1、什麼是風濕熱？
風濕熱是一種由於咽喉部感染A組乙型溶血性鏈球菌後反復發作的急性或慢性全身結締組織炎症，主要侵犯心臟和關節，其他器官如腦、皮膚、漿膜、血管等均可受累，臨床表現以心臟損害最為嚴重且多見。
2、鏈球菌感染綜合症
鏈球菌感染綜合症就是風濕熱是一種常見的反復發作的急性或慢性身性結締組織炎症，主要累及心臟、關節、中樞神經系統、皮膚和皮下組織。臨床表現以心臟炎和關節炎為主，可伴有發熱、毒血症、皮疹、皮下小結、舞蹈病等。急性發作時通常以關節炎較為明顯，但在此階段風濕性心臟炎可造成病人死亡。急性發作後常遺留輕重不等的心臟損害，尤以瓣膜病變最為顯著，形成慢性風濕性心臟病或風濕性瓣膜病。
A組鏈球菌對風濕熱和風心病的病因學關系，得到了臨床，流行病學及免疫學方面一些間接證據的支持。已有多項臨床及流行病學研究顯示A組鏈球菌感染與風濕熱密切相關，免疫學研究亦證實，急性風濕熱發作前均存在先期的鏈球菌感染史；前瞻性長期隨訪時的抗菌治療和預防鏈球菌感染可預防風濕熱的初發及復發；此外，感染途徑亦是至關重要的，鏈球菌咽部感染是風濕熱發病的必須條件。
盡管如此，A組鏈球菌引起風濕熱發病的機制至今尚未明了。風濕熱並非鏈球菌的直接感染所引起。因為風濕熱的發病並不在鏈球菌感染的當時，而是在感染後2～3周起病。在風濕熱病人的血培養與心臟組織中從未找到A組鏈球菌。而在罹患鏈球菌性咽炎後，亦僅1%～3%的病人發生風濕熱。
近年來，發現A組鏈球菌細胞壁上含有一層蛋白質，為M、T和R三種蛋白組成，其中以M蛋白最為重要，既能阻礙吞噬作用，又是細菌分型的基礎，亦稱「交叉反應抗原」。此外，在鏈球菌細胞壁的多糖成份內，亦有一種特異抗原，稱為「C物質」。人體經鏈球菌感染後，有些人可產生相應抗體，不僅作用於鏈球菌本身，還可作用於心瓣膜，從而引起瓣膜病變。心瓣膜的粘多糖成份隨年齡而變異，因而可解釋青少年與成年人中的心瓣膜病變的不同發生率。免疫學研究提示，急性風濕熱的免疫調節存在缺陷。其特徵為B細胞數和輔助T細胞的增高，而抑制T細胞相對下降，導致體液免疫和細胞免疫的增強。慢性風濕性心臟病雖無風濕活動，但持續存在B細胞數增高，提示免疫炎症過程仍在進行。鏈球菌感染後是否發生風濕熱還與人體的反應性有關，這種反應性的高低，一方面與對鏈球菌抗原產生的抗體的量呈平行關系，抗體量多時發生變態反應的機會大；另一方面與神經系統功能狀態的變化有關。
3、風濕性心臟病病因究竟是什麼，怎麼我看百度，又說是鏈球菌感染，又說是風濕熱。
風濕一般是事鏈球菌感染，鏈球菌(抗原)進入體內，制激體內免疫系統，產生抗體。這種抗原抗體復合物沉著在關節上，結合補體，對關節造成傷害，稱風濕性關節炎。有的發燒稱風濕熱，有的不定發燒；抗原抗體復合物沉積在心臟，結合補體，對心臟造成傷害，稱風濕性心臟病。
4、風濕熱 風濕熱(抗o高鏈球菌感染) 風濕熱怎麼治大神們幫幫忙
風濕熱出現這些情況如何治療？ 風濕熱出現這些情況如何治療？軀干、四肢有環形紅斑，腳底酸痛，口鼻乾燥。血沉35mm/h，ASO陽性。類風濕因子陰性。中國中醫科學院西苑醫院風濕免疫科唐今揚是否要去醫院就診？要吃什麼葯？您好！根據您描述的症狀，我考慮您的確需要到風濕科門診就診。如果確實診斷「風濕熱」，並有現症感染的依據，需要應用青黴素類抗感染葯物。同時根據病情，可能需要用到「非甾體抗炎葯」或激素類葯物，同時應考慮中葯聯合治療。 查看更多答案>>
記得採納啊
5、誰知道鏈球菌感染一定就是風濕熱嗎?
建議：抗o升高的臨床意義：
1,溶血性鏈球菌感染,猩紅熱,丹毒,鏈球性咽炎,扁桃體炎.對風濕熱,急性腎小球腎炎有間接診斷價值,若多次檢測結果遞增,並伴紅細胞沉降率加快可有助於診斷
2 少數非溶血性鏈球菌感染：病毒性肝炎,腎病綜合症,結核病,結締組織病,亞急性感染性心內膜炎,多發性骨髓瘤等.
3 寒冷地區,寒冷季節.您現在血沉也比較高，建議您做上面相關的檢查
6、風濕熱為何不屬於感染性發熱？
你好，風濕熱是繼發於鏈球菌感染（但並不是鏈球菌感染過程中）的發熱表現，所以不能稱作感染性發熱。
這里需要簡要復習一下發熱的機制。一般我們所說的感染性發熱，是指微生物本身攜帶有致熱源介導了發熱反應（比如革蘭氏陰性桿菌感染，其內毒素引起的發熱可以稱作感染性發熱）；而風濕熱雖然存在鏈球菌感染過程，然而發熱卻是在鏈球菌感染之後發生的，實際介導發熱的並不是鏈球菌本身攜帶的致熱源，而是機體針對鏈球菌感染產生的抗體、細胞因子等物質。所以，風濕熱准確地說應該屬於「免疫性發熱」，類似的病理生理機制也出現於一系列風濕免疫病中。
7、有風濕熱引起的蕁麻疹嗎？
病情分析：風濕熱是鏈球菌感染後引起的一種自身免疫性疾病，可累及關節、心臟、皮膚等多系統。其中導致的關節病變過去稱為「風濕性關節炎」，以多發性、大關節、遊走性關節炎為典型特徵，可以引發蕁麻疹
8、ASO在風濕病診斷中的意義
風濕四項臨床意義
抗溶血性鏈球菌「O」（Anti-Streptolysin 「O」；ASO）
是A族溶血性鏈球菌的重要代謝產物之一，它是一種具有溶血活性的蛋白質，能溶解人及一些動物的紅細胞。同時溶血性鏈球菌「O」具有抗原性，能刺激機體產生相應的抗體，稱為ASO。
【標本要求】靜脈血、空腹；不需空腹
【參 考 值】 1:400及以下為陰性
0-200IU/mL (西南醫院；免疫比濁法)
【臨床意義】診斷溶血性鏈球菌感染症（增加），活動性風濕熱，猩紅熱，丹毒等均可增高。
1）ASO俗稱抗「O」，測定其效價可知病人最近或以前有無溶血性鏈球菌感染。鑒於A組溶血性鏈球菌感染相當常見，故正常人能測到ASO的低滴度，但一般在500u以下。
2）ASO增高，常見於急性咽炎等上呼吸道感染，兒童多見。還可見於皮膚急軟組織感染。
3）風濕性心肌炎、心包炎、風濕性關節炎，急性腎小球腎炎，ASO滴度升高。多次檢驗所呈現的趨勢與病情平行，如漸漸下降提示病情好轉。
4）A組溶血性鏈球菌所致敗血症、菌血症心內膜炎等ASO均可升高。
注意事項：
1）不能認為ASO升高就是風濕病，須結合臨床症狀考慮。但ASO升高的各種致病因素中與A組溶血性鏈球菌最密切相關。
2）人體感染A組溶血性鏈球菌後ASO上升在4-6周內達到高峰，然後在血清中ASO升高可達數月至數年。故一次檢查尚難肯定是否為最近感染所致，須多次檢查，觀察變化動態。在風濕熱病人感染後4-6周，有80%可見ASO升高，常伴有血沉增快及白細胞增多，有助於鑒別診斷。
近期建立的A群溶血性鏈球菌胞外產物的抗鏈酶試驗（ASZ），比單測ASO陽性率高。對於診斷ASO不增高的急性風濕熱和急性腎小球腎炎病人有助。
3）免疫機制不全及大量使用腎上腺皮質激素者，鏈球菌感染後ASO可不升高。
C-反應蛋白（CRP）
標本要求】靜脈血、空腹；不需空腹
【參 考 值】 ＜10mg/L（免疫單向擴散法）
＜8mg/L (西南醫院；免疫比濁法)
【臨床意義】
1）各種急性化膿性炎症、菌血症、組織壞死（如心肌梗死、大手術、燒傷、嚴重創傷等）、惡性腫瘤、結締組織病等患者CRP升高，凡有器質性病變時升高，而功能性疾病正常，這對於鑒別器質性或功能性疾病有幫助。大於20mg/L為醫學決定水平的提示值，強烈提示上述情況的存在，應及時採取診治。
2）腎移植急性排斥反應，血清CRP增高。
3）急性風濕熱活動期CRP可很明顯增高，甚至可達200mg/L，經治療好轉後，CRP可逐漸下降至正常。這對風濕熱的診斷及療效觀察有重要參考價值。
4）CRP在病毒性感染時不增高，而細菌性感染時增高，在需鑒別病原體是細菌還是病毒時，很有參考價值。如腦膜炎時作腦脊液CRP測定，有助於確定細菌性還是病毒性（病毒性CRP正常）
【注意事項】
1）CRP測定是非特異性指標，需結合臨床體征和相關實驗室檢查項目考慮其意義。
2）孕婦CRP升高。大手術24小時內可增高1倍。兒童年齡越小，CRP相應降低。判斷時應予以注意。
類風濕因子（RF）
【參 考 值】陰性（＜30u/L，ELISA法
0-30IU/mL (西南醫院；免疫比濁法)
【臨床意義】RF是一以變異IgG為靶抗原的自身抗體。陽性見於類風濕性關節炎（RA）、SLE、硬皮病、自身免疫性溶血性貧血，慢性肝炎等。RF在冷球蛋白血症、結核病、亞急性細菌性心內膜炎患者也可升高。
【標本要求】抽血0.8ml注入含0.2ml/mmol/l枸櫞酸鈉抗凝劑的專用血沉管，並立即混勻，不能過度震盪和有凝塊。
紅細胞沉降率（ ESR）的測定
【參 考 值】 男 ＜15mm/60min
女 ＜20mm/60min
【臨床意義】輔助檢查診斷急性或局限性感染及慢性活動性感染。
血沉增高：生理性：《12y兒童或》60以上高齡者、婦女月經期及妊娠三個月至產後一個月；其增高可能與生理性貧血或纖維蛋白原含量增加有關。
病理性：1，各種炎症性疾病：如急性細菌性炎症、風濕熱、結核病等。臨床最常用ESR來觀察結核病及風濕熱有無活動以及其動態變化。疾病活動期ESR增快，若病變漸趨靜止則ESR逐漸正常。
2、組織損傷及壞死：較大組織損傷或手術創傷，或臟器梗死後造成組織壞死可致ESR加快。故可藉助ESR結果鑒別功能型與器質性疾病。如AMI時ESR增快，而心絞痛（angina pectoris）時ESR正常。
3惡性腫瘤：良性腫瘤ESR多正常，惡性腫瘤病人經手術治療，化療或放療明顯有效時，ESR漸趨正常，復發或轉移時可增快。
4。各種原因所致血漿球蛋白相對或絕對增高：如慢性腎炎，肝硬化，多發性骨髓瘤，巨球蛋白血症，淋巴瘤，SLE，亞急性感染性心內膜炎，黑熱病等。
5．其他：部分貧血患者當Hb《90g/l，ESR可輕度增快。此外，動脈粥樣硬化，DM，腎病綜合征，粘液水腫等患者，血中膽固醇高，ESR亦可增快。
血沉減慢：一般臨床意義較小，嚴重貧血，球形紅細胞增多症，纖維蛋白含量嚴重缺乏，ESR可減慢。
9、風濕熱是怎麼引起的？
(一)發病原因
1.鏈球菌感染和免疫反應學說風濕熱的病因和發病機制迄今尚未完全闡明，但目前公認風濕熱是由於甲族乙型鏈球菌咽部感染後，產生自身免疫性疾病。
2.病毒感染學說近年來有關學者對病毒感染學說較為關注，認為風濕熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關。
3.遺傳因素最近發現風濕熱患者中有遺傳標記存在，應用一種含有稱為883B細胞同種抗原(allogeneicantigen)的血清，大約72%風濕熱患者呈陽性反應。
4.免疫功能免疫功能狀態的變化也可能參與風濕熱的發生。
(二)發病機制
1.發病機制
(1)鏈球菌感染和免疫反應學說：雖然風濕熱的病因和發病機制迄今尚未完全闡明，但目前公認風濕熱是由於甲族乙型鏈球菌咽部感染後，產生自身免疫性疾病。業已證實，人體組織和鏈球菌的某些結構有交叉抗原性，因此機體可錯將鏈球菌誤認為是「自體」，而不產生正常免疫反應將其清除;一旦機體免疫功能發生改變，鏈球菌作為抗原進入人體可產生相應抗體。目前已能檢出多種自身抗體，如抗心肌抗體、抗M蛋白抗體、抗心瓣膜多糖抗體、抗神經元抗體等。該類抗體不僅與鏈球菌有關抗原發生反應，同時也可作用於自身心肌、心瓣膜、神經組織及結締組織的有關抗原，造成自身免疫反應，導致相應組織損傷，引起風濕熱的發生。在風濕熱的發生發展過程中，細胞免疫機制也起重要作用。通過免疫組織化學技術，證實風濕熱病灶以T淋巴細胞浸潤為主。風濕熱患者血循環中有淋巴細胞反應增強以及一系列細胞免疫反應標記物激活，如白介素(IL-1、IL-2)、腫瘤壞死因子-γ(TNF-γ)增高，白細胞移動抑製作用增強，自然殺傷細胞(NK)和單核細胞毒性增高，T淋巴細胞對鏈球菌抗原反應加強，吞噬細胞產生自由基，外周血和心臟組織細胞中促凝血活性增高等，均表明細胞免疫在風濕熱發病過程中起重要作用。
(2)病毒感染學說：近年來有關學者對病毒感染學說較為關注，認為風濕熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關，其根據是：①在部分風心病患者血清中柯薩奇B3、B4抗體滴定度明顯升高;②風心病患者左房及心瓣膜上曾發現嗜心病毒;③當爪哇猴感染柯薩奇B4病毒後，可產生類似風心病的病理改變。但此學說尚未被普遍接受，且難以解釋青黴素確實對預防風濕熱復發有顯著療效。不少學者認為，病毒感染可能為鏈球菌感染創造條件，在風濕熱發生過程中起誘因作用。
(3)遺傳因素：最近發現風濕熱患者中有遺傳標記存在，應用一種含有稱為883B細胞同種抗原(allogeneicantigen)的血清，大約72%風濕熱患者呈陽性反應。針對B細胞同種抗原也已產生出單克隆抗體D8/17，急性風濕熱患者80%～100%呈陽性，而對照組僅15%陽性，因此有可能採用單克隆抗體來篩選急性風濕熱易感人群。通過免疫遺傳學的研究，發現風濕熱患者及其親屬中，其免疫系統的細胞上有特殊的抗原表達，多數報告伴同HLA-DR4頻率增高，此外也有HLA-DQAl和DQB1某些位點出現頻率增高。該研究的進展有可能在廣大人群中發現風濕熱和易患者，以進行針對性防治。多數學者認為，遺傳因素可作為易患因素之一，但同一家庭中多個成員的發病，最可能原因還是與生活環境相同和易於互相感染有關。
(4)免疫功能：免疫功能狀態的變化也可能參與風濕熱的發生。在風濕熱和風濕活動時常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高;血中雖有白細胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴細胞轉化試驗結果顯示淋巴細胞向原淋巴細胞轉化率降低，表明有細胞免疫功能缺陷。此外細胞介導的免疫反應在本病病程中也很重要。
至於營養不良學說、微量元素與風濕熱的關系(目前發現缺鋅與風濕熱及風心病的免疫病理學機制有密切關系)、內分泌障礙等，還在繼續探索中。總之，風濕熱的發病機制錯綜復雜，它是鏈球菌咽部感染後和機體免疫狀態等多種因素共同作用的結果。
2.病理風濕熱是全身性結締組織炎症，根據病變發生的過程可以分為3期。
(1)變性滲出期：結締組織中膠原纖維分裂、腫脹、形成玻璃樣和纖維素樣變性。變性病灶周圍有淋巴細胞、漿細胞、嗜酸粒細胞、中性粒細胞等炎症反應的細胞浸潤。本期可持續1～2個月，恢復或進入第2、3期。
(2)增殖期：在上述病變的基礎上出現風濕性肉芽腫或風濕小體(Aschoffbody)，這是風濕熱的特徵性病變，是病理學確診風濕熱的依據和風濕活動的指標。小體中央有纖維素樣壞死，其邊緣有淋巴細胞和漿細胞浸潤，並有風濕細胞。風濕細胞呈圓形、橢圓形或多角形，胞漿豐富呈嗜鹼性，胞核空，具有明顯的核仁，有時出現雙核或多核形成巨細胞，而進入硬化期。此期可持續3～4個月。
(3)硬化期：風濕小體中央的變性壞死物質逐漸被吸收，滲出的炎症細胞減少，纖維組織增生，在肉芽腫部位形成瘢痕組織。
由於本病常反復發作，上述3期的發展過程可交錯存在，歷時需4～6個月。第1期和第2期中常伴有漿液滲出和炎症細胞浸潤，這種滲出性病變在很大程度上決定著臨床上各種症狀的產生。在關節和心包的病理變化以滲出性為主，而瘢痕的形成則主要限於心內膜和心肌，特別是瓣膜。
風濕熱的炎症病變累及全身結締組織的膠原纖維，早期以關節和心臟受累為多，而後以心臟損害為主。各期病變在受累器官中有所側重，如在關節和心包以滲出為主，形成關節炎和心包炎。以後滲出物可完全吸收，少數心包滲出物吸收不完全，極化形成部分粘連，在心肌和心內膜主要是增殖性病變，以後形成瘢痕增殖。心瓣膜的增殖性病變及粘連常導致慢性風濕性心瓣膜病。