1、免疫細胞低所造成的健康危害有哪些
自身免疫疾病（autoimmune diseases）是指機體對自身抗原發生免疫反應而導致自身組織損害所引起的疾病。自從Donath 與Landsteiner提出此概念以來，許多疾病相繼被列為自身免疫性疾病，值得提出的是，自身抗體的存在與自身免疫性疾病並非兩個等同的概念，自身抗體可存在於無自身免疫性疾病的正常人特別是老年人，如抗甲狀腺球蛋白、甲狀腺上皮細胞、胃壁細胞、細胞核DNA抗體等。有時，受損或抗原性發生變化的組織可激發自身抗體的產生，如心肌缺血時，壞死的心肌可導致抗心肌自身抗體形成，但此抗體並無致病作用，是一種繼發性免疫反應。因此，要確定自身免疫性疾病的存在一般需要根據：①有自身免疫反應的存在，②排除繼發性免疫反應之可能，③排除其他病因的存在。
自身免疫性疾病可分為二大類：
（一）器官特異性自身免疫病
組織器官的病理損害和功能障礙僅限於抗體或致敏淋巴細胞所針對的某一器官。主要有慢性淋巴性甲狀腺炎、甲狀腺功能亢進、胰島素依賴型糖尿病、重症肌無力、慢性潰瘍性結腸炎、惡性貧血伴慢性萎縮性胃炎、肺出血腎炎綜合征（goodpasture syndrome）、尋常天皰瘡、類天皰瘡、原發性膽汁性肝硬變、多發性腦脊髓硬化症、急性特發性多神經炎等，其中常見者將分別於各系統疾病中敘述。
（二）系統性自身免疫病
由於抗原抗體復合物廣泛沉積於血管壁等原因導致全身多器官損害，稱系統性自身疫病。習慣上又稱之為膠原病或結締組織病，這是由於免疫損傷導致血管壁及間質的纖維素樣壞死性炎及隨後產生多器官的膠原纖維增生所致。事實上無論從超微結構及生化代謝看，膠原纖維大多並無原發性改變，以下簡述幾種常見的系統性自身免疫病。
1．系統性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus, SLE） 是一種比較常見的系統性自身免疫病，具有以抗核抗體為主的多種自身抗體和廣泛的小動脈病變及多系統的受累。臨床表現主要有發熱，皮損（如面部蝶形紅斑）及關節、腎、肝、心漿膜等損害，以及全血細胞的減少。多見於年輕婦女，男女比為1：6～9，病程遷延反復，預後差。
病因與發病機制 本病的病因和發病機制不明，目前的研究主要集中在以下三個方面。
（1）免疫因素：患者體內有多種自身抗體形成，提示B細胞活動亢進是本病的發病基礎。周圍血中B細胞體外培養實驗結果發現其增殖能力較正常強8～10倍。
（2）遺傳因素：遺傳因素與本病的關系表現為：①在純合子雙胎中有很高（69%）的一致性，②SLE患者家屬成員中發病的可能性明顯增加，③北美白人中SLe 與HLA DR2、DR3有關。這可能是由於位於HLA D區的免疫反應基因（Ir）對抗原（包括自身抗原）所激發的免疫反應的程度有調節作用的緣故。
（3）其他：非遺傳因素在啟動自身免疫反應中亦起著一定的作用。這些因素包括：①葯物：鹽酸肼苯噠嗪（hydralazine）、普魯卡因醯胺（procainamide）等可引起SLE樣反應。但停葯後常可自愈；②病毒：在實驗動物NZB和NZB/WF1小鼠中的自發性SLE樣病中發現C型病毒感染，在腎小球中可檢出病毒抗原－抗體復合物。但在SLE病中病毒因素尚未能充分得到證實；③性激素對SLE的發生有重要影響，其中雄激素似有保護作用，而雌激素則似有助長作用，故患者以女性為多，特別多發生在生育年齡，病情在月經和妊娠期加重。
自身抗體及組織損害機制 本病患者體內有多種自身抗體，95%以上病人抗核抗體陽性，可出現抗DNA（雙股、單股）、抗組蛋白、抗RNA－非組蛋白、抗核糖核蛋白（主要為Smith抗原）、抗粒細胞、抗血小板、抗平滑肌等抗體，其中抗雙股DNA和抗Smith抗原具相對特異性，陽性率分別為60%和30%，而在其他結締組織病的陽性率，均低於5%。
抗核抗體並無細胞毒性，但能攻擊變性或胞膜受損的粒細胞,一旦它與細胞核接觸，即可使胞核腫脹，呈均質狀一片，並被擠出胞體，形成狼瘡（LE）小體，LE小體對中性粒細胞、巨噬細胞有趨化性，在補體存在時可促進細胞的吞噬作用。吞噬了LE小體的細胞為狼瘡細胞。在組織中，LE小體呈圓或橢圓形，HE染色時蘇木素著色而藍染，故又稱蘇木素小體，主要見於腎小球或腎間質。一般僅在20%的患者可檢見蘇木素小體，為診斷SLE的特徵性依據。
SLE的組織損害與自身抗體的存在有關，多數內臟病變是免疫復合物所介導（Ⅲ型變態反應），其中主要為DNA－抗DNA復合物所致的血管和腎小球病變，其次為特異性抗紅細胞、粒細胞、血小板自身抗體經Ⅱ型變態反應導致相應血細胞的損害和溶解，引起全貧血。
病變 急性壞死性小動脈、細動脈炎是本病的基礎病變，幾乎存在於所有患者並累及全身各器官。活動期病變以纖維素樣壞死為主。慢性期血管壁纖維化明顯，管腔狹窄，血管周圍有淋巴細胞浸潤伴水腫及基質增加。有時血管外膜纖維母細胞增生明顯，膠原纖維增多，形成洋蔥皮樣結構，以脾中央動脈的變化最為突出。應用免疫組織化學方法可證實受累的血管壁中有免疫球蛋白、補體、纖維蛋白、DNA等存在，提示有抗原－抗體復合物機制的參與。
（1）腎：腎功能衰竭是SLE的主要死亡原因。SLE病人幾乎均有不同程度的腎損害，約60%病便以狼瘡性腎炎為主要表現.常見的類型有系膜增生型（10%～15%）、局灶增生型（10%～15%）、彌漫增生型（40%～50%）和膜型（10%～20%）。各型狼瘡性腎炎的病變，類同於相應的原發性腎小球腎炎，各型病變間常有交叉，因此腎小球的病變呈多樣性，晚期可出現典型的硬化性腎炎的表現。腎炎病變的發生主要基於腎小球中免疫復合物的沉積，可位於系膜區、內皮下和上皮下。其中彌漫增生型狼瘡性腎炎中內皮下大量免疫復合物的沉積，是SLE急性期的特徵性病變。在彌漫增生型及膜型病例中，約半數病例在間質及腎小管基膜上亦有免疫復合物沉積，因此腎小球病變和間質的炎症反應在狼瘡性腎炎中十分明顯。蘇木素小體的出現有明確的診斷意義。
（2）皮膚：約40%的SLE病人有明顯皮膚損害，以面部蝶形紅斑最為典型，亦可累及軀乾和四肢。鏡下，表皮常有萎縮、角化過度、毛囊角質栓形成、基底細胞液化，表皮和真皮交界處水腫，基度膜、小動脈壁和真皮的膠原纖維可發生纖維素樣壞死，血管周圍常有淋巴細胞浸潤。免疫熒光證實真皮與表皮交界處有IgG、IgM及C3的沉積，形成顆粒或團塊狀的熒光帶即「狼瘡帶」，可能是壞死上皮細胞釋出之抗原與血循環中彌散出來的抗核抗體等自身抗體形成的免疫復合物。狼瘡帶的出現對本病有診斷意義。
（3）心：大約半數病例有心臟受累，心瓣膜非細菌性疣贅性心內膜炎（nonbacterial verrucous endocarditis或Libman-Sach endocarditis）最為典型，敖生物常累及二尖瓣或三尖瓣，其特點為：大小自1mm至3～4mm，數目單個或多個不等，分布極不規則，可累及瓣膜之前後面或心腔之內膜或腱索。鏡下，贅生物由纖維蛋白和壞死碎屑及炎症細胞構成，根部基質發生纖維素樣壞死，伴炎細胞浸潤，後期發生機化。
（4）關節：90%以上的病例有不同程度的關節受累。滑膜充血水腫，有較多單個核細胞浸潤。於緊接上皮淺表部位的結締組織可出現灶性纖維素樣壞死，但很少侵犯關節軟骨等深部組織，因此極少引起關節畸形。
（5）肝：約25%的病例可出現肝損害，稱狼瘡性肝炎。可表現為匯管區及匯管區周圍的單個核細胞浸潤及附近肝細胞的碎屑狀壞死等慢性活動性肝炎的典型病變。亦可僅有少量散在分布的小灶性壞死等輕微病變。
（6）脾：體積略增大，包膜增厚，濾泡增生頗常見。紅髓中有多量漿細胞，內含IgG、IgM，最突出的變化是小動脈周圍纖維化，形成洋蔥皮樣結構
（7）淋巴結：全身淋巴結均有不同程度的腫大，竇內皮增生。其中較多的漿細胞,小血管變化與脾所見相同。 2．口眼乾燥綜合征 口眼乾燥綜合症（Sjǒgren syndrome）臨床上表現為眼乾、口乾等特徵，乃唾液腺、淚腺受免疫損傷所致。本病可單獨存在，也可與其他自身免疫病同時存在，後者最常見的是類風濕性關節炎、SLE等。病變主要累及唾液腺及淚腺，其他外分泌腺包括呼吸道、消化道腺體也可受累。
唾液腺的組織學病變主要表現為腺管周圍大量炎細胞浸潤，主要是淋巴細胞和漿細胞，有時可形成淋巴濾泡並有生發中心形成。伴腺管上皮增生，引起管腔阻塞。病變晚期腺泡萎縮、纖維化，為脂肪組織所替代。個別病例浸潤的淋巴細胞形成淋巴瘤樣結構。由於唾液腺的破壞而引起口腔粘膜乾裂及潰瘍形成。
淚腺的類似病變可導致角膜上皮乾燥、炎症及潰瘍形成。呼吸道、消化道受累可導致相應的鼻炎、喉炎、支氣管炎、肺炎及萎縮性胃炎。在腎可發生間質性腎炎，腎小管周圍大量單個核細胞浸潤，導致腎小管萎縮、纖維化，因腎小管功能損害而引起腎小管性酸中毒、磷酸鹽尿等頗常見。
淋巴結腫大並有增生性變化，核分裂多，故又名假性淋巴瘤。值得提出的是本病患者發生惡生淋巴瘤的機會較正常人高40倍。
發病機制 本病的發病機制尚不清楚。由於常伴發SLE和類風濕性關節炎，提示本病的發生與免疫性損傷有關。患者B細胞功能過度，表現為多克隆高球蛋白血症和類風濕因子（RF）、抗核抗體、冷球蛋白及抗唾液腺抗體的形成。近年來並發現兩種特徵性抗核糖核蛋白成分的自身抗體，分別命名為抗SS－B和SS－A，在本病有很高的陽性率（60%、70%），對本病的診斷有參考價值。病灶處有大量B及T細胞浸潤，後者大部分為T輔助細胞，也有一部分為T殺傷細胞，提示亦有細胞免疫機制的參與。
3．類風濕性關節炎 類風濕性關節炎（rheumatoid arthritis）是一種慢性全身性自身免疫性疾病。主要侵犯全身各處關節，呈多發性和對稱性慢性增生性滑膜炎，由此引起關節軟骨和關節囊的破壞，最後導致關節強直畸形。除關節外，身體其他器官或組織也可受累，包括皮下組織、心、血管、肺、脾、淋巴結、眼和漿膜等處。本病發病年齡多在25～55歲之間，也見於兒童。女性發病率比男性高2～3倍。本病呈慢性經過，病變增劇和緩解反復交替進行。絕大多數患者血漿中有類風濕因子（rheumatoid factor，RF）及其免疫復合物存在。
病理變化
（一）基本病變
類風濕性關節炎作為一種全身性免疫性疾病，在關節和其他受累器官及組織內，有與免疫反應密切相關的淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤，並可伴淋巴濾泡形成。另外，本病病變主要累及結締組織，屬於膠原疾病（collagen disease），全身間質膠原纖維和血管可呈現纖維素樣變性或壞死（很可能由局部免疫復合物沉積所致），表現為：①類風濕性肉芽腫（rheumatoid granuloma）或稱類風濕小結（rheumatoid nole）形成，具有一定特徵性。鏡下，小結中央為大片纖維素樣壞死，周圍有核呈柵狀或放射狀排列的類上皮細胞，再外圍為增生的毛細血管及纖維母細胞，伴上述炎症細胞浸潤。最後則纖維化。類風濕小結主要發生於皮膚、其次為心、肺、脾和漿膜等處。②血管炎：主要發生於小靜脈和小動脈，輕重不一，少數嚴重者出現纖維素樣壞死性動脈炎，常伴有血栓形成。
（二）各器官的病變
1．關節病變最常見，多為多發性及對稱性，常累及手足小關節，尤其是近側指間關節、掌指關節及蹠趾關節，其次為膝、踝、腕、肘、髖及脊椎等關節。
（1）滑膜病變：早期，主要病變在滑膜，可分為急性及慢性兩階段，兩者間沒有明顯界限。
急性滑膜炎時關節腫脹，滑膜充血、水腫，表面滑膜組織可見灶性壞死和纖維素被覆。此期雖可見中性粒細胞浸潤，但以淋巴細胞和巨噬細胞為主。關節腔內有混濁的乳狀積液，或可見纖維蛋白凝塊。
慢性滑膜炎具有較特徵性的改變，表現為：①滑膜內有大量淋巴細胞、巨噬細胞和漿細胞浸潤，並可形成淋巴小結，病程較久者可見生發中心。②滑膜細胞活躍增生，可形成多層狀，並可見多核巨細胞。後者胞漿略嗜鹼性，核有2～12個不等，多位於胞漿外圍呈花環狀排列。電鏡下，增生的滑膜細胞以B型（纖維母細胞樣細胞）為主，而多核巨細胞則形態上與A型滑膜細胞（巨噬細胞樣細胞）相似。③滑膜絨毛狀增生及血管翳形成。滑膜的慢性炎症，導致新生血管和纖維組織增生，滑膜呈不規則增厚，並形成許多絨毛狀突起伸向關節腔。絨毛直徑約1～2mm，長度可達2cm。上述淋巴小結常位於絨毛末端。滑膜內可見血管炎改變，或有灶性壞死，或小灶性出血和含鐵血黃素沉著，滑膜和絨毛表面可見纖維素沉著。④滑膜內炎性肉芽組織向關節軟骨邊緣部擴展，形成血管翳（pannus），並逐漸覆蓋和破壞關節軟骨。
（2）關節軟骨變化：急性滑膜炎可以消退而不累及關節軟骨，但當炎症反復發作並轉變為慢性時，關節軟骨幾乎必然受損。最早表現為基質的異染性減弱或消失，用甲苯胺藍染色可以證實。關節軟骨邊緣形成的血管翳直接侵蝕破壞關節軟骨，兩者交界面可見軟骨糜爛和小灶性壞死。隨著血管翳逐漸向心性伸展和覆蓋整個關節軟骨表面，關節軟骨嚴重破壞，最終被血管翳取代。 長期的慢性炎症和反復發作，滑膜不斷增生，纖維組織日益堆積，關節腔內纖維素性滲出物又不斷機化和瘢痕化，使關節腔變窄，同時關節軟骨破壞和被血管翳取代，兩關節面發生纖維性粘連，形成纖維性關節強直，最後可發展為骨性關節強直。由於關節周圍肌肉痙攣及肌腱鬆弛，可造成關節脫位或半脫位，加重了關節畸形。
（3）關節相鄰組織的變化：①慢性類風濕性關節炎會引起關節鄰近骨組織吸收和骨質疏鬆以及關節軟骨下骨質破壞，有時可見小囊腔形成，偶爾附近骨皮質被侵蝕破壞，可導致病理性骨折。這些改變與破骨細胞和巨噬細胞進行骨質吸收、長期應用皮質激素類葯物治療以及受關節炎症波及等有關。②關節附近肌腱、韌帶和肌肉常受累，有局灶性淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤，偶見類風濕小結。肌肉有廢用性萎縮。③關節病變的引流淋巴結腫大，淋巴組織增生，生發中心明顯，偶見類風濕肉芽腫形成。2．關節以外的類風濕病改變並不常見，多伴發於有明顯活動性關節病變者。
（1）皮下結節：是關節以外類風濕病中最常見者，見於約20%～25%的病例，多位於關節旁，最常於鷹嘴突等骨質突出和受壓部位。單個或多個，大小由數毫米至2cm不等，質硬、無壓痛。肉眼觀呈灰白色，中央為黃*色壞死區，鏡下呈典型類風濕性肉芽腫改變。皮下結節存在的時間較長，可持續數月或數年不退。
(2）心和肺等病變：類風濕性肉芽腫、血管炎和淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤等改變可出現於許多器官和組織，但較常見於心臟（心內膜、心肌和心外膜）和肺，最終導致心和肺灶性或彌漫性間質纖維化。偶爾引起心瓣膜變形和關閉不全。漿膜受累造成纖維素性心包炎和胸膜炎，最後引起心包和胸膜廣泛增厚、粘連。
（3）血管病變：偶爾出現急性纖維素樣壞死性動脈炎，常伴血栓形成和引起相應組織的梗死。主動脈亦可受累。
病因和發病機制
目前多認為本病屬於一種自身免疫性疾病，其始動因子尚不清楚，可能是感染因子（如病毒、支原體或細菌等）進入人體後，其所含某些成分（如寡糖或糖肽碎片）被關節內滑膜細胞攝取並組合到滑膜細胞所合成的蛋白多糖中，使其結構發生改變而具抗原性。這種自身抗原不僅可使機體產生抗體（IgG），同時還導致IgG分子的Fc片段結構發生改變，形成新的抗原決定簇，從而激發另一種抗體形成，即類風濕因子（RF）。血清中RF最主要的成分是IgM，亦有IgG、IgA和IgE等。IgM型的RF約見於85%～95%的類風濕性關節炎患者，是臨床診斷的重要指標。各種免疫球蛋白類型的RF與IgG形成的免疫復合物存在於血循環中。RF和免疫球蛋白可以在關節內合成並結合成免疫復合物，循環中RF-IgG復合物亦可以沉積於局部組織，這與關節和關節外器官和組織病變的發生有密切關系。關節滑膜內RF-IgG復合物可以固定及激活補體，產生C3a和C5a，吸引中性粒細胞和單核細胞滲出。中性粒細胞、單核細胞及滑膜細胞（A型細胞）吞噬了上述免疫復合物後，被激活並合成和釋放溶酶體酶，包括中性蛋白酶、膠原酶等以及各種介質，如前列腺素、白三烯、IL-1等，導致滑膜及關節軟骨的破壞。IL-1是類風濕關節炎的主要介質，由激活的巨噬細胞和滑膜細胞產生。IL-1可使滑膜細胞和軟骨細胞合成和釋放膠原酶和其他蛋白溶解酶，並抑制軟骨細胞合成蛋白多糖，本身又是一種破骨細胞激活因子。滑膜內不僅有RF、各種免疫球蛋白及補體等，而且經免疫熒光和組織培養亦說明它們可由滑膜內B細胞和漿細胞產生。即使在始動因子（如感染因子）已不復存在的情況下，RF仍不斷產生，結果導致炎症病變反復發作，成為慢性炎症。
研究結果表明，除上述體液免疫因素外，本病與細胞免疫亦有密切關系。隨滑膜病變轉為慢性，T細胞和漿細胞明顯增加，其中主要是T4輔助細胞。T4與B細胞協同作用，參與RF和免疫球蛋白合成，滑膜內HLA-DR陽性巨噬細胞和樹突細胞增加，與T4相互作用，亦與造成關節損害的免疫機制有關。
關於感染因子與本病的關系，近年來注意到EB病毒感染的作用。約65%～93%的類風濕性關節炎患者血清中有EB病毒核心抗體，而其他關節炎患者則僅為10%～29%；又本病患者細胞培養的B細胞，經EB病毒轉化後可產生RF。
4．硬皮病 硬皮病（scleroderma）又名進行性系統性硬化症（progressive systemic sclerosis），以全身許多器官間質過度纖維化為其特徵。95%以上的患者均有皮膚受累的表現；但橫紋肌及許多器官（消化道、肺、腎、心等）受累是本病主要損害所在，病變嚴重者可導致器官功能衰竭，威脅生命。
病因和發病機制 本病病因不明，其發病可能與以下因素有關：
（1）膠原合成增加：體外培養證實，患者纖維母細胞合成膠原的能力明顯高於正常人，合成超過降解，導致大量膠原纖維的積集；
（2）Ⅳ型變態反應：在皮膚病變中有T細胞浸潤，所分泌的淋巴因子及其刺激巨噬細胞分泌的因子可刺激纖維母細胞大量合成膠原；
（3）自身抗體：50%患者有輕度高丙種球蛋白血症及多種自身抗體，包括RF，抗平滑肌抗體，抗核抗體等，可能由於抗原抗體免疫復合物的沉積或內皮細胞毒的作用，造成小血管內皮細胞損傷、血栓形成、管壁纖維化、管腔狹窄，導致組織缺氧而引起纖維間質增生。
病變
（1）皮膚：病變由指端開始，向心性發展，累及前臂、肩、頸、臉，使關節活動受限。早期受累的皮膚發生水腫，質韌。鏡下，主要表現為小血管周圍淋巴細胞浸潤，毛細血管內皮細胞腫脹、基膜增厚、管腔部分阻塞，間質水腫，膠原纖維腫脹，嗜酸性增強。隨著病變的發展，真皮中膠原纖維明顯增加，並與皮下組織緊密結合，表皮萎縮變平，黑色素增加，釘突和附屬器萎縮消失,小血管增厚、玻璃樣變。晚期手指細而呈爪狀、關節活動受限，有時指端壞死甚或脫落，面部無表情呈假面具狀。
（2）消化道：約有1/2患者消化道受累，粘膜上皮萎縮，固有層、粘膜下層、肌層為大量膠原纖維所取代，血管周單個核細胞浸潤。病變以食管下2/3段最嚴重，管腔狹窄，缺乏彈性。小腸、結腸也可受累。臨床上出現吞咽困難、消化不良等症狀。
（3）腎：葉間小動脈病變最為突出，表現為內膜粘液樣變性，伴內皮細胞增生及隨後的管壁纖維化、管腔明顯狹窄，部分病例並有細動脈纖維素樣壞死。臨床上可出現高血壓，與惡性高血壓腎病變難以區別。約50%患者死於腎功能衰竭。
（4）肺：彌漫性間質纖維化，肺泡擴張、胞泡隔斷裂，形成囊樣空腔，本病是造成蜂窩肺的重要原因之一。
5．結節性多動脈炎 結節性多動脈炎（polyarteritis nodosa）是全身動脈系統的疾病，表現為中小動脈壁的壞死性炎症。患者以青年人為多，有時也可發生在兒童及老人、男女之比為2～3:1。
病變各系統或器官的中小動脈均可受累，其中以腎（85%）、心（75%）、肝（65%）、消化道（50%）最為常見。此外，胰、睾丸、骨骼肌、神經系統和皮膚也可受累。
病變多呈節段性，以血管分叉處最為常見。內眼觀，病灶處形成直徑約2～4mm的灰白色小結節，結節之間的血管壁外觀正常。鏡下，急性期表現為急性壞死炎症，病變從內膜和中膜內層開始，擴展至管壁全層及外膜周圍，纖維素樣壞死頗為顯著，伴炎細胞浸潤尤以嗜酸性及中性粒細胞為多，繼而有血栓形成。以後的進展是纖維增生，管壁呈結節性增厚，管腔機化阻塞和明顯的動脈周圍纖維化。值得注意的是早期炎性壞死變化及後期膠原化可同時存在。病變的主要後果是缺血性損害和梗死形成。
本病病變分布廣泛，臨床表現變異多端，患者常有低熱、乏力、粒細胞增多以及多系統受累的症狀，如血尿、腎功能衰竭、高血壓、腹痛、腹瀉、黑糞及周圍神經炎等。病程快慢不一，經免疫抑制治療，55%患者可存活。
病因與發病機制 病因和發病機制不明，動物實驗提示，體液因素在本病的發生中起著重要作用。免疫熒光技術證實，人結節性多動脈炎血管壁中有免疫球蛋白和補體，有些還有HBsAg，約50%患者血清HBsAg或抗HBs陽性。
6．Wegener肉芽腫病 Wegener肉芽腫病是一種少見病，具有以下特點：①小血管急性壞死性脈管炎，可累有各器官的血管，以呼吸道、腎、脾最常受累。表現為小動脈、小靜脈管壁的纖維素樣壞死，伴彌漫性中性和嗜酸性粒細胞浸潤；②呼吸道肉芽腫性壞死性病變，可累及口、鼻腔、鼻旁竇、喉、氣管、支氣管和肺。病變為由大量積集的單核巨噬細胞、淋巴細胞以及少量多核巨細胞、類上皮細胞、纖維母細胞組成的肉芽腫，中央可陷於成片凝固性壞死。肉眼常形成明顯的腫塊，表面則因壞死潰破而有潰瘍形成；③壞死性腎小球腎炎，表現為在局灶性或彌漫增生性腎小球腎炎的基礎上，有節段性毛細血管袢的纖維素樣壞死，血栓形成，如未經治療可發展為快速進行性腎炎，病程凶險，出現進行性腎功能衰竭。
本病的病因不明，由於有明顯的血管炎，並於局部可檢得免疫球蛋白和補體，提示其發病與Ⅲ型變態反應有關。但呼吸道出現的肉芽腫和壞死性病變，又提示可能與Ⅳ型變態反應有關，臨床上應用細胞毒葯物大多能使本病緩解。
2、腎有點風濕怎麼辦啊
風濕病的常見症狀
南京醫科大學附屬無錫第一醫院風濕免疫科 鄒耀紅
風濕病學是一門年輕的臨床醫學學科，由於起步較晚，人們對風濕病的認識尚淺，易引起漏診、誤診。風濕病指主要侵犯關節、肌肉、骨骼及關節周圍的軟組織，如肌腱、韌帶、滑囊、筋膜等部位的疾病。常見的有自身免疫性結締組織病、系統性血管炎、骨與關節的病變，其常見的症狀有：
1.發熱是風濕病的常見症狀，可為低熱、中等度發熱、也可為高熱，往往可表現為不規則的發熱，一般無寒顫，抗生素無效，同時血沉快，如系統性紅斑狼瘡、成人斯帝爾病、急性嗜中性發熱性皮病、脂膜炎等均可以發熱為首發症狀。
2. 疼痛是風濕病的主要症狀，也是導致功能障礙的重要原因。風濕病的疼痛中，起源於關節及其附屬結構的疼痛最為常見，然而肢體和軀幹部位的疼痛也可見於內臟和神經系統病變。關節痛、頸肩痛、腰背痛、足跟痛往往是風濕病的主要表現，有時還伴有關節的腫脹。類風濕性關節炎常有對稱性的關節腫痛，手指關節、腕關節尤為明顯；強直性脊柱炎有腰背痛，休息時加重，可伴有足跟痛、紅眼；風濕性多肌痛有頸肩痛、肢帶肌的疼痛及肌無力。
3.皮膚黏膜症狀：系統性紅斑狼瘡、皮肌炎/多肌炎、白塞病、脂膜炎、乾燥綜合症可有皮疹、光敏感、口腔潰瘍、外陰潰瘍、眼部症狀、網狀青紫、皮膚潰瘍等。
4.雷諾氏征: 指（趾）端遇冷或情緒激動時出現發白，然後發紫、發紅或伴有指（趾）端的麻木、疼痛，嚴重的可有皮膚潰破，可見於硬皮病、類風濕性關節炎、混合性結締組織病、系統性紅斑狼瘡。
5.肌肉可有肌肉疼痛、肌無力，肌酶升高、肌電圖表現為肌原性損害等，如皮肌炎/多肌炎、混合性結締組織病、系統性紅斑狼瘡等。
6.系統損害：有些風濕病特別是自身免疫性結締組織病如系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎等可有多個器官的損害，如表現為心臟炎（心包炎、心肌炎、心內膜炎）、腎臟損害（蛋白尿、血尿、浮腫、高血壓、腎功能衰竭）、血液系統（白細胞減少、紅細胞減少、血小板減少、容血等）、呼吸系統（間質性肺炎、肺動脈高壓、胸腔積液）、消化系統（肝功能損害、黃疸）等。
7.常有自身抗體：抗核抗體、抗ds-DNA抗體、抗ENA抗體、抗血小板抗體、抗心磷脂抗體、類風濕因子等。
風濕病能否根治
在現代醫學概念中風濕病是風濕性疾病的簡稱，泛指影響骨、關節、肌肉及其周圍軟組織，如滑囊、肌腱、筋膜、血管、神經等一大組疾病。風濕性疾病包含彌漫性結締組織病（如類風濕關節炎、系統性紅斑狼瘡、乾燥綜合症、炎性肌病、硬皮病、混合性結締組織病、白塞病等）、系統性血管炎、脊柱關節病（如強直性脊柱炎、反應性關節炎、瑞特綜合症等）、骨關節炎、骨質疏鬆症等上百種以上的以累及骨、關節等結締組織為主的疾病總稱。
國際上把風濕性疾病作為一門獨立的科學研究已有百年歷史，1927年世界五大洲成立了國際抗風濕聯盟。在我國內科學中，風濕病學是最年輕的一門臨床學科，1985年成立了中華風濕病學會，在此前後國內幾十家大醫院先後成立了風濕免疫科。經過幾代風濕病大夫的努力，我國的風濕病診治水平，已正在趕上世界先進水平。然而，風濕病的知識在我們國家尚未得到廣泛普及，誤診誤治仍然非常普遍，所謂的「祖傳秘方」、江湖游醫、假葯乘虛而入，不恰當誇大西葯的副作用，使相當比例的風濕病患者深受其害，而風濕病的診治一定要到建有風濕科或風濕免疫科的大醫院才有可能保證。
各種風濕性疾病特別是自身免疫性風濕病，往往有全身多系統和多器官損害，具有繁復的症狀，常因復雜多變的臨床表現成為疑難雜症。風濕病的病程有些慢性、遷延不愈，有些爆發起病，診斷和治療是相當煩瑣和復雜的，如果不正規使用葯物，常使診斷和治療更加困難。
患者的診斷不僅需要詳細的病史和查體，而且需要進行各種抗體等檢查，確診後的治療更是一個長期過程。多數風濕病是難以根治的，往往需要長期、甚至終身服葯，盡管多數風濕病難以根治,但仍是可以治療的,通過正規、系統的用葯，絕大多數的患者可以控制病情、緩解症狀、預防殘疾、提高生活質量和挽救生命。如果患有風濕病，不進行治療或治療不系統，常會延誤病情，導致殘疾、甚至危及生命。隨著風濕病發病機理研究的深入，風濕病的根治方法，如幹細胞移植等，正在臨床試驗中，有理由相信不久的將來風濕病是一定可以根治的。
如何就診
很多風濕性疾病屬於慢性、進展性疾病，因此，患風濕病後就得經常與醫生進行交往，所以選擇醫生對患者至關重要。 那麼，選擇一個什麼樣的醫生呢?對大部分風濕病人來說，最好是到內科就診。因為內科醫生在疾病的診斷和治療方面是經過特殊的訓練的，有一定的風濕病知識，他們能處理涵蓋面很廣的風濕性疾病。有風濕科或風濕免疫科的醫院，患者就比較方便，直接到風濕科就診。風濕病專科醫師都經過風濕病學方面的特殊訓練，對於風濕病有比較全面系統的了解，對專科疾病的診斷及治療也較嫻熟，復雜、難治的風濕性疾病，那就更應看風濕病專科醫生。目前，不少醫院已經設有風濕病專科。所以，如果您的風濕病病情復雜，不能及時作出診斷，或經一般普通內科醫生治療一段時間後病情尚未好轉，或者患有嚴重的類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡或強直性脊柱炎等，應及早看風濕病專科醫生，對患者是有益的。值得注意的是，不少患者花了不少時間，他們看過一個又一個的廣告，找了一個醫生又找一個醫生，吃過一種又一種的葯物，往往病沒有治好。這是因為不少風濕病治療療需要較長的時間，醫生在治療方面需要有一個長期的計劃以及需要療效觀察，根據病情變化，還需及時調整治療方案。因此最好固定在一個醫院的風濕病專科，有些風濕病專科還患者建有專門的隨訪病歷，有利於長期系統的治療，以免貽誤治療。
風濕病常用檢查方法
風濕病常見的有自身免疫性結締組織病(系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、乾燥綜合征、硬皮病、皮肌炎/多肌炎、混合性結締組織病、白塞病等)、系統性血管炎（多發性大動脈炎、結節性動脈炎、韋格氏肉芽腫、顯微鏡下血管炎、巨細胞動脈炎/風濕性多肌痛、過敏性紫癜、川崎病等）、骨與關節（強直性脊柱炎、Reiter綜合征、反應性關節炎、銀屑病關節炎、腸病性關節炎、痛風性關節炎、骨關節炎等）的病變，病因往往與自身免疫及遺傳有關，臨床表現常有發熱、關節疼痛及腫脹、皮疹、肌肉疼痛、雷諾氏現象等，病情往往比較復雜。因此，在臨床診斷過程中，除了詳細了解病史，做些常規的檢查外，需要通過一些風濕病的專科檢查，如臨床免疫學檢查、骨與關節的音像學檢查、遺傳基因、病理活檢、關節鏡等，才可明確診斷。常用的專科檢查方法：1.臨床免疫學檢查包括抗核抗體譜、抗ds-DNA抗體、抗ENA抗體、抗中性粒細胞胞漿抗體、抗血小板抗體、抗心磷脂抗體、類風濕因子、抗核周因子、抗角蛋白抗體、抗線粒體抗體、抗平滑肌抗體、補體、T淋巴細胞亞群等；2.骨與關節的音像學檢查包括關節MRI、血管MRI、關節CT檢查、血管造影、骨掃描等；3.遺傳方面：主要組織相容抗原MCH（HLA）如HLA－B27、HAL－DR4等；4.病理檢查：腎活檢（免疫組織化學）、皮膚狼瘡帶、唇腺活檢、血管活檢、淋巴結活檢等；5.關節鏡檢查；6.其他：骨密度、角膜熒光染色、淚膜破裂試驗、Schirmer』s試驗、唾液流量、關節液檢查等。
風濕病常用治療方法
風濕性疾病是一組以內科治療為主的肌肉骨骼系統疾病，包括彌漫性結締組織病及各種病因引起的關節和關節周圍軟組織，包括肌肉、肌腱、韌帶等的疾病。常用的治療方法：
1.風濕病常常侵犯關節、肌肉、骨骼以及軟組織，疼痛、腫脹、關節功能障礙、發熱這些症狀比較突出，解熱鎮痛消炎，緩解症狀是治療這組疾病的首要目的，因此往往選用非甾體抗炎葯，如扶他林、莫比可、樂松、天新利德、西樂葆、萬洛等，而且新型的非甾體類抗炎葯作用好、療效高，使得副作用明顯減少。
2.如果風濕性疾病得不到正確合理的治療，關節，肌肉，骨骼等病變會導致功能障礙和畸形，留下終身殘疾，影響生活和勞動，給個人和社會帶來經濟損失。從風濕性疾病侵犯的組織看，以往稱之結締組織病的系統性紅斑狼瘡，類風濕性關節炎，硬皮病，多發性肌炎，壞死性血管炎、強直性脊柱炎都有自身免疫的紊亂，屬於自身免疫紊亂的一組疾病。痛風性關節炎已明確是嘌呤代謝紊亂而導致尿酸鹽結晶在關節內沉積，往往有關節腔，骨骼，韌帶受累。因此風濕病的治療除了對症治療緩解症狀外，還需進行病因治療，自身免疫紊亂性的疾病需要免疫調節，例如使用皮質激素以及免疫抑制劑，免疫抑制療法有了很大的進步，新葯物不斷發現，用於臨床，如驍息、愛諾華、帕夫林，新療法不斷發現，如①對輕型的系統性紅斑狼瘡採用小劑量強的松、氯喹、MTX的聯合治療，可以明顯減輕副作用；②類風濕性關節炎採用聯合治療，一線葯與二線葯的聯合治療，二線葯之間的聯合治療。③大劑量丙種球蛋白治療重症風濕病。
3.生物治療及骨髓移植治療也已試用於臨床。
4.對於關節病變還可以採用關節鏡治療，大大提高療效，改觀了疾病的預後，致殘率明顯下降，患者的生活質量得到了改善。
參考資料：http://www.shalar.org/patiwr12.htm
類風濕手的自我鍛煉與調護
類風濕關節炎是一種全身性炎症性疾病，病因不明。自身免疫功能紊亂是其病機。雖其為全身性疾病，但以關節腫痛為主，尤其是雙手小關節早期出現僵硬、腫痛，晚期出現畸形、強直，稱為類風濕手。中醫認為該病系外受風寒濕邪侵襲，內因肝腎精血虧虛以致經絡閉阻，氣血凝滯，則為腫為痛。「肝主筋，腎主骨」，久病邪侵筋骨，加之久病必虛致肝腎更虛，不能濡養筋骨，則出現筋攣、骨枯餓，形成關節應變形。
該病除全身治療外，還應該注意預防類風濕手的發生。具體方法如下：
一、自我推拿鍛煉：
1搖法：每天晨起後堅持自我搖動腕、指掌、指間關節以達到消腫定痛的作用，維護和幫助恢復關節的正常功能。
2按揉捻指法：堅持每天雙手交替捻動十指關節，按揉各關節和相關穴位，以達到緩解痙攣、疼痛、消腫的作用。
二、自我調護：
由於手部經常暴露於外，與外界接觸最多最廣，最易感手風寒濕邪。所以患者平時應注意手部的保暖、防風、防濕。還應注意保持各關節的正常功能姿勢，以免發生強直畸形。
風濕性疾病患者在烹飪食物時應注意什麼?
食物在給人體提供營養的同時，如果烹飪得當，又起到治療疾病的作用，即食療作用。凡用於食療的食品，一般不應採用炸、烤、熬、爆等烹調方法，以防止其有效成分過多地被破壞．或使其性質發生改變而失去食品對疾病應有的作用。食療食品應該採用蒸、燉、煮、煲湯等方法。進行食療應少量多餐，細水長流，不可一次食用過多，以免損傷脾胃功能。
參考資料：http://www.fsbkf.com/NR/fskf05.htm