳、股骨頭無菌性壞死、肥胖、精神興奮、消化性潰瘍等，臨床應用時須掌握適應證和葯物劑量，同時監測其不良反應。
（3）改變病情抗風濕葯（，DMARD）：是指可以防止和延緩RA關節骨結構破壞的葯物，是一組有不同化學結構的葯物或生物制劑，其特點是起效慢，停葯後作用的消失亦慢，故曾被稱為慢作用抗風濕葯。現納入該組的生物制劑起效迅速，故稱其為慢作用抗風濕葯已顯不妥。
這組葯物借其抑制淋巴細胞作用（抗瘧葯例外）而達到緩解RA或其他CTD的病情，但不能消除低度的免疫炎症反應，因此非根治葯物。
除原有的DMARD外，近年來上市的生物制劑如TNF-α、IL-1的拮抗劑和抗CD20單克隆抗體等生物制劑有特異性「靶」拮抗作用，可以阻斷免疫反應中某個環節而起效，是未來用於治療風濕性疾病的重要發展方向之一。應用生物制劑的顧慮是：①價格昂貴，不宜普遍應用；②缺乏對遠期療效和長期應用後不良反應情況的了解和總結。
（4）輔助性治療：靜脈免疫球蛋白、血漿置換、血漿免疫吸附等，有一定療效。因價格昂貴又不能脫離上述三種主要葯物，故可用於有一定指征的風濕病患者。
除上述葯物外，必須重視風濕病患者及其家屬的有關教育，解除他們的心理障礙，進行康復訓練等。
4、全球風濕病患者最多的是那個國家
風濕病是生活中常見的一種疾病。由於反復發作的急性或慢性身性結締組織炎症，主要累及心臟、關節、中樞神經系統、皮膚和皮下組織。臨床表現以zd心臟炎和關節炎為主，可伴有發熱、毒血症、皮疹、皮下小結、舞蹈病等。
急性發作時通常以關節炎較為明顯，但在此階段風濕性心臟炎可造成病人死亡。急懷發作後常遺留輕重不等的心臟損害，尤以瓣膜病變最為顯著，形成慢性風濕性心臟病或風濕性瓣膜病。因此，及時前去治療，以免延誤病情。
5、風濕病，懂的朋友就進來看看
風濕病是一組侵犯關節、骨骼、肌肉、血管及有關軟組織或結締組織為主的疾病，其中多數為自身免疫性疾玻發病多較隱蔽而緩慢，病程較長，且大多具有遺傳傾向。 診斷及治療均有一定難度；
6、風濕病怎麼治啊？
風濕病是由於風寒濕邪侵入到骨骼以及血管，或者是一些軟組織引起的。這種疾病也是因為自身免疫力較低導致的，而且一旦在得了風濕病以後，這種病是很難根治的。因為在用葯物治療風濕病時，一般只能夠起到緩解的作用。
7、我今年26歲了得了風濕病怎麼辦？
類風濕性關節炎應注意的飲食飲食營養，不要忌口和偏食。一些食物應限量，但不是忌食。
1.要少食牛奶、羊奶等奶類和花生、巧克力、小米、乾酪、奶糖等含酪氨酸、苯丙氨酸和色氨酸的食物，因其能產生致關節炎的介質前列腺素、白三烯、酪氨酸激酶自身抗體及抗牛奶IgE抗體等，易致過敏而引起關節炎加重、復發或惡化。
2.少食肥肉、高動物脂肪和高膽固醇食物，因其產生的酮體、酸類、花生四烯酸代謝產物和炎症介質等，可抑制T淋巴細胞功能，易引起和加重關節疼痛、腫脹、骨質脫鈣疏鬆與關節破壞。
3.少食甜食，因其糖類易致過敏，可加重關節滑膜炎的發展，易引起關節腫脹和疼痛加重。
4.少飲酒和咖啡、茶等飲料，注意避免被動吸煙，因其都可加劇關節炎惡化。
5.可適量多食動物血、蛋、魚、蝦、豆類製品、土豆、牛肉、雞肉及牛「腱子」肉等富含組氨酸、精氨酸、核酸和膠原的食物等。
在日常生活中 ,類風濕性關節炎患者應注意 :
(1)多休息 ,經常做適度的運動或在溫水池中游泳對僵硬的關節有好處。堅挺的床墊及暖和而輕盈的被褥可以使你安睡 ,不會對關節施加太大的壓力 ,可用活夾板在休息時將疼痛的關節包夾起來。
(2)患者在夜間睡覺時 ,應避免窗外的涼風直吹 ,不可讓電風扇直吹身體 ,也不要在冷氣房內赤身睡覺。
(3)受雨淋或驟寒侵襲時 ,可飲少量酒以禦寒。
(4)不在屋檐、走廊、過道等風較強處停留休息 ,出汗後須待汗幹才可洗澡。
(5)如發現身體有局部冰冷現象 ,應常加以摩擦 ,或用棉花沾酒擦揉。
(6)要避免傷風、受涼、淋雨或濕氣侵襲。
(7)使用九耀理療儀進行熱療，通血脈；達到有效治療的目的。
8、請教這不是風濕病是什麼病啊？
參考資料：
風濕病是一種常見病，男女老少都可能得，但以青少年為多。一般風濕病發生的冬春寒冷季節，且北方發病率比南方高。
風濕病的主要特徵是低燒，關節疼痛並又腫又紅。其特點：大關節上通常出現交替發病，膝關節疼腫好了肘關節或肩關節又犯病了。風濕病發作時身上會出現不疼不癢的小紅疹，過兩天就消失；有時四肢或頭皮也會出現不引人注意的小硬結。我們可以根據以上症狀來斷定風濕病。風濕病是一種慢性病，易反復出現急性發作。但在急性期後，即使紅腫消退，關節不變形，功能似乎完全恢復，仍不等於已經完全恢復。尤其值得重視的是，經過反復發作後引起的病變，心臟受到損壞，病從出現心慌、氣短、消瘦、多汗等病變為風濕性心臟病。
風濕病是溶血性鏈球菌引起的一種過敏性反應。多在患過中耳炎、扁桃體炎、咽炎、猩紅熱等病1－4周年發生的。青少年因抵抗力較弱，易得這類病。體質差的人也容易發生變態反應，得病機會也多。防止風濕病關鍵是要防止鏈球菌的感染。平時，我們不僅要排好學習、工作、勞動、休息和飲食，還要加強鍛煉，提高身體素質。對容易引起風濕病的病症應治療徹底。如患了風濕病，應及時治療，並注意休息，避免經常發作和病情的加重。
生薑皮可治療風濕症
生薑皮曬干研末，裝瓶內儲存，備用。風濕病患者，每次取姜皮末半茶匙沖酒飲服，可以緩解症狀。
古代對風濕病是怎樣認識的?
人類認識風濕病的過程充分體現了「從實踐到理論、再從理論回到實踐」的認識規律。幾千年來，風濕病一直危害著人類的健康。人們在征服這類疾病的漫長實踐活動中，對其臨床表現和發病機制進行了不懈的探索和研究，並不斷地總結前人的經驗，提出新的理論。縱觀風濕病學的發展歷史，大致可以分為兩個階段。
第一階段(公元前3世紀至公元18世紀)：早在公元前3世紀的《希波克拉底全集》中就已出現風濕(rheuma)一詞。rheuma源於古希臘語，意為流動，反映了最初人們對此類疾病發病機制的推想，即病因學中著名的體液論。體液論認為人體中有4種基本體液，包括血液、粘液、黃膽汁和黑膽汁，其中任何一種失調或異常流動都會導致疾病，如引起疼痛則稱之為風濕病。在近2000年裡，體液論在風濕病的病因學中占據著統治地位。但對體液通過何種途徑和方式引起關節炎症未曾描述。
長期以來，風濕病只是一個模糊的概念，主要用來說明周身的酸痛和疼痛，人們對其具體定義和臨床范圍並不清楚。然而由於當時許多重要的臨床特點尚未被認識，亦缺少先進技術的幫助，對於臨床學家來說，風濕病仍不失為一個比較合適的名稱。Baillou(1538～1616)最早將風濕病與關節疾病聯系在一起，他用風濕病(rheumatism)來表示一類與痛風不同的急性關節炎，從而首次將風濕病看作一個獨立的疾病。1676年，Sydenham最先將急性風濕病的臨床表現清楚地描述為「主要侵犯青少年的劇烈的遊走性關節疼痛並伴有紅腫」，使之與痛風區別開來。其描述即為後人所稱的風濕熱。
第二階段(公元18世紀至現在)：17世紀以後，隨著自然科學的發展，基礎理論知識逐步加深和各種先進技術廣泛應用，使醫學研究進入了一個新的時代。1776年Scheele對於尿酸的發現標志著現代風濕病學的開始。
現代對風濕病是怎樣認識的?
19世紀初，有些學者認識到風濕病分類學進展的緩慢。Heberden曾寫道：「風濕病是各種酸痛和疼痛的統稱，雖然這些酸痛和疼痛可以由不同的原因引起，但卻沒有各自特定的名稱，而且往往與已有的特定名稱的其他疾病難以區別。」因此，許多學者開始研究各類風濕病的特徵，目的是彼此加以區分。他們通過對大量風濕病患者進行觀察、分析和總結，歸納出各自臨床特點的共同和不同之處，從而提出許多新的疾病名稱。但限於認識尚不夠深入，最初報道的病例常不能反映出疾病的獨特性。例如早在1831年和1856年，就已有人對強直性脊柱炎進行了描述，但直到19世紀末才與其他脊柱炎區別開來。
隨著病理學的進展，人們逐漸認識到風濕病為一全身性疾病，可累及身體各個部位。1927年至1934年期間，Klinge在研究風濕熱的發病機制時發現有全身結締組織的病變。病理學家Kl emperer總結了自己對系統性紅斑狼瘡和硬皮病的經驗以及Klinge的研究成果，認為這些疾病是全身膠原系統遭受損害的結果。他於1941年提出了「膠原病」的概念。由於風濕病的病變並不局限於膠原組織，1952年Ehrich建議將「膠原病」改名為「結締組織病」，這一病名曾被臨床學家和基礎學家廣為應用。然而結締組織病並不能包含風濕病的全部，所以當今的臨床學家多主張仍使用風濕病這一名稱。
近30年來，由於生物化學、免疫學、免疫組織化學及分子生物學的快速進展，風濕病的研究領域也大為擴大和深入。1950年左右，類風濕因子(1948)、狼瘡細胞(1948)、抗核抗體(1950)陸續被發現以及潑尼松和其他免疫抑制劑應用於臨床治療(1950)，一系列重大進展使風濕病學有了一個飛躍發展，使風濕病的研究進入到免疫學和分子生物學的嶄新階段。
風濕病會引起哪些病理改變?
風濕病的共同基本病理變化包括全身的膠原纖維、小血管(動靜脈)、各關節滑膜、軟骨、骨、皮膚、肌肉、各內臟等部位的損傷，其變化特點有粘液樣變性、纖維素樣變性、澱粉樣變性，纖維蛋白滲出，各種炎性細胞浸潤，組織壞死，肉芽腫形成。病變晚期可有纖維化及玻璃樣變性。
不同類型的疾病，其病理變化也有所不同，有的以血管炎變化為主，有的以滑膜的滲出增生為主，有的則以各種肌纖維的變性、炎症改變為主，也有的以小血管的進行性硬化從而進展到內臟硬化為主。因此不同類型的疾病，有其病理變化特點和發展規律。
(1)粘液樣變性(mucoid degeneration)
它是指組織間質內出現類粘液的積聚，鏡下見病變處的間質變為疏鬆，充以染成淡藍色的膠狀液體，其中可有一些多角形、星芒狀細胞散在，並且突起互相聯綴。病變常見於結締組織的粘液樣變性，如急性風濕病時的心血管壁。
(2)纖維素樣變性(fibrinoid degeneration)
又稱纖維蛋白樣變性，為間質膠原纖維及小血管壁的一種變性，病變部位的組織結構逐漸消失，變為境界不清晰的顆粒狀或塊狀無結構強嗜酸性紅染物質，狀似纖維素，故稱之為纖維素樣變性，由於其實為一種組織壞死，故而又可稱為纖維素樣壞死(fibrinoid necrosis)，如類風濕皮下結節的壞死就是纖維素樣壞死。
(3)澱粉樣變性(amyloid degeneration)
組織內有澱粉樣物質沉積稱為澱粉樣變性，多見於細胞間或血管內膜下沉著，HE染色為淡紅均質狀，剛果紅染色為陽性反應，偏振光顯微鏡觀察有特異的綠色雙折射。
(4)玻璃樣變性
又稱為透明樣變性(hyaline degeneration)。主要見於結締組織、血管壁及細胞內。鏡下為嗜伊紅染色同質狀半透明的蛋白樣物質，雖然在不同原因所致的不同病變細胞組織中可有透明樣變性，但其發生機制和化學成分均不相同。如瘢痕組織、腎小球纖維化玻璃樣變性及腎小動脈壁的玻璃樣變性。
(5)炎性細胞浸潤
大多數病變的炎性浸潤以淋巴細胞及單核細胞為主，有的病變可有較多的漿細胞浸潤(如類風濕滑膜炎)，有的可以嗜中性粒細胞浸潤為主(如白細胞破碎性血管炎)。有的血管炎早期可以嗜中性或嗜酸性粒細胞浸潤為主，晚期則以淋巴細胞、組織細胞或漿細胞浸潤為主。
(6)增生性變化
主要表現為纖維母細胞、毛細血管及小血管內皮、外皮細胞增生、肉芽腫形成。晚期纖維母細胞可由靜止狀態的纖維細胞轉變而來，也可由未分化的間葉細胞分化而來。幼稚的纖維母細胞胞體大，兩端常有突起，突起也可呈星狀，胞漿略顯嗜鹼性。電鏡下，胞漿內有豐富的粗面內質網及核蛋白體，說明其合成蛋白的功能很活躍。纖維母細胞停止分裂後，可開始合成並分泌原膠原蛋白，在細胞周圍形成膠原纖維，細胞逐漸成熟，變成長梭形，胞漿越來越少，核越來越深染、成為纖維細胞。全身小血管(動靜脈)可有內皮或外皮細胞增生，管壁壞死，血栓形成，最後纖維化等。如果炎症局部形成主要由巨噬細胞增生構成的境界清楚的結節狀病灶，則該病灶稱為肉芽腫。不同病因可以引起形態不同的肉芽腫，因此病理醫師可根據典型的肉芽腫形態特點作出病理診斷。炎症吸收、纖維結締組織增生，最後病灶可纖維化、玻璃樣變及硬化。
風濕病的關系如何?
疼痛是風濕病的主要症狀，也是導致功能障礙的重要原因。風濕病臨床中，起源於關節及其附屬結構的疼痛最為常見，然而肢體和軀幹部位的疼痛也可見於內臟和神經系統病變。肢體遠端關節的疼痛能夠得到准確的定位，但起源於內臟及軀乾和肢體深層結構的疼痛則不盡然如此，所有深在性疼痛都具有某些共性，即患者不能確切定位此類疼痛的起源，諸如關節、骨骼、肌肉、神經根或干、內臟等結構病變所引起的疼痛。
風濕病臨床醫生，首先應確立疼痛的解剖起源，即疼痛定位；其次是明確引起疼痛的病理過程的特性，即病變性質；最後是眾多影響疼痛耐受，甚至導致疼痛發生的心理—社會因素也不容忽視。風濕病臨床實踐中，疼痛的成功治療顯然取決於對這些因素與疼痛間內在關系的了解，必然建立在堅實的解剖、生理、病理和心理學基礎之上。
痛體驗與心理狀態有關嗎?
疼痛體驗具有一定的情感成分，所以心理因素在所有的疼痛持續狀態中都具有極其重要的意義。病人對疼痛的耐受力，忍受疼痛不向外界表達等，受種族、文化和宗教的影響。例如某些個體受到訓練，具有特殊習慣或為粘液質，可以忍受疼痛不以為然；而另一些個體則恰恰相反。疼痛可以為抑鬱的表現或突出症狀。反之，抑鬱也可以成為持續性疼痛的並發症。甚至形成葯物依賴。另有些個體，由於各種原因，不能感受疼痛，所有這些因素，臨床醫生都應予以足夠的重視。
在風濕病臨床中，決不應忽視慢性疼痛對病人的影響。持續性疼痛會增加煩躁、疲勞、睡眠障礙和食慾下降。也有一些疼痛病人不能正確地對待他們的疾患，向醫生、家庭、乃至社會提出不盡合理的要求。因此，如同心理—社會因素對疼痛病人的影響一樣，疼痛的心理—社會效應也是不容忽視的。
醫生如何接診疼痛患者?
一般情況下，未經醫生的提示只有少數內省力極強的病人能夠主動提供較為完整的病史資料，多數病人則只關注其體驗最深刻的部分，即疼痛的部位和強度，所提供的病史常為：「我右腿疼」、「腰疼」、「疼痛得不能入睡」等等。准確無誤地判斷疼痛起源和性質，有賴於原始病史資料的准確性、深入性和系統性。一般的疼痛綜合征的診斷和治療均需要對下述因素進行了解：1.疼痛的病程；2.疼痛的部位和范圍；3.疼痛的性質和特點；4.疼痛的程度；5.疼痛發生的頻度和規律性；6.每次發作持續時間；7.伴隨症狀，如肌肉痙攣、強直、無力、萎縮，其他感覺症狀，惡心、嘔吐、頭暈、出汗等；8.誘發因素，如呼吸，用力，頸、四肢、軀乾的位置和姿勢，情緒障礙等；9.緩解因素，如身體姿勢、葯物、休息、飲食等；10.疼痛發生前的預兆；11.既往疾病及伴隨疾病；