風濕熱類風濕因子

1、類風濕十大誤區

您好！ 誤區之一：風濕病只包括風濕熱(含風濕性關節炎)和類風濕關節炎。
新的認識：風濕病是指影響骨、關節及其周圍軟組織，如肌肉、滑囊、肌腱、筋膜等的一大類疾病;涉及的范圍很廣泛，包括結締組織病、脊柱關節病、退行性或代謝性骨關節病及感染性關節炎等十大類百餘種疾病。
誤區之二：老年人才會患風濕病。
新的認識：不單是老年人，所有不同年齡的人包括兒童都會患風濕病，而嚴重的風濕病如系統性紅斑狼瘡、類風濕關節炎、強直性脊柱炎等在青壯年中更常見。
誤區之三：風濕病是因為在潮濕環境中生活、工作所致。
新的認識：風濕病可發生在各種氣候環境中，主要是與免疫相關。
誤區之四：關節腫痛加上抗「0」增高即可診斷風濕熱(含風濕性關節炎)
新的認識：風濕熱目前是個少見病，不要輕率地濫下風濕熱的診斷。抗「0」增高只是鏈球菌感染的證據之一，上呼吸道感染患者也常見抗「0」增高，不能僅憑此診斷風濕熱，一定要結合典型的臨床表現和排除其它的風濕病才能診斷。因為風濕熱要應用青黴素治療和預防，而其它各種風濕病皆不用。
誤區之五：關節痛患者類風濕因子陽性就可診斷類風濕關節炎，類風濕因子陰性就可排除類風濕關節炎。
新的認識：類風濕因子是一種以變性IgG為靶抗原的自身抗體，它並非類風濕關節炎的特異性診斷指標，除了類風濕關節炎外，其它一些常見的風濕病和感染性疾病等也可出現類風濕因子陽性，甚至正常人也有4%陽性者，因此，類風濕因子陽性者不一定就是類風濕關節炎。
類風濕因子陽性率為70%，故也不能根據類風濕因子陰性就排除類風濕關節炎。是否診斷類風濕關節炎一定要看是否符合國際通用的診斷標准，不能僅憑類風濕因子。
誤區之六：血沉、抗「0」、類風濕因子、風濕八項(抗ENA抗體)和其它一些免疫試驗陰性就可以排除風濕病。
新的認識：上述的化驗只能檢測部分風濕病，而且陽性率並非100%，有很多風濕病患者的化驗結果可能陰性，因此，不能僅憑上述化驗結果陰性而排除風濕病的診斷。
誤區之七：類風濕關節炎等風濕病是治不好的。
新的認識：近年現代風濕病學科的飛速發展使類風濕關節炎等風濕病的治療效果不斷提高，只要能早期診斷，抓緊時機給予積極的正確的綜合治療措施，就可使病情好轉，穩定或緩解，提高生活質量。否則，如果消極對待，不規則治療，就有可能發展成嚴重殘疾，或導致嚴重並發症而死亡。
誤區之八：常規應用激素治療風濕病。
新的認識：不可一概而論，要根據不同的病種、病情而酌情考慮。如何應用激素治療風濕病是一門藝術，在使用激素前一定要先熟悉激素的作用和毒副反應。例如類風濕關節炎用激素並不能阻止關節炎病理過程繼續發展，不能根治，長期使用或使用不當還會帶來許多不良反應，這些不良反應甚至比類風濕關節炎本身對人體的危害還大。
誤區之九：風濕病用西葯只能「治標」，中葯才能「治本」。
新的認識：西醫和中醫治療風濕病各有所長，近年中西醫結合治療風濕病已取得令人鼓舞的成績。例如類風濕關節炎最重要的病變是骨關節侵蝕而致殘，大量的臨床研究已發現有些西葯能達到控制病情進展，阻止發生骨關節侵蝕的「治本」作用;而中葯雷公藤的遠期療效正在研究之中，尚未發現其它中葯有阻止發生骨關節侵蝕的「治本」作用。
誤區之十：抗風濕西葯的不良反應大，中葯無不良反應或不良反應輕微。
新的認識：抗風濕西葯是有一定的不良反應，但在有經驗的醫生指導下用葯並嚴密監測不良反應指標，可保安全耐受。然而，抗風濕中葯有些是毒性很大的葯物，例如雷公藤可抑制生殖功能和出現急性粒細胞缺乏，如果麻痹大意不注意監測而盲目應用，可導致嚴重後果。
合肥黃山路446號

2、簡述I、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ型超敏反應的發生特點

Ⅰ型超敏反應的特點是反應迅速，消退也快，有明顯的個體差異和遺傳傾向，一般僅造成生理功能紊亂而無嚴重的組織損傷。

Ⅱ型超敏反應由Ig G或者Ig M類抗體與靶細胞表面相應抗原結合後，在補體、吞噬細胞和NK細胞參與作用下引起的以細胞溶解或組織損傷為主的病理性超敏反應。

Ⅲ型超敏反應由中等大小可溶性的抗原抗體復合物沉積到局部或全身毛細血管基底膜，通過激活補體和在血小板、嗜鹼性粒細胞、中性粒細胞參與作用下，引起以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞浸潤為主要特徵的炎症反應和組織損傷。Ⅳ型超敏反應是由 T細胞介導的。

(2)風濕熱類風濕因子擴展資料

機體因自身穩定作用被破壞而出現針對自身組織成分的抗體(或細胞)介導免疫。又稱自身變態反應。其發生的原因有：

1、出現了新抗原或釋放出原來隱蔽的隔絕抗原，免疫系統未耐受、一旦接觸（如由於創傷引起釋放），即產生免疫應答。如在青春期前尚未形成的精子、病毒感染或惡性轉化後形成的新抗原；

2、機體正常成分發生某些改變後，暴露出的新抗原決定簇刺激免疫系統引起自身免疫。例如，抗體由於與抗原結合而變形扭轉，暴露出一些在結合前並未顯現的氨基酸序列（可以作為抗原決定簇），從而刺激機體產生針對自身成分的抗體。

補體系統中的某些成分也可如此。這種方式形成的抗體幾乎只能與變形抗體或補體所暴露的決定簇起反應。類風濕性關節炎特有的類風濕因子就是針對改變了的免疫球蛋白的對應抗體；

3、由於交叉反應抗原的免疫作用，也可刺激機體產生針對自身的免疫應答。這些交叉反應抗原可以有某些與自身成分一樣的抗原決定簇。例如，某些株鏈球菌引起感染（風濕熱）後，可出現針對心肌及心內膜的抗體。

3、右手中指關節粗大,與左手相比非常明顯，而且發現越來越大，什麼原因 有圖片

骨質增生一般不會回復，你要去醫院做個檢查，包括拍片以及一系列的化驗才能確定是不是風濕
1.類風濕因子測定
類風濕因子是機體針對自身的變性IgG而生成的自身免疫性抗體，這些抗體還包括IgA、IgM、IgG等免疫球蛋白。目前臨床使用的測定方法都是測定IgG類風濕因子，而一部分類風濕關節炎病人的血清中存在的IgG、IgA類風濕因子，不能用目前的方法測出，因此約有30％的類風濕關節炎的病人，其類風濕因子始終保持陰性。
類風濕關節炎約70％左右的患者類風濕因子可呈陽性反應，並且類風濕因子的效價與病程的進展和治癒有一定的相關性，因此，很多醫生都把類風濕因子作為臨床觀察治療效果的重要指標。但類風濕因子不是類風濕關節炎的特異性血清學診斷方法，所以在類風濕因子呈陽性的病例，並不一定是類風濕關節炎。
2.鏈球菌抗體(抗「o」)
對鏈球菌溶血素「O」抗體的測定，是診斷急性風濕熱的重要實驗根據，抗鏈球菌「O」滴度在l：
200以上者為陽性。風濕熱的陽性率可達70％~80％且滴度較高。抗「O」測定對類風濕關節炎無多大參考價值。
3.紅細胞沉降率（esr)
紅細胞沉降率又叫血沉。血沉增快是因為血漿內大而不對稱的分子如纖維蛋白原、口球蛋白等的增加，加速了紅細胞的沉降。它是測試風濕病和關節炎變活動程度的比較可靠的方法。如關節紅腫熱痛明顯．血沉增快，如關節紅腫熱痛消失，則血沉有不同程度的下降。
4.C反應蛋白(CRlP)
c反應蛋白是一種口球蛋白，在正常血清中使用一般方法不易測出，標準的測定方法是毛細血管測定試驗，反應結果為「02++++」。如急性風濕熱、類風濕關節炎、系統性紅斑狼瘡等活動期均可呈陽性反應。
5.抗核抗體(ANA)
抗核抗體是指能與細胞核或核的組成成分發生反應的一類抗體。在機體免疫功能失常的時候，體內衰老變性的細胞核由於不能被清除而成為自體抗原，這些核抗原所產生的抗體就是抗核抗體。
6.血清免疫球蛋白的測定
免疫球蛋白是具有抗體活性、結核相類似的一組血清球蛋白。可分為IgG、IgA、IgM、IgD、IgE五類。在急慢性炎症時，多種球蛋白均增加，定量測定IgG、IgA、IgM有助於診斷和療效分析。
7.狼瘡細胞測定(LE)
血清中的抗核抗體與白細胞接觸，白細胞破碎溶解形成蘇木素小體，小體被中性粒細胞吞噬，即稱為狼瘡細胞(LE)。LE細胞的發現表示有抗核抗體存在。LE細胞見於20％的狼瘡病人，但仍只能作為參考，不能作為特異性診斷依據。類風濕關節炎、硬皮病等都可能在10％左右的病人找到狼瘡細胞。
8.補體測定
補體是存在於任何脊椎動物血清中具有酶活性的一組球蛋白。它由9種ll類球蛋白組成，各種成分以無活性狀態存在於血清中。目前用於臨床的是總補體(CH50)和C3、C4濃度的測定,一般在風濕病的急性炎症期，補體升高，如風濕熱、皮肌炎等。在活動性狼瘡腎炎病人，血清中CH50、c3、c4的濃度降低。

應該去正規醫院做下檢查，明確病因，對症治療，真正擺脫疾病的困擾。