1、下列不屬於免疫失調引起的疾病是（）A．過敏性鼻炎B．系統性紅斑狼瘡C．類風濕性關節炎D．鐮刀型貧血
A、過敏性鼻炎是一種過敏反應，屬於免疫失調引起的疾病，A正確；
B、系統性紅斑狼瘡是一種自身免疫病，屬於免疫失調引起的疾病，B正確；
C、類風濕性關節炎是一種自身免疫病，屬於免疫失調引起的疾病，C正確；
D、鐮刀型貧血症是一種遺傳病，不屬於免疫失調引起的疾病，D錯誤．
故選：D．
2、類風濕性關節炎為何會是正細胞正色素貧血？慢性病變不是應該是小細胞
你好，你說的這兩種疾病沒有必然聯系，類風濕性關節炎，如果營養較好，甚至不會出現貧血，臨床上有很多病例。小細胞性貧血多由缺鐵引起，正細胞性貧血，見於骨髓反應正常的貧血；骨髓增生不良性貧血；骨髓浸潤性貧血；紅細胞生成素的產生減少所致的貧血等。
3、類風濕病人為什麼會經常貧血？
你好！貧血是類風濕性關節炎外表現的最常見的一種，發病率約為16%~65%，差異是因為病例選擇不同和診斷類風濕性關節炎及貧血的標准不一致，比如住院病人就要比門診病人的貧血發生率高。
類風濕性關節炎貧血與類風濕性關節炎的活動程度相關，嚴重的進展期類風濕性關節炎容易合並貧血。某些患者，貧血可以稱為首發症狀，以後再出現關節炎症。
貧血的糾正依賴於控制類風濕性關節炎的病情發展。由於類風濕性關節炎的貧血往往不太嚴重，且不再進展，極少需要輸血。由於鐵劑對此種貧血的血紅蛋白增加有限，且在大劑量給鐵劑時，有使關節症狀加重之虞，一般不主張常規補充鐵劑。
典型的類風濕性關節炎貧血屬於慢性疾病性貧血，一般為輕中度正細胞性、正色素性貧血，有的低色素性、小細胞性為主要類型。小細胞的增多不如缺鐵性貧血那樣明顯，但是約1/4的類風濕性關節炎中合並的其他類型貧血有純紅細胞再生障礙性、自身免疫性溶血性貧血，這些與類風濕性關節炎的免疫功能缺陷直接有關。偶爾可見巨幼紅細胞性貧血，而且葉酸缺乏較維生素B12缺乏更為常見。
合肥市黃山路446號
4、貧血風濕因子
類風濕關節炎是一種以對稱性、多關節、小關節病變為主的慢性全身性自身免疫性疾病，主要表現為關節腫痛，晚期可強直和畸形，功能嚴重受損。我國發病率0.4%—1.0%，80%患者發病年齡在20—45歲，男女之比為1:2.4。[病因]1、感染：多種致病原如支原體，EB病毒等，可能與發病有關。2、遺傳：該病有家許聚集現象，HLADR4、DR1型發病率增高。3、雌激素可能與發病有關。4、受寒、受潮、勞累、營養不良、外傷、精神刺激可誘發本病。[病理]RA基本病理改變為滑膜炎和類風濕血管炎（包括類風濕結節）。[診斷]（一）臨床表現1、一般症狀：常緩慢起病，有乏力、納差、體重減輕及低熱等。2、關節表現：（1）最常以近端指間關節、掌指關節及腕關節為主的對稱性、多關節、小關節腫瘤、活動受限，指關節呈梭形腫脹，晚期可畸形。（2）晨僵：持續時間常與病情活動程度一些。3、關節外表現：（1）類風濕結節：見於關節降突部位，單個或多個，數毫米至數厘米大小，持續數月至數年，是病情活動的表現。（2）系統性表現：部分患者病情活動時有胸膜炎、間質性肺炎、心包炎、淺表淋巴結腫大、肝脾大等。（二）實驗室檢查1、一般檢查：輕、中度貧血，活動期血沉加快。2、免疫學檢查：（1）血清免疫球蛋白增高。（2）抗核抗體10%—20%陽性。（3）類風濕因子80%陽性。（4）C反應蛋白增高。3、滑液檢查：半透明或不透明，黃色，粘度差，細胞數5萬—10萬/ml，中性粒細胞佔50%—90%，類風濕因子陽性，有時可見類風濕細胞。（三）特殊檢查X線：早期關節周圍軟組織腫脹、骨質疏鬆，後期關節軟骨破壞、侵蝕、關節間隙狹窄、強直和畸形。（四）類風濕關節炎特殊類型1、青少年型類風濕關節炎：全身型發病佔20%，表現為起病急驟，高熱，關節腫痛，一過性皮疹，肝、脾和淋巴結腫大，血白細胞計數及中性粒細胞增高，血培養陽性，抗生素無效，腎上腺皮質激素有效。多關節型約佔45%與成人RA相似。少關節炎型佔40%，受累關節數≤4個，多發於膝、踝和肘關節，眼部病變多，如虹膜睫狀體炎等。2、Felty（費耳提）綜合征：發病率約佔1%，類風濕關節炎表現伴有脾臟腫大及粒細胞減少。（五）診斷標准1、晨僵至少1小時，≥6周；2、3個或3個以上關節腫，≥6周；3、腕、掌指、近端指間關節腫，≥6周；4、對稱性關節腫，≥6周；5、皮下結節；6、手X線像改變（至少有骨質疏鬆及關節腔隙狹窄）；7、類風濕因子陽性（所用方法正常人群中不超過5%陽性）。以上7項中有4項陽性者可診斷類風濕關節炎。（六）鑒別診斷1、強直性脊柱炎：①多見於青少年男性患者。②以骶髂關節、腰椎病變為主。③X線示骶髂關節炎，晚期腰椎呈竹節樣變。④HLA-B27陽性而類風濕因子陰性。2、風濕性關節炎：①發病前常有鏈球菌感染史。②遊走性大關節炎。③心臟常受累。④血清抗鏈球菌溶血素O陽性，而類風濕因子陰性。⑤阿司匹林療效較好。3、系統性紅斑狼瘡：①有系統性病變如漿膜炎、蛋白尿等。②有皮疹如蝶形紅斑、盤狀紅斑、光過敏等。③抗Sm抗體、抗ds-DNA抗體陽性。[治療]治療目的：控制炎症，緩解症狀，控制病情進展，防止關節破壞和畸形，保持關節功能。（一）葯物治療1、非甾體類抗炎葯（NSAIDs）：任選1種。萘普生0.2—0.4g，每日2—3次；或芬必得0.2g，每日2次；或扶他林25—50mg，每日3次等。2、糖皮質激素：NSAIDs療效差的病人短期加用潑尼松5—10mg，每日1次；對重症RA患者，如有嚴重血管炎、心包炎、胸膜炎、高熱等，可短期使用中至大劑量潑尼松或地塞米松。3、慢作用抗風濕葯（DMARDs）：（1）甲氨蝶呤（MTX）：口服或靜脈注射10—15mg每周1次；連續6個月以上。（2）瑞得（金諾芬）：3mg，每日2次。（3）柳氮磺胺吡啶：開始每天0.25g，逐漸加量至0.75g，每日3次。（4）青黴胺：第1個月0.25g，每日1次；無效時逐月加0.25g/d，至0.25g，每日3次。（5）雷公藤多甙式：10—20mg，每日3次。4、治療方案：NSAID（和潑尼松）與DMARDs合用，療效不佳時可2—3種DMARDs合用。（二）手術治療1、滑膜切除：葯物療效不佳時選用。2、關節成形術或人工節置換術：晚期關節畸形、強直、功能嚴重障礙時可施行。（三）特殊治療血漿置換術：重症RA如有嚴重血管炎等，或葯物療效欠佳，可輔以血漿置換術。（四）對症治療急性期休息、關節制動，恢復期關節功能鍛煉，葯物療法。[預後]80%—90%患者病情緩解，10%—20%致殘，少數患者因系統性血管炎等重症RA或並發感染等死亡。
5、什麼是類風濕？
1.好發人群
女性好發，發病率為男性的2～3倍。可發生於任何年齡，高發年齡為40～60歲。
2.症狀體征
可伴有體重減輕、低熱及疲乏感等全身症狀。
（1）晨僵早晨起床時關節活動不靈活的主觀感覺，它是關節炎症的一種非特異表現，其持續時間與炎症的嚴重程度成正比。
（2）關節受累的表現①多關節受累呈對稱性多關節炎（常≥5個關節）。易受累的關節有手、足、腕、踝及顳頜關節等，其他還可有肘、肩、頸椎、髖、膝關節等。②關節畸形手的畸形有梭形腫脹、尺側偏斜、天鵝頸樣畸形、鈕扣花樣畸形等。足的畸形有跖骨頭向下半脫位引起的仰趾畸形、外翻畸形、跖趾關節半脫位、彎曲呈錘狀趾及足外翻畸形。③其他可有正中神經/脛後神經受壓引起的腕管∕跗管綜合征，膝關節腔積液擠入關節後側形成腘窩囊腫（Baker囊腫），頸椎受累（第2、3頸椎多見）可有頸部疼痛、頸部無力及難以保持其正常位置，寰樞關節半脫位，相應有脊髓受壓及椎基底動脈供血不足的表現。
（3）關節外表現①一般表現可有發熱、類風濕結節（屬於機化的肉芽腫，與高滴度RF、嚴重的關節破壞及RA活動有關，好發於肘部、關節鷹嘴突、骶部等關節隆突部及經常受壓處）、類風濕血管炎（主要累及小動脈的壞死性小動脈炎，可表現為指、趾端壞死、皮膚潰瘍、外周神經病變等）及淋巴結腫大。②心臟受累可有心包炎、心包積液、心外膜、心肌及瓣膜的結節、心肌炎、冠狀動脈炎、主動脈炎、傳導障礙，慢性心內膜炎及心瓣膜纖維化等表現。③呼吸系統受累可有胸膜炎、胸腔積液、肺動脈炎、間質性肺疾病、結節性肺病等。④腎臟表現主要有原發性腎小球及腎小管間質性腎炎、腎臟澱粉樣變和繼發於葯物治療（金制劑、青黴胺及NSAIDs）的腎損害。⑤神經系統除周圍神經受壓的症狀外，還可誘發神經疾病、脊髓病、外周神經病、繼發於血管炎的缺血性神經病、肌肥大及葯物引起的神經系統病變。⑥貧血是RA最常見的關節外表現，屬於慢性疾病性貧血，常為輕至中度。⑦消化系統可因RA血管炎、並發症或葯物治療所致。⑧眼幼年患者可有葡萄膜炎，成人可有鞏膜炎，可能由血管炎所致。還可有乾燥性結膜角膜炎、鞏膜軟化、鞏膜軟化穿孔、角膜溶解。
（4）Felty綜合征1%的RA患者可有脾大、中性粒細胞減少（及血小板減少、紅細胞計數減少），常有嚴重的關節病變、高滴度的RF及ANA陽性，屬於一種嚴重型RA。
（5）緩解性血清陰性、對稱性滑膜炎伴凹陷性水腫綜合征（RS3PE）男性多見，常於55歲以後發病，呈急性發病，有對稱性腕關節、屈肌腱鞘及手小關節的炎症，手背可有凹陷性水腫。晨僵時間長（0.5～1天），但RF陰性，X線多沒有骨破壞。有56%的患者為HLA-B7陽性。治療上對單用NSAIDs葯物反應差，而小劑量糖皮質激素療效顯著。常於1年後自發緩解，預後好。
（6）成人Still病（AOSD）以高熱、關節炎、皮疹等的急性發作與緩解交替出現的一種少見的RA類型。因臨床表現類似於全身起病型幼年類風濕關節炎（Still病）而得名。部分患者經過數次發作轉變為典型的RA。
（7）老年發病的RA常>65歲起病，性別差異小，多呈急性發病，發展較快（部分以OA為最初表現，幾年後出現典型的RA表現）。以手足水腫、腕管和跗管綜合征及多肌痛為突出表現，晨僵明顯，60%～70%RF陽性，但滴度多較低。X線以骨質疏鬆為主，很少侵襲性改變。患者常因心血管、感染及腎功能受損等合並症而死亡。選用NSAIDs要慎重，可應用小劑量激素，對慢作用抗風濕葯（SAARD）反應較好。
檢查
1.實驗室檢查
（1）一般檢查血、尿常規、血沉、C-反應蛋白、生化（肝、腎功能）、免疫球蛋白、蛋白電泳、補體等。
（2）自身抗體RA患者自身抗體的檢出，是RA有別於其他炎性關節炎，如銀屑病關節炎、反應性關節炎和骨關節炎的標志之一。目前臨床常用的自身抗體包括類風濕因子（RF-IgM）、抗環狀瓜氨酸（CCP）抗體、類風濕因子IgG及IgA、抗核周因子、抗角蛋白抗體，以及抗核抗體、抗ENA抗體等。此外，還包括抗RA33抗體、抗葡萄糖-6-磷酸異構酶（GPI）抗體，抗P68抗體等。
（3）遺傳標記HLA-DR4及HLA-DR1亞型。
2..影像學檢查
（1）X線片關節X線片可見軟組織腫脹、骨質疏鬆及病情進展後的關節面囊性變、侵襲性骨破壞、關節面模糊、關節間隙狹窄、關節融合及脫位。X線分期：①Ⅰ期正常或骨質疏鬆；②Ⅱ期骨質疏鬆，有輕度關節面下骨質侵襲或破壞，關節間隙輕度狹窄；③Ⅲ期關節面下明顯的骨質侵襲和破壞，關節間隙明顯狹窄，關節半脫位畸形；④Ⅳ期上述改變合並有關節纖維性或骨性強直。胸部X線片可見肺間質病變、胸腔積液等。
（2）CT檢查胸部CT可進一步提示肺部病變，尤其高分辨CT對肺間質病變更敏感。
（3）MRI檢查手關節及腕關節的MRI檢查可提示早期的滑膜炎病變，對發現類風濕關節炎患者的早期關節破壞很有幫助。
（4）超聲關節超聲是簡易的無創性檢查，對於滑膜炎、關節積液以及關節破壞有鑒別意義。研究認為其與MRI有較好的一致性。
3.特殊檢查
（1）關節穿刺術對於有關節腔積液的關節，關節液的檢查包括：關節液培養、類風濕因子檢測、抗CCP抗體檢測、抗核抗體等，並做偏振光檢測鑒別痛風的尿酸鹽結晶。
（2）關節鏡及關節滑膜活檢對RA的診斷及鑒別診斷很有價值，對於單關節難治性的RA有輔助的治療作用。
6、早上起床有頭暈是否與類風濕有關，病人有先天性貧血，四肢小關節以變形，請問什麼什麼原因。
頭暈和類風濕無關，多半是氣血不足。貧血可能是一種原因，你的白血球低嗎？低的話也會這樣。 建議你喝點黃芪女貞子沖劑，這個補氣很靈。我自己的經驗
7、去化驗就類風濕因子高,還有點貧血,別的都正常,請問這是什麼病
類風濕因子高並不一定是類風濕關節炎，也可能出現在5%的正常人血清中。
8、家裡老人也是類風濕關節炎，嚴重貧血輸血前做檢查說有梅毒，沒有不潔史，是誤診嗎?該怎麼辦?
梅毒可以考多種情況傳染的，可以再檢查一下
9、類風濕關節炎會發生貧血嗎
貧血是類風濕關節炎關節外表現的常見症狀，發生率約為16%-65%，貧血的程度和類風濕關節炎的活動與否有關。典型的類風濕關節炎的貧血是慢性病性貧血，一般為輕度至中度的正細胞性、正色素性貧血，也有部分為低色素性和小細胞性貧血。在類風濕關節炎的貧血中，缺鐵性貧血約佔25%，與類風濕關節炎患者的鐵代謝障礙有關，類風濕關節炎伴缺鐵性貧血與慢性病性貧血不易區別。慢性病性貧血占類風濕關節炎的大部分，原因尚不清，可能與以下3方面有關：①單核巨噬細胞系統動員貼障礙，使鐵的利用率下降；②紅細胞壽命縮短；③骨髓對貧血反應不足，造血沒有相應增加。類風濕關節炎的貧血一般不嚴重，如較重應注意是否有消化道出血或葯物引起的骨髓抑制。貧血的治療有賴於徹底治療類風濕關節炎，一般對鐵劑、葉酸或維生素B12反應不好，除非有證據表明屬缺鐵性貧血。鐵劑不能長期應用，因大劑量鐵劑可使關節症狀加重。更全面更專業的知識可以關注「朗生關愛俱樂部」微信號。是一個風濕公益組織舉辦的微信號，裡面有很多權威專家的講課及最新風濕資訊。