1、齶扁桃體的組織學結構及其免疫作用有哪些
扁桃體是人體免疫系統的一個重要組成部分，扁桃體的位置及其特殊的組織結構，使它在孩子身上起了幫助整個免疫系統成長和刺激產生抗體的作用。具體的作用有以下幾個方面： ·保護呼吸道和消化道，防止細菌侵入； ·產生抵抗病菌傳染的免疫體； ·產生淋巴球，並將其輸送到血液中。 扁桃體為什麼會發炎呢？ 扁桃體是人體的一個「天然屏障」，抵抗呼吸道疾病的「第一道防線」。一旦這道防線被攻破，反過來便給人體帶來許多危害。如當孩子感冒、發燒的時候，扁桃體常常發炎，如果經常反復發炎，就會妨礙毒素從扁桃體排出，易成「病灶」。這種扁桃體「病灶」還可以引起許多全身性疾病，如風濕熱、腎小球腎炎、風濕性心臟病、風濕性關節炎等疾病。 扁桃體和增殖體有什麼區別么？ 扁桃體是嗓子兩邊略帶桃色的、圓形突出的小東西，作用是阻擋和殺滅細菌，以免細菌經過氣管侵入到肺里。當你的孩子伸平舌頭說「啊」，或者打哈欠的時候，你就能看見它了。與扁桃體密切相關的另外一種腺體是增殖腺，它的構造與功能和扁桃體相類似。從喉嚨的深處到鼻腔，淋巴腺發達的腺體就叫做增殖體，它只能通過一些特殊的儀器才能看見。 扁桃體是如何帶來疾病的呢？ 扁桃體有點像海綿，它有很多細小的小孔和裂紋。當遭到細菌和其他微生物侵襲時，它就會發炎、紅腫。結果呢，就會導致扁桃腺炎或其他痛苦的疾病，如中耳炎和鼻竇炎。 扁桃體和與之相近的增殖體是人體的免疫器官，每當我們生病的時候，它們都會腫大，起到免疫的作用。增大後逐漸變小這個過程，大約需要3~9個月的時間。有一些極端的案例，就是增殖體肥大而且進入了鼻腔，致使孩子只能用嘴呼吸。增殖體過於肥大還會使孩子說話時鼻音很重，也容易引起中耳感染，或往外壓迫聽力神經，導致聽力下降或耳聾。同樣，扁桃體肥大也會帶來一些麻煩，比如吞咽困難。當扁桃體和增殖體都肥大的時候，就會引起睡覺時打鼾，睡覺易醒這些問題。 扁桃腺炎和一般性的喉嚨疼痛有什麼區別呢？ 扁桃腺炎是一種喉嚨痛感更為劇烈的疾病，是由很多種不同的病毒和細菌引起的。扁桃腺一旦發炎，喉嚨就會紅腫，咽口水都會感覺到疼痛，致使你的孩子可能都不敢吃東西了。如果讓孩子的喉嚨迎著光，就會清楚地發現他的扁桃體被白色、灰白或者微黃的東西所覆蓋。扁桃腺炎的另外一些症狀就是：高燒，耳朵疼，聲音嘶啞，呼吸困難，身體疲憊，嘔吐，嗓子兩邊淋巴腫脹。 與此不同的是，一般性的喉嚨疼痛是因為那些導致感冒和流感的病毒所引起的。這些病毒引起的喉嚨感染一般都不會持續很長時間，也不會引起高燒。就像其他類型的病毒感染，可以不使用抗生素。唯一要做的就是等待，過了一段時間自然就會好了。如果幾天過後病情仍然沒有好轉，或者還伴有發熱的情況，那麼無論什麼原因引起的喉嚨疼痛都需要找醫生看一看了。另外，如果你的孩子拒絕進食、喝水，或者他總是流口水，那麼你也必須帶孩子去醫院，請醫生來看看是否因為扁桃腺炎症面積過大而使孩子幾乎不能吞咽了。 治療扁桃腺炎最好的方法是什麼？ 這全部取決於病毒或者細菌是否越來越強大。首先，醫生會給孩子做檢查，確定喉嚨腫痛是否由細菌引起。如果是鏈球菌引起的，那麼就需要使用抗生素。如果不是因為細菌感染而引起的，那麼就很可能是因為病毒引起的，這種情況療下，唯一的治療方法就是盡量使孩子感覺舒適些，因為沒有特效葯可用。 扁桃體有問題會導致孩子睡覺打呼嚕嗎？ 確實是這樣。打呼嚕是扁桃體和增殖體肥大的一個主要症狀，如果不進行治療，就會使孩子睡覺時出現障礙性的呼吸暫停。這種暫時的呼吸停止會使孩子睡覺時身體缺氧。那麼，孩子的身體反應則是睡覺時反復醒，醒來後才開始呼吸，有時候是喘息，有時候是使勁擤鼻子再呼吸。毋庸質疑，身體處於這樣的低氧水平，並且持續地由於呼吸不暢而醒來，肯定會使孩子很疲勞和脾氣暴躁。事實上，一些孩子還被誤診為注意力不集中的好動症，因為它們之間有很多症狀都很相似，比如，異常煩躁，好攻擊，愛發脾氣，精神渙散等等。 那麼，治療孩子睡覺時呼吸暫停的方法是什麼呢？應該就是扁桃體和增殖體的切除手術。不過，父母應該清楚地認識到並不是所有打呼嚕的起因都有必要非常的警覺。據統計，大約10%的打呼嚕通常是因感冒、過敏症或者其他常見病引起的。無論怎樣，只要你聽見你的孩子晚上呼吸聲音很大，就該到醫院檢查一下他的扁桃體和增殖體。
2、關節炎如何治療
關節炎的治療及注意事項
1.飲食調節
不同類型關節炎患者的飲食原則不同。目前無確鑿的證據證實營養缺乏與關節炎之間有必然的聯系，但營養缺乏可能導致關節炎加重，而營養過剩、肥胖則可誘發或加重關節炎如痛風性關節炎、骨關節炎。類風濕關節炎、強直性脊柱炎、銀屑病關節炎患者常常由於全身的炎症反應，出現貧血、消瘦等營養不良的表現。其他感染性關節炎也可由於急性期炎症導致機體消耗，不利於關節炎的恢復。上述患者應盡可能補足每日所需的營養物質，必要時給予胃腸營養，改善機體的抗病能力。與上述情況相反，骨關節炎及痛風患者多存在體重超重，尤其是痛風患者，常存在高血糖、高血壓、高血脂等代謝紊亂，過高的血尿酸水平誘發及加重關節炎。因此，骨關節炎、高尿酸血症及痛風性關節炎患者應適當控制飲食、適當減輕體重，減輕關節負擔。建議高尿酸血症及痛風患者減少高嘌呤食物如動物內臟、水產品的攝入，多進食鹼性食物如油菜、白菜、胡蘿卜及瓜類，嚴格限制飲酒，主要限制白酒及啤酒。目前尚無證據證實紅酒可誘發痛風，相反，飲適量紅酒可能有利於降尿酸，而飲茶、咖啡及牛奶也可能有助於降尿酸。
2.避免誘發關節炎發病的環境因素
關節炎與環境尤其是感染的關系不可忽視。鏈球菌感染後關節炎、反應性關節炎、感染性關節炎均與感染有直接關系。病原菌感染亦可能為類風濕關節炎、系統性紅斑狼瘡等自身免疫性疾病的誘發因素之一。鏈球菌是導致關節炎的主要病原菌之一。其他與關節炎發病可能有關的微生物還包括EB病毒、巨細胞病毒(CMV)、細小病毒B19、痢疾桿菌、克雷白桿菌、結核桿菌及某些支原體、衣原體等。潮濕的環境有助於某些病原菌生長，與關節炎的發病有一定關系。因此，平時應注意衛生，保持居室通風和空氣良好，防潮、保暖，避免病原菌尤其是鏈球菌傳播，加強體格鍛煉，提高抗病能力，防範於未然。
近年發現，吸煙與類風濕關節炎的發病有顯著相關性。吸煙人群罹患類風濕關節炎的機率明顯升高，且吸煙會影響類風濕關節炎患者的治療效果。因此戒煙成為類風濕關節炎的預防措施之一。
除此之外，其他環境因素如紫外線、某些化學物質的接觸，有可能會導致某些易感人群產生異常的免疫反應，導致不同關節炎的發生。
3.患者教育、精神及心理調節
免疫系統的穩定與情緒具有相關性。臨床上很多患者都是在經歷了不良生活事件後出現了自身免疫性疾病的表現，因此保持樂觀、穩定的心態，有利於預防風濕性疾病。囑咐患者保持樂觀的情緒，消除抑鬱狀態，以積極的態度與疾病做斗爭，對關節炎的治療意義重大。
4.功能鍛煉及生活方式的調整
長期關節病變會導致關節活動受限及肌肉萎縮，功能鍛煉是關節功能恢復及維持的重要方法。功能鍛煉時要注意鍛煉的時機、類型及強度。關節腫脹急性期應限制關節活動，抬高患肢以減輕水腫，必要時卧床休息直至關節腫痛改善。腫痛改善後，在不增加痛苦的前提下進行關節的屈伸和旋轉運動以增加關節活動度。負重關節的關節炎如膝關節炎、髖關節炎需避免負重運動。關節運動的類型不盡相同，膝關節炎患者可選擇游泳、散步等運動，避免行走過多及下樓梯;腰部及頸部關節炎患者可選擇局部關節的旋轉活動，避免長期伏案、仰頭;對於強直性脊柱炎患者，游泳是最好的全身鍛煉。手小關節炎患者，則可選擇編織、編繩、捏橡皮泥、剪紙、書法、打字、園藝等以活動小關節。無論選擇何種運動，均需從小量開始，循序漸進，以運動後不引起關節疼痛為宜，否則需調整鍛煉強度及減少鍛煉時間。在有條件的醫院，上述功能鍛煉應在風濕病專科及康復專科醫師的指導下進行。此外，患者應注意生活方式的調整，如強直性脊柱炎患者站立時需直立，多睡硬板床，保持仰卧位避免屈曲攣縮，枕頭要低，一旦出現上胸椎及頸椎受累應停止使用枕頭。而膝關節炎患者則應避免穿高跟鞋。
5.物理治療
物理治療主要包括以下幾種：直流電療及葯物離子導入、低頻脈沖電療、中頻電流療法、高頻電療、磁場療法、超聲療法、針灸、光療法即紅外線、紫外線、冷療。在葯物治療的基礎上，根據關節受累的部位和性質，選用合適的物理治療能更好地緩解關節症狀及促進功能恢復。急性關節炎期，使用紫外線照射可減輕關節炎症，亞急性期及慢性期以溫熱療法為主
6.葯物治療
選擇治療葯物時主要注意以下幾點：1)關節炎的種類、症狀的特點;2)患者年齡、是否伴發其他疾病、是否並用其他葯物、是否妊娠;3)葯物的功效、耐受性、安全性、劑量、依從性;4)葯物的價格及患者的承擔能力。
類風濕關節炎的治療葯物主要包括非甾類抗炎葯物(NSAIDs)、糖皮質激素(Gs)、改善病情慢作用抗風濕葯物(DMARDs)、植物葯、生物制劑等。非甾類抗炎葯物為一線抗風濕葯物，能迅速緩解關節症狀，但不能阻止疾病進展，需酌情聯用其他葯物合用。Gs是最強的抗炎葯物，如果正確使用，能迅速緩解患者炎症，控制病情，但不能濫用，適用於存在關節外表現、過渡治療及局部應用。2010年中華風濕病學雜志類風濕關節炎治療指南提出類風濕關節炎使用Gs的原則為短期、小劑量、聯合維生素D3和鈣劑、關節腔注射。對於類風濕關節炎患者，早期、聯合、個體化方案使用DMARDs能早期控制病變，明顯減緩病情進展，改善預後。此類葯物主要包括甲氨蝶呤(MTX)、柳氮磺吡啶(SASP)、來氟米特(LEF)、硫酸羥氯喹(HCQ)等。但DMARDs對緩解疼痛的作用差，且起效需要一定時間，因此關節炎急性期應聯合NSAIDs或Gs。A組B型溶血性鏈球菌感染可引起風濕熱的關節炎表現，急性期使用青黴素是控制鏈球菌感染的最有效的葯物，急性風濕熱患者長期使用長效抗生素以預防遠期風濕性心臟炎的發生，成人預防不得短於5年，兒童至少維持到18歲。結核性關節炎、真菌性關節炎需在積極有效抗結核或抗真菌葯物的基礎上結合上述治療，但病毒性關節炎無需進行抗病毒治療。反應性關節炎與微生物感染亦有關，但大多數患者的病程呈自限性，多在3-5個月消退，部分患者的病程長達1年，是否需要抗感染治療，目前意見不一。植物葯能輔助治療關節炎，但目前尚無研究證實其在延緩骨破壞方面的確切療效。生物制劑的出現是風濕病相關關節炎患者的福音，可顯著改善患者預後。但使用之前需嚴格地篩查其適應症及禁忌症，權衡利弊。
強直性脊柱炎的治療也以NSAIDs及DMARDs(SASP、MTX)為主，生物制劑尤其是腫瘤壞死因子(TNF)-α拮抗劑效果最佳，尤其對於對DMARDs反應不好的中軸關節受累患者。
骨關節炎的治療除了對症止痛(對乙醯氨基酚、NSAIDs)外，還可在關節局部應用透明質酸。氨基葡萄糖類葯物及雙醋瑞因在骨關節炎的治療中可以延緩疾病進展，建議長期應用。
痛風性關節炎的治療包括急性期的抗炎止痛(NSAIDs首選)，及緩解期的降尿酸治療。應根據患者腎功能情況、有無腎結石等選擇具體用葯。降尿酸葯物主要包括抑制尿酸生成類(別嘌呤醇)及促進尿酸排泄類(苯溴馬隆)。通常以後者為首選。
7.免疫及生物治療
此類治療是針對關節炎發病及導致病變進展的主要環節，如針對細胞因子的靶分子治療、血漿置換、免疫凈化、免疫重建、間充質幹細胞移植等，主要應用於其他治療無效、迅速進展及難治性重症關節炎患者，主要為類風濕關節炎。
8.外科治療
外科治療主要包括關節腔穿刺、滑膜切除、關節置換、關節矯形、關節融合。並非每個患者均需進行關節腔穿刺，要嚴格掌握臨床適應症。已經確診的關節炎，但個別關節持久不愈的關節腔較多積液，影響患者關節功能時可進行關節腔穿刺抽液並給予腔內注射葯物。關節腔注射常使用的葯物為糖皮質激素、甲氨蝶呤及透明質酸。前二者多用與類風濕關節炎。其中關節腔內注射激素同一關節穿刺頻率無限制，但若注射1-2次後效果差不應繼續注射。骨關節炎患者首選透明質酸。關節腔注射後避免關節過度活動，以免葯物滲出引起局部腫脹。
關節滑膜切除術適用於臨床、影像學和實驗室檢查不能確診、葯物治療半年無明顯好轉時。術前但需要患者充分的精神、心理准備及術前葯物治療准備。關節矯形、關節置換用於具有關節畸形、功能嚴重受限的患者。關節融合術可人為引起關節骨性強直以減輕疼痛，終止病變，或提供關節穩定。
綜上所述，關節炎的病因不一，治療亦不同。對不同的關節炎予以正確診斷是治療的前提。治療過程中應充分考慮患者的病因、病程、個體差異，予以綜合治療，以達到最佳的治療目的。根據不同的病因，其預後各異。
3、扁桃體在人體起到一個什麼作用？
扁桃體屬於免疫器官，對身體具有很大的作用。扁桃體的被膜是一層緻密的結締組織，它把齶扁桃體與鄰近器官隔開，有阻止齶扁桃體感染擴散的屏障作用。扁桃體可產生淋巴細胞和抗體，故具有抗細菌抗病毒的防禦功能。
4、血沉高怎麼辦
你好，血沉只是一個臨床檢查的指標，引起血沉增高的原因很多，包括腫瘤，結核感染，自身免疫系統疾病等等，需要通過進一步的檢查才能夠明確原因的，你具體有哪些症狀需要結合症狀。一般來說，最好再做下腫瘤標記物血清的結核抗體檢測，結核菌素試驗，通過綜合性的分析檢查，明確血沉增高的原因，再針對性治療。
5、下列不屬於自身免疫病的是（）A．先天性心臟病B．風濕熱C．類風濕性關節炎D．癌
自身免疫是指機體對自身組織成分或細菌抗原失抄去免疫耐受性，導致免疫效應細胞或自身抗體的產生，並造成自身損害的過程．自身免疫在許多情況下是生理性的，除了防禦自然界的損害外，還有機體襲內部的監視功能，能保護正常組織細胞，清除衰老和突變的細胞，當自身免疫反應超過了生理限度或持續時間過長，造成自身組織的損傷和功能障礙而導致疾病時，則知稱為自身免疫性疾病．先天性心臟病是一種先天性疾病，而風濕熱、類風濕性關節炎、癌症等都是由於自然界的損害或機道體內部的監視功能下降而造成的，為自身免疫病．
故選：A
6、甲組乙型溶血性鏈球菌感染
鏈球菌感染 是可以治好的 用抗生素就可以了
甲組乙型溶血性鏈球菌會引起風濕.建議盡早治療.
參考資料：
風濕熱是一種全身性疾病，發熱伴有多種器官受累，主要侵犯心臟、關節，其次也可使皮膚、腦組織受損害．本病有反復發作的傾向，如預防和治療不徹底，由於心臟反復受到損害，可形成風濕性心臟病．本病發生前常先有急性咽喉炎，如能蜚行適當抗菌治療可防止風濕熱的發生．
風濕熱多發生在寒冷地區及寒冷季節（如冬季、春季），但在全國各地均可發生．目前認為環境擁擠、衛生條件不良是本病發生重要因素．風濕熱最常見於6～15歲的兒童，小於5歲者少見，2歲以下極為罕見。在40～49歲和50～59歲的年齡組有少數人發病，男女發病率幾乎相等．
風濕熱的發生現在主要認為是鏈球菌感染（主要是上呼吸道）以後引起的免疫變態反應，發生可分為三期：一期是鏈球菌感染，二期為無症狀之潛伏期，通常持續10-14天，三期臨床表現為活動性風濕熱期．
風濕熱的臨床表現極為多變，多關節發炎是本病的主要表現之一．最常犯關節是膝、蜾，肘和腕關節．受累關節紅腫、壓痛往往有從一個關節遊走至另一關節的特徵．重者可卧床不起，不願讓受累關節活動．如不給治療，一處關節表現亦僅持續1～5天，所有關節症狀一般在2～4周內消退．與類風濕性關節炎不同，風濕熱不引起永久性的關節畸形。
風濕熱最重要的主要表現是風濕性心臟炎，由此可發展為心臟瓣膜病。有50％首次發作風濕熱者會出現心臟炎，心肌、心內膜或心包常同時受損，當發熱與心跳過快不相稱時應懷疑心肌炎．一旦發熱和關節疼痛已消退，睡眠時脈率超過100次／分，提示心肌受累，這時心音可發生改變，如有心跳快和呼吸短促或無法解釋的體重增加（可能是水腫）往往是心功能不全的表現，也是嚴重心肌炎的表現．風濕性心瓣膜炎時往往可以發現雜音，但需和由於發熱、或風濕熱時貧血引起的雜音加以區別．急性風濕性心包炎較少見，多發生在嚴重風濕性心臟炎，凡急性風濕熱時伴有胸病者應疑有心包炎，在心前區聽到心包摩擦音，可以肯定心包炎的存在。
舞蹈病是風濕熱侵犯腦組織而形成，是風濕熱主要表現之一，女孩較男孩多見．其特徵性表現為情緒不穩定，肌肉無力打無目的運動等。舞蹈病發病是緩慢的，開始症狀為先前正常的兒童逐漸出現神經過敏，丟東忘西和行動笨拙．一旦確診，父母和教師應予同情不要過多責怪，同時採取積極的治療措施，如此將很快恢復健康，如患兒病情嚴重，床上應墊以褥墊以及採取其他各種預防措施，防止患兒從床上或椅子上掉下來。舞蹈病平均持續3個月，也可達6個月或持續～年或更長時間，絕大多數病人可恢復正常，不留後遺症。
環形紅斑也是風濕熱的主要表現之一，發生率為10～15%，是粉紅色或淡紅色略隆起皮面，紅斑邊緣清晰，中央是蒼白區，是圓形，大小和形態各不相同，最常見於軀乾和四肢內側面。皮下小結雖是急性風濕熱主要表現之一，但相對少見，在風濕熱病人中發生率低於10%。皮下小結為一質硬，可自由活動無痛性的腫塊，多見於上肢下肢關節突出處，也可發生在頭皮和沿脊柱分布．往往持續數周之久。風濕熱的發熱在開始數日可較高，往往在沒有用葯治療自行減退或轉為低熱，也有發病過程中一直是低熱的。患風濕熱時常感到乏力，面色比較蒼白，有些人還會流鼻血。
化驗檢查：血象呈輕度或中度貧血，白細胞一般在1萬～2萬／立方毫米，中性粒細胞增多，紅細胞沉降率（簡稱血沉）往往增決，血清粘蛋白增高正常在4毫克%以下，抗鏈球菌溶血素「O」（簡稱抗「O")測定升高，正常值＜500單位，如以上化驗均不正常提示風濕熱活動可能性大,但應結合臨床表現來考慮。
急性期應卧床休息．首選用青黴素來消除鏈球菌感染，每天80萬～16O萬單位，分兩次肌肉注射，一般用10～14天，用阿司匹林等葯來抗風濕治療，成人每日3～6克，兒童每日每公斤體重0．08～0．1克，分3～4次服連續用2～4周．如有鼻血或其他部位出血即應停用。如有風濕性心臟炎存在或其他抗風濕葯物療效欠佳時可用激素治療，一般用強的松．成人每日30～6O毫克，兒童每日每公斤體重1～2毫克，分3～4次服，在7～10天後可逐漸減量，在2～4周內逐漸停葯．每月肌肉注射一次長效青黴素是最有效的預防風濕熱復發的方法，風濕熱一次發作後應連續預防至少5年．如有風濕性心臟病的證據成長期連續預防。由於風濕熱復發在成年人中相對少見，故主張20歲以後特別是沒有遺留風濕性心臟病者可以不必長期預防治療。
風濕熱是一種繼發於鏈球菌感染而引起的變態反應性疾病。病變以關節及心臟受累最顯著。風濕熱遷延不愈和心肌等病損的反復加重可導致風濕性心臟病。但人們在日常生活中常說的「風濕」實際上絕大多數是由於感受風、寒、濕邪，導致病邪停留在肌膚、關節，而發生肢體酸痛、重著、麻木等症，與上面所說的風濕熱是完全不同的。風濕熱急性期可有發熱、遊走性關節炎、心臟炎、皮膚不規則環型紅斑或皮下小結、肌肉舞蹈病樣運動等五大症狀。慢性期症狀較輕，只有關節痛、低熱及心臟病損演變的心瓣膜病。從初次感染到瓣膜病變的形成需要二年左右。一旦形成，則為永久性病變。輕者可無症狀，重者勞動後有氣急、疲乏、心悸、胸悶、呼吸困難、發紺、浮腫等，最後可導致心力衰竭。
養生指南:
一.未病先防：平時應積極參加體育鍛煉，根據自己的體質選擇適當的活動項目，如太極拳、氣功、慢跑等，以增強抗病能力，減少鏈球菌感染的機會。注意防寒保暖，適時添衣，謹防呼吸道感染。有條件時可適當改善工作生活環境，避免久居濕地。
二.已病防變：對已患扁桃體炎、咽喉炎、猩紅熱等鏈球菌感染的疾病應及時治療。若扁桃體炎反復發作不愈，可考慮手術摘除。已患風濕性關節炎者亦應積極診治，防止病情進一步發展而累及心臟。
三.精神內守：應保持心情舒暢，要寬容大度。精神愉快能使機體免疫功能處於最佳狀態，從而增強抗病能力。平時可養成種花、養金魚等習慣以修身養性。節制性生活，育齡婦女應禁止妊娠。性生活時的性興奮與妊娠均可加重心臟負擔，產生心肌缺血、勞損，甚至可發生心力衰竭而危及生命。
四.勞逸結合：急性風濕病發作期應卧床休息2至4周，病情穩定後可適當起床活動，恢復正常尚應休息3至4月，但可做些輕微的家務勞動。慢性風濕病在活動期可適當休息，一般可參加正常工作。風濕性心臟病無自覺症狀者，可參加正常工作，但不宜過度勞累，以減輕心臟負擔。病情較重者，應適當休息並及時治療。
五.合理飲食：風濕病發病與營養狀態有關。急性風濕病應注意營養，以高熱量、高蛋白質、高維生素、易消化、易吸收食物為宜。發熱期應以流質和半流質飲食。慢性風濕病除補充足夠的飲食營養之外，宜多吃些溫熱性食物及適量飲服祛寒通絡的葯酒。風心病出現心力衰竭時應限制食鹽及水分的攝入。因為食鹽能吸收水分，使水分進入血液而增加血容量，進一步加重心臟負荷，不利於心力衰竭的緩解。
什麼是風濕熱?
風濕熱是A組溶血性鏈球菌所致上呼吸道感染後引起的一種反復發作的急性或慢性全身性結締組織的炎症性疾病，以心臟和關節受累最為顯著，常遺留顯著的心瓣膜病變，形成慢性風濕性心瓣膜病。由於本病常反復急性發作，發熱僅出現於疾病的某個階段，故有人認為，風濕病一詞用於整個病程，以風濕熱表達急性發作的活動階段較為明確。
風濕熱的發病情況如何?
風濕熱在我國各地均有發生，以北方地區較多見。近年來由於人民生活條件不斷改善，抗生素的普遍應用和鏈球菌感染率的降低，風濕熱的發病率有明顯下降趨勢。散發鏈球菌感染後，風濕熱的發生率約0.3%，集體單位如軍營流行鏈球菌感染時，發生率可高達3%。本病常在冬、春季節發病。初發風濕熱多見於5～15歲，3歲以內的嬰幼兒極為少見。隨著年齡增長發病率逐漸降低。
風濕熱的病因是什麼?
風濕熱的確實病因，迄今尚未完全明了。但無論從臨床、流行病學及免疫學方面，均能證明A組溶血性鏈球菌與風濕熱的發病有密切關系。其原因有以下幾點：
(1)風濕熱的流行季節及其分布地區，常與溶血性鏈球菌所致的疾病，如急性扁桃體炎、猩紅熱等的流行與分布有關。鏈球菌感染流行後，常繼以風濕熱發病率的增高。兩者在流行病學上甚為一致。
(2)風濕熱發病前或復發前1～4周，常有A組溶血性鏈球菌的上呼吸道感染史。而心內膜炎、關節炎、舞蹈病等，常繼發於猩紅熱和扁桃體炎。
(3)風濕熱發作時，患者的鼻咽部拭子培養，可獲得A組溶血性鏈球菌。血清中各種鏈球菌抗體，如抗鏈球菌溶血素O及S抗鏈球菌激酶等抗體均有增加。在風濕熱靜止期培養轉為陰性，抗體滴定值亦下降。
(4)青黴素防治鏈球菌感染後，降低了風濕熱的發病率和復發率。
在病因研究方面，已注意到病毒感染與風濕熱的關系。臨床上看到風心病患者中約有1/3病例從來沒有鏈球菌感染的病史及證據。在兒童風濕熱中，以舞蹈病作為唯一表現的患者，也可以沒有任何鏈球菌感染的證據。因此，有人認為不典型的風濕熱，可能由於病毒(常為柯薩奇B病毒)所致。也可能由於病毒感染使人體易被鏈球菌感染，或病毒感染與鏈球菌感染一並發生致病作用。
地理、環境對風濕熱有何影響?
風濕熱常發生在寒冷、陰暗、潮濕、擁擠的環境中，一般在社會經濟狀況貧困的地區有多發的傾向。其原因與營養缺乏造成機體抵抗力下降，而使鏈球菌感染的機會大大增加有關。風濕熱在我國各地均有發生，而以北方較多見。其次為東部、中部地區，南方較少見。即風濕熱在溫帶地區比熱帶和亞熱帶地區的發病率高。
季節、氣候對風濕熱有何影響?
氣候寒冷或劇變，可使風濕熱的發病率增高。發病季節以寒冬和早春居多，6～11月份發病率最低。祖國醫學亦認為氣候劇變，冷熱交錯可使外邪易於侵襲人體，注於經絡，留於關節，使氣血痹阻而為風濕痹證。
中醫對風濕熱是怎樣認識的?
祖國醫學認為本病的發生為感受外邪或素體虛弱或陽氣偏盛復感外邪所致。
(1)感受外邪，如《素問·痹論篇》曰：「風寒濕三氣雜至，合而為痹也」。當自然界氣候乖異，寒暑不均，冷熱無常，或居處潮濕，外邪內入而罹病。三邪雖有所偏盛，但常是合而為病，且多以風為首，因風為陽邪，多變易行，走竄經絡，流注關節，阻遏氣血，從而出現關節疼痛紅腫發熱等症。
(2)素體虛弱復感風邪，如《金匱要略·中風歷節病》篇曰：「寸口脈沉而弱，沉即主骨，弱即主筋；沉即為腎，弱即為肝。汗出入水中……故曰歷節」。又曰：「歷節疼，不可屈伸，此皆飲酒汗出當風所致」。歷節即指關節，是言關節疼痛是肝腎虛弱，衛陽不固，腠理不密，風邪水濕乘虛而入，侵犯臟腑，郁於筋脈，留於關節而成本病。
(3)少年氣壯，陽氣偏盛，內有蘊熱，復感風寒濕邪，熱為外邪所郁，流注臟腑、肌肉、關節，而為熱痹。
本病在急性期，常以熱邪偏盛，或濕熱蘊蒸為主，是外邪入里化熱，或熱為邪郁所致。如熱邪久留不去，損氣耗陰，則出現氣陰兩虛的癥候。病邪的發展，一般是由表入里，由淺及深，由經絡而臟腑。如病邪郁於肌膚筋脈，則出現皮下結節。侵襲經絡關節，則關節疼痛，不能屈伸。侵入營血，損傷絡脈，故見皮下紅斑。如病邪繼續發展，襲於臟腑，即呈現心臟的改變。如《素問·痹論篇》曰：「脈痹不已，復感於邪，內舍於心」，即指心臟受損而言。中醫學不但認識到風濕熱損害心臟，而且也觀察到對神經系統的損害，如《備急千金要方 · 賊風第三》雲：「歷節風著人，久不治者，令人骨節蹉跌，變成癲病，不可不知」。這與風濕性腦病是吻合的，臨床所見的舞蹈病、風濕性癲癇即屬此類。
風濕熱的發病和營養有關嗎?
營養缺乏常與貧窮有關，有人報告風濕熱的發病率，貧窮與富裕之比為4∶1。但尚無事實證明特殊的飲食缺乏或某種營養素的缺乏，與風濕熱的發病有關。目前普遍認為營養與風濕熱發病的關系，主要是營養缺乏造成體質虛弱，機體抗病防病能力降低，鏈球菌易於反復感染，導致了風濕熱的發病率增高。
風濕熱好發於男性還是女性?
男女罹患風濕熱的機會大致相等。舞蹈病和風心病的發病率以女性為多。在心臟瓣膜病變的類型上，成年女性多見二尖瓣狹窄，男性多見主動脈瓣關閉不全。
風濕熱是A組溶血性鏈球菌直接引起的嗎?
雖然風濕熱與A組溶血性鏈球菌感染有密切關系，但並非鏈球菌的直接感染所引起。因為風濕熱的發病並不是在鏈球菌感染的當時，而是在感染之後，經過1～4周左右然後起病。在風濕熱患者的血液培養與病變組織中也均未找到過溶血性鏈球菌。目前，一般都認為風濕熱是患者的機體對溶血性鏈球菌的一種變態反應的後果。在鏈球菌感染後，其毒素和代謝產物成為抗原，人體對此產生相應的抗體。抗原和抗體在結締組織中結合，使之發生炎症。近年來，發現溶血性鏈球菌含有與人體心肌、心瓣膜相類似的交叉抗原。一些具有特殊反應的人，在鏈球菌感染後產生的抗體，不僅作用於鏈球菌，也作用於人體心肌和心瓣膜，從而引起炎症反應，罹患風濕熱。
一旦感染了鏈球菌就會得風濕熱嗎?
人體一旦感染了鏈球菌並不都會得風濕熱。能導致風濕熱發生的鏈球菌感染，必須是上呼吸道感染。即便如此，鏈球菌性上呼吸道感染後，急性風濕熱的發病率在散發病例中僅為0.3 % ，在流行區為3%。皮膚的鏈球菌感染，如膿皰瘡不會發生風濕熱。其原因可能是菌型不同，或是皮膚中的某種成分可以抑制鏈球菌的溶血活性和鏈球菌的抗原。深部的皮膚感染，如蜂窩織炎、丹毒等也不會發生風濕熱。其原因目前尚不十分清楚。此外鏈球菌感染必須持續一定時期，鏈球菌性上呼吸道感染後9天以內，用青黴素即可以預防急性風濕熱的發生。用磺胺類葯物能抑制鏈球菌的生長，而不能預防急性風濕熱的發生。
急性風濕熱的診斷標準是什麼?
急性風濕熱的診斷，對於臨床症狀典型的病例比較容易，但對不典型及輕症的病例則有困難。原因是目前尚無特異的檢查方法。臨床上只能將臨床症狀、實驗室檢查綜合起來分析。目前主要採用Jones氏的1965年修訂標准。
針對近年國外風濕熱流行特點，美國心臟病學會於1992年對Jones標准又進行了修訂。新的修訂標准主要針對初發風濕熱的診斷。最新修訂標准還作了如下補充，即有下列3種情況者可不必嚴格執行該診斷標准，即： ①舞蹈病者；②隱匿發病或緩慢發展的心臟炎；③有風濕病史或現患風濕性心臟病，當再感染A組乙型溶血性鏈球菌時，有風濕熱復發的高度危險性者。
可能風濕熱的診斷標準是什麼?
上述1992年最新修訂的Jones標准比過去的修訂標准又前進了一步，特別適用於初發風濕熱和一些特殊情況的風濕熱患者，但對近年來某些不典型、輕症和復發性等較難確定診斷的風濕熱病例，尚未提出進一步的診斷指標。過去，一些國外學者曾建議制定一個「可能風濕熱 」的診斷標准，但尚未見有具體的闡明。根據作者多年的臨床工作經驗，採用下列「可能風濕熱」的判斷方案，在減少漏診方面收到較好的效果。要點如下：
「可能風濕熱」標准：主要針對不典型、輕症和復發性病例。凡具有以下表現之一並能排除其他疾病(尤其亞急性感染性心內膜炎、系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、結核病等)可作出「可能風濕熱」的診斷。
(1)風濕性心瓣膜病有下列情況之一者
①無其他原因短期內出現進行性心功能減退或頑固性心力衰竭，或對洋地黃治療的耐受性差。②進行性心悸、氣促加重，伴發熱、關節痛或鼻衄。③新近出現心動過速、心律失常、第一心音減弱，或肯定的雜音改變，或有新雜音出現，或進行性心臟增大；以上情況伴有有意義的免疫指標或急性期反應物出現。④新出現心悸、氣促，伴有有意義的心電圖、超聲心動圖或X線改變；或伴有有意義的免疫指標或急性期反應物出現。⑤新近出現心臟症狀，抗風濕治療後改善。
(2)上呼吸道鏈球菌感染後，有下列情況之一者
①多發性、遊走性關節炎伴心悸、氣促進行性加重。②多發性、遊走性關節痛伴發熱、心悸、氣促，有急性期反應物，經青黴素治療2周無效。③心臟症狀進行性加重伴有急性期反應物出現和有意義的免疫指標；或伴有有意義的心電圖、超聲心動圖或X線改變。
應該強調的是，在應用上述標准時，必須結合臨床情況，尤其是病人的具體病情進行綜合分析，並對可疑的疾病作出鑒別診斷後才能作出風濕熱的診斷。
風濕熱活動性的判斷方法與步驟是什麼?
迄今為止，風濕熱活動性的判斷仍是一個困難的問題。
患者經過一個階段的治療之後，疾病的活動性有所降低，或在一些特殊的臨床症型如遷延型、亞臨床型的患者，風濕熱活動性的確定，不但對診斷，而且對指導治療和判斷預後均有很重要的意義。
傳統採用的指標血沉和C反應蛋白，遠不能滿足實際需要。因為血沉常在心力衰竭時，或在激素治療後迅速下降至正常，而C反應蛋白僅在疾病早期呈一過性的陽性，這說明他們對判斷風濕活動性意義有限。
下面是可以採用的判斷步驟和方法：
①近期有無上呼吸道鏈球菌感染。
②詳詢病史及細致檢查以發現輕症的關節炎或關節痛。
③系統地監測體溫以發現有無發熱(尤其是低熱)。
④檢查有無心臟炎的存在，注意原有心音、心率、心律和心臟雜音性質有無發生肯定的變化或出現新的病理性雜音。如收縮期雜音在Ⅱ級以上或新出現舒張期雜音意義較大。
⑤注意短期內心功能有無出現進行性的減退或不明原因的心力衰竭。
⑥化驗室指標，如血沉、C反應蛋白陰性時應進行其他化驗室檢查。糖蛋白電泳(或粘蛋白)α-1或α-2可升高，前者提示病情活動性增高，後者提示慢性遷延活動，或疾病仍處於恢復期。CIC的檢測也能較正確反映風濕活動性；在風濕活動時如無其他免疫性疾病同時存在時，CIC可持續升高。如條件許可應測定抗心肌抗體和PCA試驗。抗心肌抗體在急性期或慢性期風濕活動性增高時可呈陽性。PCA試驗對風濕熱活動期，細胞免疫反應的存在有較高的特異性意義。
⑦通過上述各步驟，如風濕活動存在很大的疑點時，可進行抗風濕治療兩周；如病情改善，提示有風濕活動的存在。
風濕熱的病理改變是什麼樣的?
風濕熱的病理改變是結締組織炎症，其特徵是風濕小體(Aschoff小體)。病變過程分為三期：
(1)滲出期：結締組織中膠原纖維腫脹、分裂，形成粘液樣和纖維素樣變性及壞死，並有非特異性炎性細胞浸潤和漿液滲出。病變可持續1～2個月，以後恢復或進入二三期。
(2)增殖期：局部結締組織增生形成風濕性肉芽腫或風濕小結，即在纖維素樣壞死灶周圍，有風濕細胞、淋巴細胞和漿細胞聚集。風濕小結是確診風濕熱的病理依據，但是否為風濕活動的特徵則尚有爭論。本期可維持3～4個月。
(3)硬化期：浸潤細胞減少、纖維組織增生，在肉芽組織處形成瘢痕。
因本病常反復發作，故以上三期病變常交錯存在。各期病變在受損害的器官中也有所側重。如在關節和心包以滲出為主，形成關節炎和心包炎。以後，滲出物可以完全吸收，關節炎活動期過後不產生關節畸形。少數心包滲出物吸收不完全時，發生機化，可引起部分粘連。在心肌和心內膜(包括心瓣膜)主要是增殖性病變，以後形成瘢痕組織。心瓣膜的增殖性病變及粘連，常可導致慢性風濕性心瓣膜病，具有重要的臨床意義。
急性風濕熱有哪些臨床表現?
急性風濕熱的臨床表現非常復雜，但仍有一定的規律性。 某些臨床表現是急性風濕熱的特徵性表現，並對診斷起決定作用，稱之為主要表現或主征，包括心臟炎、關節炎、舞蹈病、皮下小結和環形紅斑。另一些表現雖也常出現，但並無特異性，且對診斷只起輔助作用，稱之為次要表現或次征，包括關節痛、發熱、風心病和以前的病史。某些實驗室檢查，如心電圖P—R間期延長，血液中急性反應物的出現，包括血沉增快，C反應蛋白陽性，也可作為次要表現。
急性風濕熱，可根據發病先後次序不同，分為三期：
(1)鏈球菌感染前驅期：表現為扁桃體炎、咽峽炎等上呼吸道感染。
(2)潛伏期：在上呼吸道感染和急性風濕熱發作之間有一段潛伏、緩解和靜止的期間，約為 1～4周。此期患者無任何臨床症狀。
(3)急性風濕熱發作期：多數起病較急，也可較緩慢，甚至無自覺症狀而呈隱襲方式進行。常見的症狀有發熱、多汗、乏力、食慾不振、體重減輕以及受損害器官的症狀。如有心臟炎時，可有心悸、氣短、胸悶，甚至出現蒼白、焦慮、煩躁等。有關節炎時，可有關節紅腫、遊走性疼痛、活動不利等。皮膚病變主要表現為皮下小結和環形紅斑。小兒常有鼻出血、腹痛等症狀。
診斷風濕熱的實驗室檢查有哪些，其臨床價值如何?
(1)血常規：急性期白細胞計數輕度至中度增高，中性粒細胞稍增多。可有輕度的貧血。
(2)血沉(ESR)：除舞蹈病和心力衰竭外，血沉加快。血沉顯著加快，常常直接和疼痛的嚴重程度成正比。
(3)C反應蛋白(CRP)：急性風濕熱發病2周以內，C反應蛋白常呈陽性，1個月後多變為陰性。 C反應蛋白與疾病的嚴重性成正比。風濕熱靜止期時消失，再度出現是風濕熱復發的預兆。本試驗和血沉，對診斷急性風濕熱都不是特異性診斷指標，但可協助判定本病是否活動。
(4)粘蛋白(MPT)：當風濕活動時粘蛋白可見增多。
(5)血清抗鏈球菌溶血素O(ASO)：此試驗可證明有鏈球菌的先驅感染，為有代表性的反應。但抗「O」陽性並不能說明是否患有風濕熱。
(6)免疫球蛋白：在風濕活動期，血液中免疫球蛋白G、M和A(IgG、IgM、IgA)均可升高，恢復期則降至正常。
急性風濕熱有幾種病程經過及其預後如何?
急性風濕熱的病程常持續數周至數月，一般為2～5周。其病程經過可分為四型：
(1)單純急性經過：人體抵抗力好，同時配合有效治療，初發的風濕熱可得到及時控制，不復發也不遺留心瓣膜病變。
(2)反復發作經過：病情反復發作，每次發作持續數周至數月，繼而進入非活動期，以後又復發。其時心臟病變逐漸加重。
(3)急性暴發經過：人體抵抗力差或致病因素強，患者表現為高熱、嚴重心肌炎和心功能不全等。多見於兒童，預後嚴重。
(4)潛伏經過：風濕熱症狀不明顯而呈隱襲性進行，逐漸形成心瓣膜病。
急性風濕熱有反復發作的傾向，其預後良差，與是否得到及時合理的治療，是否採用預防復發的有效措施有密切關系。初次發作，如經積極治療及病後堅持採用有效的預防措施，常可防止病變繼續發展而得到痊癒。患有嚴重心臟炎者，預後較差。如風濕熱反復發作，心臟損害逐步加重，可發展成為慢性風濕性心瓣膜病。
急性風濕熱的治療原則有哪些?
其治療原則有以下四項：
(1)以臨床休養為主的一般治療。
(2)使用抗生素以控制鏈球菌感染的治療。
(3)使用阿司匹林和激素抑制風濕活動的治療。
(4)預防復發。
急性風濕熱的一般治療有哪些內容?
急性風濕熱的急性期需要安靜休息，加強護理，如保暖、防寒、防潮濕等。有心臟炎者，在臨床症狀消失和實驗室檢查結果恢復正常，揭示風濕活動已被控制時，仍需繼續注意休息，逐步增加活動。若無明顯心臟受損表現，在臨床症狀消失和實驗室檢查恢復正常後，即可下床活動。飲食宜進高蛋白，易於消化的食物，可適當補充維生素B、C。
怎樣控制急性風濕熱時的鏈球菌感染?
急性風濕熱的急性期，不論從咽部是否證實有鏈球菌感染，均需使用抗生素。首選青黴素，每日80～120萬單位，分2～3次肌肉注射，一般用10～14天。對青黴素過敏者，可改用口服紅黴素200～250mg，每日4次，共用10天。在控制鏈球菌感染中，不推薦使用磺胺類抗生素。
如何使用水楊酸制劑抗風濕活動?
及時合理地使用抗風濕葯，是治療風濕熱的重要環節。用葯劑量要足，療程應充分，才能制止風濕活動。水楊酸制劑是臨床上最常用的葯物，對風濕熱有退熱、鎮痛、消炎的作用。急性風濕熱患者服此葯24～48小時內，體溫即下降，關節腫脹和疼痛減輕，活動改善，心率減慢，血沉下降，患者感到症狀明顯好轉，因此，此葯是治療風濕熱的首選葯物。但因不能去除其病理改變，因而對心臟瓣膜病變的形成無明顯的預防作用。
(1)乙醯水楊酸(阿司匹林)：為最常使用的葯物。成人每日6～8g，兒童每日每公斤體重0 1～0.15g，分3～4次口服。
(2)水楊酸鈉：成人每日6～8g。兒童每日每公斤體重0 1～0.15g，分3～4次口服。
用葯至臨床症狀控制後，或出現輕度中毒反應，如耳鳴時，劑量可酌情減去1/3～1/2，維持 6～8周。
水楊酸制劑常有胃部刺激症狀，如惡心嘔吐，食慾不振，上腹部疼痛和胃出血。故應在飯後服用。必要時可加用氫氧化鋁和三矽酸鎂等制酸葯。亦可同時進食少量牛乳或奶粉以保護胃粘膜。但不宜用碳酸氫鈉，因為該葯可降低水楊酸制劑在胃腸道的吸收和增加腎臟的排泄，並且鈉離子可促發和加重充血性心力衰竭的症狀。水楊酸制劑用量過大時，可出現毒性作用，如耳鳴、耳聾、頭昏、嘔吐、呼吸過度(酸中毒)、出血(凝血酶原時間延長)和精神錯亂等。兒童患風濕熱較多，水楊酸制劑應用廣泛，再加上兒童不能及時反應毒性症狀，因此易發生急性水楊酸中毒，使用時更需慎重。水楊酸制劑偶可出現過敏性皮疹，血管神經性水腫和再生障礙性貧血等。潰瘍病活動期和新近有出血史的患者忌
7、風濕熱 風濕熱(抗o高鏈球菌感染) 風濕熱怎麼治大神們幫幫忙
風濕熱出現這些情況如何治療？ 風濕熱出現這些情況如何治療？軀干、四肢有環形紅斑，腳底酸痛，口鼻乾燥。血沉35mm/h，ASO陽性。類風濕因子陰性。中國中醫科學院西苑醫院風濕免疫科唐今揚是否要去醫院就診？要吃什麼葯？您好！根據您描述的症狀，我考慮您的確需要到風濕科門診就診。如果確實診斷「風濕熱」，並有現症感染的依據，需要應用青黴素類抗感染葯物。同時根據病情，可能需要用到「非甾體抗炎葯」或激素類葯物，同時應考慮中葯聯合治療。 查看更多答案>>
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8、風濕熱是怎麼引起的？
(一)發病原因
1.鏈球菌感染和免疫反應學說風濕熱的病因和發病機制迄今尚未完全闡明，但目前公認風濕熱是由於甲族乙型鏈球菌咽部感染後，產生自身免疫性疾病。
2.病毒感染學說近年來有關學者對病毒感染學說較為關注，認為風濕熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關。
3.遺傳因素最近發現風濕熱患者中有遺傳標記存在，應用一種含有稱為883B細胞同種抗原(allogeneicantigen)的血清，大約72%風濕熱患者呈陽性反應。
4.免疫功能免疫功能狀態的變化也可能參與風濕熱的發生。
(二)發病機制
1.發病機制
(1)鏈球菌感染和免疫反應學說：雖然風濕熱的病因和發病機制迄今尚未完全闡明，但目前公認風濕熱是由於甲族乙型鏈球菌咽部感染後，產生自身免疫性疾病。業已證實，人體組織和鏈球菌的某些結構有交叉抗原性，因此機體可錯將鏈球菌誤認為是「自體」，而不產生正常免疫反應將其清除;一旦機體免疫功能發生改變，鏈球菌作為抗原進入人體可產生相應抗體。目前已能檢出多種自身抗體，如抗心肌抗體、抗M蛋白抗體、抗心瓣膜多糖抗體、抗神經元抗體等。該類抗體不僅與鏈球菌有關抗原發生反應，同時也可作用於自身心肌、心瓣膜、神經組織及結締組織的有關抗原，造成自身免疫反應，導致相應組織損傷，引起風濕熱的發生。在風濕熱的發生發展過程中，細胞免疫機制也起重要作用。通過免疫組織化學技術，證實風濕熱病灶以T淋巴細胞浸潤為主。風濕熱患者血循環中有淋巴細胞反應增強以及一系列細胞免疫反應標記物激活，如白介素(IL-1、IL-2)、腫瘤壞死因子-γ(TNF-γ)增高，白細胞移動抑製作用增強，自然殺傷細胞(NK)和單核細胞毒性增高，T淋巴細胞對鏈球菌抗原反應加強，吞噬細胞產生自由基，外周血和心臟組織細胞中促凝血活性增高等，均表明細胞免疫在風濕熱發病過程中起重要作用。
(2)病毒感染學說：近年來有關學者對病毒感染學說較為關注，認為風濕熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關，其根據是：①在部分風心病患者血清中柯薩奇B3、B4抗體滴定度明顯升高;②風心病患者左房及心瓣膜上曾發現嗜心病毒;③當爪哇猴感染柯薩奇B4病毒後，可產生類似風心病的病理改變。但此學說尚未被普遍接受，且難以解釋青黴素確實對預防風濕熱復發有顯著療效。不少學者認為，病毒感染可能為鏈球菌感染創造條件，在風濕熱發生過程中起誘因作用。
(3)遺傳因素：最近發現風濕熱患者中有遺傳標記存在，應用一種含有稱為883B細胞同種抗原(allogeneicantigen)的血清，大約72%風濕熱患者呈陽性反應。針對B細胞同種抗原也已產生出單克隆抗體D8/17，急性風濕熱患者80%～100%呈陽性，而對照組僅15%陽性，因此有可能採用單克隆抗體來篩選急性風濕熱易感人群。通過免疫遺傳學的研究，發現風濕熱患者及其親屬中，其免疫系統的細胞上有特殊的抗原表達，多數報告伴同HLA-DR4頻率增高，此外也有HLA-DQAl和DQB1某些位點出現頻率增高。該研究的進展有可能在廣大人群中發現風濕熱和易患者，以進行針對性防治。多數學者認為，遺傳因素可作為易患因素之一，但同一家庭中多個成員的發病，最可能原因還是與生活環境相同和易於互相感染有關。
(4)免疫功能：免疫功能狀態的變化也可能參與風濕熱的發生。在風濕熱和風濕活動時常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高;血中雖有白細胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴細胞轉化試驗結果顯示淋巴細胞向原淋巴細胞轉化率降低，表明有細胞免疫功能缺陷。此外細胞介導的免疫反應在本病病程中也很重要。
至於營養不良學說、微量元素與風濕熱的關系(目前發現缺鋅與風濕熱及風心病的免疫病理學機制有密切關系)、內分泌障礙等，還在繼續探索中。總之，風濕熱的發病機制錯綜復雜，它是鏈球菌咽部感染後和機體免疫狀態等多種因素共同作用的結果。
2.病理風濕熱是全身性結締組織炎症，根據病變發生的過程可以分為3期。
(1)變性滲出期：結締組織中膠原纖維分裂、腫脹、形成玻璃樣和纖維素樣變性。變性病灶周圍有淋巴細胞、漿細胞、嗜酸粒細胞、中性粒細胞等炎症反應的細胞浸潤。本期可持續1～2個月，恢復或進入第2、3期。
(2)增殖期：在上述病變的基礎上出現風濕性肉芽腫或風濕小體(Aschoffbody)，這是風濕熱的特徵性病變，是病理學確診風濕熱的依據和風濕活動的指標。小體中央有纖維素樣壞死，其邊緣有淋巴細胞和漿細胞浸潤，並有風濕細胞。風濕細胞呈圓形、橢圓形或多角形，胞漿豐富呈嗜鹼性，胞核空，具有明顯的核仁，有時出現雙核或多核形成巨細胞，而進入硬化期。此期可持續3～4個月。
(3)硬化期：風濕小體中央的變性壞死物質逐漸被吸收，滲出的炎症細胞減少，纖維組織增生，在肉芽腫部位形成瘢痕組織。
由於本病常反復發作，上述3期的發展過程可交錯存在，歷時需4～6個月。第1期和第2期中常伴有漿液滲出和炎症細胞浸潤，這種滲出性病變在很大程度上決定著臨床上各種症狀的產生。在關節和心包的病理變化以滲出性為主，而瘢痕的形成則主要限於心內膜和心肌，特別是瓣膜。
風濕熱的炎症病變累及全身結締組織的膠原纖維，早期以關節和心臟受累為多，而後以心臟損害為主。各期病變在受累器官中有所側重，如在關節和心包以滲出為主，形成關節炎和心包炎。以後滲出物可完全吸收，少數心包滲出物吸收不完全，極化形成部分粘連，在心肌和心內膜主要是增殖性病變，以後形成瘢痕增殖。心瓣膜的增殖性病變及粘連常導致慢性風濕性心瓣膜病。
9、治療風濕關節炎的方法是什麼？
治療風濕性疾病的葯物可以分為以下幾類:
第一個是非甾體抗炎葯，主要是解熱消炎和鎮痛，從而達到減輕炎症反應和目的，最早為阿司匹林。至今仍然為治療急性風濕熱及風濕性關節炎的有效葯物，後來生產出各種水楊酸類的葯物，常用的有布洛芬、雙氯芬酸、引多美辛、吡羅昔康、奈普生等。
第二個是腎上腺皮質激素。主要是指糖皮質激素，有抗炎和免疫抑制的作用，有較強的和快速的消除炎症的炎症反應帶來的各種症狀，常被用為第一線的葯物。
第三個是改善病情的抗風濕葯物，又稱為慢作用抗風濕葯物。這類的葯物包括羥氯喹、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤、環玲醯胺等。
其他的治療包括雷公藤多苷等。除了葯物治療之外，對於血中有很多循環免疫復合物、高免疫球蛋白，可以選用免疫吸附及血漿清除療法，去除血漿中的免疫復合物和過高的免疫球蛋白。如免疫活性淋巴細胞過多，還可採用單個核細胞清除療法。
局部治療：灌洗療法，在關節鏡檢查的同時可用大量生理鹽水反復加壓灌洗關節腔，以沖洗清除關節內的病變壞死組織，局部石膏托或夾板制動防止畸形，但要注意每日的關節功能鍛煉，理療，急性症狀消失後，可開始應用物理熱療法。
手術治療：早期可做滑膜切除術，可以減少關節液滲出，防止血管翳形成，預防性保護關節軟骨和軟骨下骨組織，改善關節功能，晚期應在關節病變已靜止半年以上，畸形不能用手法矯正時，可根據情況做各種肌腱和骨關節炎手術，矯正畸形。是風濕的治療方式之一。
常飲鮮牛奶常飲蜂王漿：因為類風濕病在整個病程中，均缺鈣，牛奶不但營養價
外科療法：包括不同的矯形手術、人工關節的置換、滑膜切除等。注意的是它不能徹底的對風濕的治療。只能改善關節功能和生活的能力。
理療：物理療法可以促進氣血運行、舒筋活絡、減輕疼痛，是一種不錯的輔助治療方法。比較常用的物理療法有：離子導入、紅外線照射、蠟療、按摩療法。