1、橋本氏甲狀腺炎是什麼病|南通甲亢
橋本氏甲狀腺炎
百科名片
橋本甲狀腺炎橋本甲狀腺炎（Hashimoto thyroiditis）又名慢性淋巴細胞性甲狀腺炎（chronic lymphocytic thy-roiditis）通常也叫橋甲炎，橋本病，是一種自體免疫性疾病。
目錄
疾病病型
體檢發現
輔助檢查
治療措施
病因學
病理改變
臨床表現
主要危害
主要特點
橋氏三階段
診斷方法
中醫治療基本介紹
治療方案
疾病病型
體檢發現
輔助檢查
治療措施
病因學
病理改變
臨床表現
主要危害
主要特點橋氏三階段診斷方法中醫治療
基本介紹 治療方案展開 編輯本段疾病病型
多見於30～ 50歲女性，起病隱匿，發展緩慢病程較長，主要表現為甲狀腺腫大，多數為彌漫性，少數可為局限性，部分以顏面、四肢腫脹感起病。本病可分為八種類型： （一）橋本甲亢：患者有典型甲亢症狀及陽性實驗室檢查結果，甲亢與橋本病可同時存在或先後發生，相互並存，相互轉化。 （二）假性甲亢：少數可有甲亢的症狀，但甲狀腺功能檢查無甲亢證據，TGAb、TMAb陽性。 （三）突眼型：眼球突出，甲功可正常，亢進或減退。 （四）類亞急性甲狀腺炎型：發病較急，甲狀腺腫痛，伴發熱，血沉加快，但攝131碘率正常或增高，甲狀腺抗體滴度陽性。 （五）青少年型：占青少年甲狀腺腫約40%，甲狀腺功能正常，抗體滴度較低。 （六）纖維化型：病程較長，可出現甲狀腺廣泛或部分纖維化，甲狀腺萎縮，甲狀腺功能減退。 （七）伴甲狀腺腺瘤或癌：常為孤立性結節，TGAb、TMAb滴度較高，（八）伴發其它自身免疫性疾病。
編輯本段體檢發現
甲狀腺呈彌漫性或局限性腫大，質地較硬，且有彈性感，邊界清楚，無觸痛，表面光滑，部分甲狀腺可呈結節狀，頸部淋巴結不腫大，部分可有四肢粘液性水腫。
編輯本段輔助檢查
(1)早期甲狀腺功能可正常，橋本甲亢者甲功輕度升高，隨著病程進展，T3、T4可下降，TSH升高，TMAb、TGAb陽性。(2)甲狀腺放射性核素顯像有不規則濃集或稀疏區，少數表現為"冷結節"．(3)過氯酸鉀釋放試驗陽性.(4)血清丙種球蛋白增高，白蛋白下降。(5)甲狀腺穿刺示有大量淋巴細胞浸潤。 四、鑒別診斷: 應與其他原因引起的甲狀腺腫、甲狀腺炎芎鑒別。
編輯本段治療措施
甲狀腺功能低下者用甲狀腺片劑替代治療，一般每日可給甲狀腺片80～160mg或L-T4 100～300μg作用更穩定可靠。年齡大，特別是伴有心血管病者，應從少量（甲狀腺片10～20mg，L-T4 12.5～25μg）開始治療。
編輯本段病因學
1．病程中從患者血清中可檢出效價很高的抗甲狀腺各種成分的自身抗體。如甲狀腺微粒體抗體，甲狀腺球蛋白抗體，以及一部分患者血清甲狀腺刺激阻斷抗體（TsBAb）值升高。 2．細胞免疫的證據是甲狀腺組織中有大量漿細胞和淋巴細胞浸潤和淋巴濾泡形成。有母細胞（blastcell）形成，移動抑制因子和淋巴細毒素的產生，本病患者的T淋巴細胞是有致敏活性的，相應的抗原主要是甲狀腺細胞膜。 3．有的患者同時伴隨其他自身免疫疾病如惡性貧血，播散性紅斑痕瘡，類風濕關節炎、乾燥綜合征、I型糖尿病，慢性活動性肝炎等。本病後期甲狀腺功能明顯低下時，臨床上呈粘液性水腫。患者的抑制性T淋巴細胞遺傳性缺陷導致甲狀腺自身抗體產生。結合本病中尚有K細胞介導免疫，釋放出包括淋巴毒素在內的可溶細胞，導致甲狀腺細胞損害。 另外遺傳因素與自身免疫的發病機制密切相關。本病有家族簇集現象，且女性多發。國外在HLA遺傳因子研究中發現，歐美白人DBW3，DR5增加，而日本人則是DBW53出現頻率較高。
編輯本段病理改變
腺體大多呈彌漫性腫大，質地堅實，表面蒼白，切面均勻呈分葉狀，無壞死或鈣化。初期甲狀腺腺泡上皮呈炎症性破壞、基膜斷裂，胞漿呈現不同程度的伊紅著色，表示細胞功能正常，並有甲狀腺腺泡增生等變化，為本病的特徵性病理。後期甲狀腺明顯萎縮，腺泡變小和數目減少，空腔中含極少膠樣物質。最具特徵的改變為間質各處有大量漿細胞和淋巴細胞浸潤及淋巴濾泡形成，其中偶可找到異物巨細胞。此外尚有中等度的結締組織增生。
編輯本段臨床表現
本病多見於中年女性，表現為甲狀腺腫，起病緩慢，常在無意中發現，體積約為正常甲狀腺的2～3倍，表面光滑，質地堅韌有彈性如橡皮，明顯結節則少見，無壓痛，與四周無粘連，可隨吞咽運動活動。晚期少數可出現輕度局部壓迫症狀。 本病發展緩慢，有時甲狀腺腫在幾年內似無明顯變化。初期時甲狀腺功能正常。病程中有時也可出現甲亢，繼而功能正常，甲減，再正常，其過程類似於亞急性甲狀腺炎，但不伴疼痛，發熱等，故稱此狀態為無痛性甲狀腺炎，產後發病則稱為產後甲狀腺炎。但當甲狀腺破壞到一定程度，許多患者逐漸出現甲狀腺功能減退，少數呈粘液性水腫。本病有時可合並惡性貧血，此因患者體內存在胃壁細胞的自身抗體。 橋本氏甲狀腺炎起初病情多變，很容易引起誤症。根據賈春寶中醫甲狀腺研究院的研究顯示，橋本氏甲狀腺炎可分為以下8種基本類型： 1）橋本甲亢：患者伴發甲亢，部分病例還可有浸潤性突眼、粘液性水腫等。可有典型的甲亢表現。這類患者甲亢狀態可持續數年，常需要抗甲狀腺葯物治療，或採用中醫「和」法治療，以免發展成甲減。手術切除或放射性核素治療均不適宜，易發生永久性甲減。 2）假性甲亢：少數患者可有甲亢的臨床表現，如心悸、多汗、神經過敏等，但甲狀腺功能檢查無甲亢證據，TGAb、TMAb陽性。這種病人無需抗甲狀腺葯物治療，症狀可自行消失。 3）突眼型：本病可發生浸潤性突眼，其甲狀腺功能可正常、亢進或減退。眶後肌有淋巴細胞浸潤、水腫。血清TGAb和TMAb均為陽性。 4）類亞急性甲狀腺炎型：少數患者發病較急，伴發熱，甲狀腺迅速增大，伴局部疼痛和壓痛，血沉加快，但攝碘率正常或增高，甲狀腺抗體高滴度限性。 5）青少年型：青少年甲狀腺腫中，橋本甲狀腺炎約佔40％，其甲狀腺較小，甲狀腺功能正常，甲狀腺抗體滴度又較低，臨床診斷較困難。有部分患者甲狀腺腫增大較迅速，稱青少年增生型。部分患者可合並甲狀腺功能減退。 6）纖維化型：病程較長的患者，可出現甲狀腺廣泛纖維化。表現為甲狀腺萎縮、甲狀腺功能減退，部分患者纖維化不均勻，出現一部分或一葉緻密纖維化病變。局部質控堅硬，其餘部分為典型淋巴細胞浸潤，易誤診為腫瘤。 7）伴甲狀腺腺瘤或癌：常表現為孤立性結節，結節部為腺瘤或癌的病理改變，其餘部分為橋本甲狀腺炎的組織學變化。 8）伴發其他自身免疫性疾病。可表現為自身免疫性多發性內分泌病。臨床上可有甲減伴發艾迪生病、糖尿病、甲狀分腺功能減退、原發性閉經等。也可伴發其他自身免疫病，如惡性貧血、重症肌無力、自身免疫性肝炎、系統性紅斑狼瘡、乾燥綜合征、類風濕性關節炎、慢性萎縮性胃炎等。 橋本氏甲狀腺炎初期是很容易治癒的，後期一般可以服用「激素」療法或「中醫和法」治療，需要治療的時間比較長。近幾年，中醫和法在橋本氏甲狀腺炎治療方面取得很大突破。
編輯本段主要危害
橋本氏甲狀腺炎又稱慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，此病初期以甲亢或彌漫性甲狀腺腫大主，盡管該病不會馬上造成生命危險，但是如果不進行積極的治療，一般都會發展成為甲減而導致終身服激素。 國內知名甲狀腺疾病治療專家賈春寶博士指出：甲減會導致人體整新陳代謝放慢，使人長期處於亞健康狀況。而對於一些育齡期的女性，懷孕期間應該特別注意甲狀腺激素的平衡，定期到醫院進行檢查，以免影響胎兒的發育。 橋本氏甲狀腺炎與甲狀腺癌兩者之間的關系尚存有爭論。目前已有報告顯示，慢性淋巴性甲狀腺炎導致癌發生率為12％，有時兩者相混一起，在癌組織附近有灶性甲狀腺炎病變。Woo1swan等認為慢性淋巴細胞性甲狀腺炎確實存在微小癌。最近廣州中山醫院對27例慢性淋巴細胞性甲狀腺炎檢查中發現微小癌、惡性淋巴瘤和乳頭狀癌各1例，其惡性腫瘤發生率為11.1％。所以橋本氏甲狀腺炎與癌變有非常大的關系。
編輯本段主要特點
橋本氏甲狀腺炎，起病緩慢，發病時患者大都沒有什麼感覺，逐漸的發現出甲狀腺腫大。少數晚期患者的甲狀腺體內有大量纖維化形成，則堅硬如石，常與周圍組織粘連，可長生進行性壓迫症狀，出現呼吸困難，吞咽困難等症狀。 橋本氏甲狀腺炎的特點： 1.患者大量食用腥膻食物後，會出現甲狀腺腫大、疼痛。有的人還會出現甲亢症狀。 2.甲狀腺腫大，多數有壓痛，無血管雜音，有結節。 3.青春期甲狀腺腫大。4.小腿脛前有局限性粘液性水腫。 5.橋本氏甲狀腺炎患者的甲亢症狀能不服葯而「自愈」，這種情況可以反復出現。 6.患者既有甲亢症狀也有甲低症狀。
編輯本段橋氏三階段
一、早期，甲亢期。 程度輕時病人僅有輕度的甲亢症狀，如食慾好、容易累、輕度失眠、煩悶急躁等。程度重時，則會出現明顯的甲亢症狀，稍服治甲亢的葯即可獲良好效果，但也容易出現葯物性甲低。也有的患者因炎症的減輕，不治而「自愈」。療效好，復發率高是本階段的特點。 二、中期，甲亢甲低並存期。 甲狀腺組織經多次、反復的破壞，有正常功能的細胞逐漸減少，減到一定程度就出現甲低症狀了。這時期還有一個特點，患者有甲亢症狀，但化驗指標會稍高或正常。 三、晚期，甲低期。 分泌的甲狀腺素更加減少，臨床上已是甲低表現了。橋本氏甲狀腺炎患者補充甲狀腺素後，化驗指標雖然正常，很多人卻時時感覺不舒適，有時還會感覺有甲亢症狀。值得注意的是，也有一部分患者因感染的加重出現甲亢指標和甲亢症狀，有些著述稱之為「甲低轉甲亢」。臨床上，喬本氏甲狀腺炎患者的每一次甲亢的出現，都預示著甲低的進一步加重。 在橋本氏甲狀腺炎的發展過程中，早期並非沒有特殊感覺，只是這些感覺沒有被患者重視，未去就醫。雖然有的橋本氏甲狀腺炎患者在早期或中早期有甲亢的指標和症狀，但絕不能施以手術或同位素治療，這樣會使患者極快地成為較重的甲低。橋本氏甲狀腺炎早期會出現甲亢症狀，晚期又會出現甲低症狀，在診斷時，就有人診斷為「橋本氏病伴甲亢」、「喬本氏病伴甲低」。 在治療上要注意橋本氏甲狀腺炎疾病的特點，這樣可以避免誤診，在早期的橋本氏甲狀腺炎患者一定要盡早治療，不要耽誤治療的大好時機。
編輯本段診斷方法
一、基本檢查 1．甲狀腺功能檢查 因病程不同而異。 (1)血清 T4、 T3早期正常，但TSH升高；後期血清 T4下降， T3正常或下降，TSH升高。 (2)甲狀腺吸碘率早期正常或增高，但可被 T3抑制；後期吸碘率降低，注射 TSH也不升高。 2．免疫學檢查 血中抗甲狀腺球蛋白抗體(TGA)、抗甲狀腺微粒體(過氧化物酶)抗體(TMA)滴度明顯升高，二者均大於50％(放免雙抗法)時有診斷意義，可持續數年或十餘年。 3．其他檢查 血沉增快，可達100mm／h，血清白蛋白降低， r球蛋白增高。 二、進一步檢查 1． SPECT 甲狀腺掃描分布均勻或不均勻，可表現為「冷結節」。 2．病理學檢查 對於臨床表現不典型，抗體滴度不高或陰性者，可作細針穿刺細胞學檢查或組織活檢以確診。 三、診斷要點 1．中年女性，甲狀腺彌漫性腫大，質地堅韌，不論甲狀腺功能如何均應考慮本病。 2．血清TGA、 TMA滴度明顯升高(＞50％)，可基本確診。 3．臨床表現不典型者，需抗體滴度連續二次＞=60％，同時有甲亢表現者需抗體滴度>=60持續半年以上。 4．本病需與甲狀腺癌鑒別，後者抗體陰性。文獻報道本病中甲狀腺癌的發生率為5％－17％。
編輯本段中醫治療
基本介紹
中醫採用「中醫甲狀腺和法」治療橋本甲狀腺炎，「中醫甲狀腺和法」是由賈春寶甲狀腺研究院研究開發的，其治療法則和方葯是：採用中醫「八法」之一的「和法」，其所制之方多系調和陰陽、調和寒熱、調和肝脾、補瀉兼施等，處處貫穿和法之義，「和」既是治法，同時也是目的。和法在中醫學的認識論上，主要有正常、和諧等意義，指人體正常的生理狀態。如《素問·至真要大論》中「必先五勝，疏其血氣，令其調達，而致和平」及《靈樞·脈度》中「肺和」、「心和」、「肝和」、「脾和」、「腎和」等均指此意。和法在中醫方法論上，有相應、配合、互補互濟、對立統一等方面的意義，如當代名醫蒲輔周說：「和解之法，具有緩和疏解之意。使表裡寒熱虛實的復雜證候，臟腑陰陽氣血的偏盛偏衰，歸於平復。寒熱並用，補瀉合劑，表裡雙解，苦辛分消，調和氣血，皆謂和解」。說明和解之法是調和之法，是指一切能通過調和的作用。使表裡、營衛、陰陽、臟腑間的失調不和，重新歸於和諧協調、陰平陽秘這一目的的治法。
治療方案
橋本甲狀腺炎需甲狀腺激素終身替代治療以減少甲狀腺肥大和治療甲狀腺功能減退,偶爾甲狀腺功能減退是一過性.替代治療平均T4 劑量是75~150μg/d. 1.風熱犯表型 主證：惡寒發熱，熱重寒輕，頭痛身楚，咽喉腫痛，頸項強痛，轉則不利，癭腫灼痛，觸之痛甚，可想兒、枕記下頜部放射，口乾咽燥，渴喜冷飲，咳 嗽痰少而粘，自汗乏力，舌質紅，苔薄黃，脈浮數。 治法：疏風解表、清熱解毒、利咽止痛 2.肝鬱化火型 主證：癭腫灼熱而痛，心煩易急，咽部梗阻感，口渴喜飲，食慾亢進，雙手細顫，失眠多夢，乏力自汗，女子則見經前乳脹，大便不調，舌質紅，苔薄黃，脈弦而數。 治法：舒肝解郁、清肝瀉火 3.陰虛陽亢型 主證：癭腫而痛，口乾咽燥，五心煩熱，頭暈目眩，失眠多夢，心悸不安，自汗盜汗，聲音嘶啞，舌質紅少苔或黃苔，脈弦細數。 治法：滋陰潛陽 4.痰瘀互結型 主證：癭腫而堅硬，壓之疼痛，咽部不適，胸悶納呆，或咳吐痰液，舌質偏 暗，或有瘀斑，苔白，脈沉澀。 治法：活血祛瘀、化痰散結 5.脾腎陽虛型 主證：癭腫，面色光百，畏寒肢冷，神疲懶動，納呆便溏，肢體虛浮，性慾 減退，男子可見陽痿，女子可見經量減少或閉經，舌淡胖，苔白滑，脈沉細 治法：溫補脾腎，利水消腫。 6.氣血虧虛型 主證：癭腫，面色光百，神倦乏力，體虛易感冒，納呆便溏，氣短懶言，口乾咽燥，頭暈目眩，腰其酸軟，失眠多夢，舌淡苔薄，脈沉細。 治法：益氣養血
2、雙側頸部多發淋巴結腫大，有時頭痛，喉嚨癢。大便不正常，有時二三天一次，有時一天二三次。
病情分析：你好朋友淋巴結腫大建議你可以採取消炎葯來治療就可以了.也就是抗生素 頭孢,羅紅黴素之類的 不過抗生素最好少吃.另外淋巴結腫大最好去醫院查一下 很有可能是繼發的 要予以重視,望你早日康復.
意見建議：
3、咋樣預防癌症？
癌症，也叫惡性腫瘤，相對的有良性腫瘤。腫瘤是指機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞異常增生而形成的局部腫塊。良性腫瘤容易清除干凈，一般不轉移、不復發，對器官、組織只有擠壓和阻塞作用。但惡性腫瘤還可以破壞組織、器官的結構和功能，引起壞死出血合並感染，患者最終可能由於器官功能衰竭而死亡。
癌症病變的基本單位是癌細胞。人體細胞老化死亡後會有新生細胞取代它，以維持機體功能。可見，人體絕大部分細胞都可以增生，但這種增生是有限度的，而癌細胞的增生則是無止境的，這使患者體內的營養物質被大量消耗。同時，癌細胞還能釋放出多種毒素，使人體產生一系列症狀。如果發現和治療不及時，它還可轉移到全身各處生長繁殖，最後導致人體消瘦、無力、貧血、食慾不振、發熱及臟器功能受損等。
人體幾乎每個部位都可能遭受癌症侵害。本來，人體這個生物機器運行得天衣無縫，然而癌症改變了這種情形，它的任務就是破壞。如果繼續下去，就將拖垮人體。但是，腫瘤不像病毒，不是體外入侵者，它的成分和正常組織一樣，因此機體無法對它進行識別免疫。
癌症的症狀（1）原因不明的消瘦、無力，上腹無規則的疼痛，食慾下降，特別厭食肉類食品。
（2）非懷孕和哺乳的婦女，有乳頭流水或能擠出液汁。
（3）身體任何部位如乳腺、頸部或腹部出現逐漸增大的腫塊。
（4）乾咳、痰中帶血，胸悶胸痛，久治不愈。
（5）中年以上的婦女，性交後陰道有少量出血，或平時有不規則的陰道出血，或是停經後數年又來月經，白帶明顯增多。
（6）不伴腹痛的逐漸加深的黃疸和上腹包塊。
（7）肝臟腫大的速度較快，並伴有肝區疼痛。
（8）不明原因的無痛性血尿。
（9）皮膚潰爛長久不能癒合。
（10）黑痣突然增大，同時伴有灼癢、破潰，出血疼痛或痣上的毛發脫落。
（11）反復發熱和頑固性的牙齒出血，皮下出血和進行性貧血。
（12）反復出現的不明原因的高熱。
（13）口腔粘膜，或女性外陰或男性陰莖龜頭上出現白斑，而且迅速擴大和灼癢不適。
（14）進行性雙下肢無力，感覺異常，動作失調或伴大小便有時失禁。
（15）無明顯外力作用所致的股骨和肱骨等大骨的骨折。
（16）進食吞咽時胸骨後有異物梗塞感、刺痛感或自覺食物通過緩慢。
（17）鼻塞，經常少量鼻出血或鼻涕中常帶血絲，伴有偏頭痛、頭暈、耳鳴和頸上部耳垂下方前後部位摸到腫大淋巴結。
（18）大便習慣改變，或腹瀉和便秘經常交替出現，或大便常帶膿血，或大便變細變扁。
（19）逐漸加劇的頭痛，伴突然出現的短暫的視力障礙和嘔吐。
（20）青少年肘或膝關節劇痛、腫脹，用抗風濕葯或抗菌素類葯治療無效等。
癌症預防●勿憋尿研究發現，膀胱癌的發生與一個人的飲水、排尿習慣有關。據資料表明，每日排尿5次的人比排尿6次以上者容易患膀胱癌。這主要是因為飲水少、長時間憋尿，易使尿液濃縮，尿在膀胱內滯留的時間較長，尿中化學物質刺激粘膜上皮細胞，從而導致癌症的發生。多飲水，勤排尿可起到「沖洗」膀胱，排除有害的化學物質的作用。
癌症預防●戒煙當前，吸煙已成為世界性的社會公害，嚴重地威脅著人類的健康。有綜合研究報告，美、英、加拿大吸煙者癌症發病情況：吸煙者肺癌死亡是非吸煙者的10．8倍，喉癌死亡是5．4倍。
美國癌症權威研究機構的報告指出：不良生活習慣占致癌因素的35％，吸煙佔30％，兩者加起來就佔65％。煙對胎兒非常有害，孕婦抽煙，小孩以後罹患癌症的幾率將多50％。有鑒於此，重視以上環節的防範，就能讓絕大多數人遠離癌症，每個人都從自己做起，是非常重要的。不論對哪一個年齡層的人而言，抽煙是極度危險的，而且會導致癌症。
癌症預防●多喝蔬菜汁常喝甜菜汁(根部及頂部作成的)、胡蘿卜汁(含b—胡蘿卜素)、蘆筍汁。將新鮮甘藍及胡蘿卜作成混合菜汁，效果極佳。葡萄汁、櫻桃汁及所有深色的果汁，包括黑醋粟汁，都是非常好的營養果汁，新鮮的蘋果汁也有益處。果汁在早晨飲用最佳，蔬菜汁則在下午飲用最佳。僅喝礦泉水或蒸餾水。
癌症預防●多吃洋蔥和大蒜洋蔥和蒜頭是極佳的保健食品。每天吃十粒生的杏仁，它們含豐富的laetrile，還是一種抗瘤劑。可以多吃芽苗菜，比如蘿卜苗，豆苗癌症預防，最好是生吃，或只需用開水稍微燙一下即可。
●多吃生蘿卜許多人都知道，目前在醫院里經常使用一種叫「干擾素」的葯物。它是人體自身白細胞所產生的一種糖蛋白，在體內具有抑制癌細胞快速分裂的作用。但是，人體內產生的干擾素很少，所以科學家們研製出「干擾素誘生劑」一類葯物，激發和誘導人體自身製造出更多的干擾素。
在日常的膳食中，也有一些能夠誘生干擾素的食物，其中效果最佳的，要屬白蘿卜了。研究證明，從蘿卜中可以分離出干擾素誘生劑的活性成分——雙鏈核糖核酸，對食管癌、胃癌、鼻咽癌和宮頸癌的癌細胞，均有明顯的抑製作用。但是，由於這種活性成分不耐熱，如果經過烹凋，在加熱過程中則會破壞，所以生吃蘿卜對防癌有益。
癌症預防●限制高脂肪飲食研究顯示，與低脂飲食相比較，富含脂肪的飲食，大幅地增加結腸癌及乳癌的發生幾率。高脂肪飲食是癌細胞的助長劑。
癌症預防的目標就是減低癌症的發生。包含減少接觸致癌物的機會，改變飲食及生活習慣，或是醫療技術的進步（早期診治，超音波，mrt或ct掃描等檢驗）。
許多預防癌症的想法是根據流行病學的研究而來，分析病患的資料可發現生活方式或是接觸一些環境危險因子的確與特定癌症的發生機率相關。越來越多的證據顯示，根據流行病學研究所提出的建議改善，確實可以讓癌症發病率和死亡率降低。
因為接觸危險因子而增加癌症風險的例子包括飲酒（增加罹患口腔、食道、乳房等癌症的機率），吸煙——但大約20%得到肺癌的女性從未吸煙，相對僅有10%男性肺癌病患是非吸煙者，目前推測這樣的差異是來自廚房油煙或是吸入家中其他抽菸男性的二手煙。，缺乏運動（與結腸癌、乳癌或其他癌症有關），肥胖（與結腸癌、乳癌、子宮內膜癌及其他可能的癌症）。根據流行病學研究推測，避免過量飲酒，經常運動，保持適當體重的確有助於減少某些癌症的風險。不過這些因子的影響遠小於抽菸所產生的致癌風險。其他已知會影響癌症風險的因素（無論好或壞）還有性病、服用荷爾蒙、電離輻射（ionizing radiation）、紫外線、化學物和某些傳染疾病等。
對於癌症高風險群，例如有家族病史，或是環境污染 (例如輻射屋居民)的人進行基因檢測，可做較深入仔細的檢查分析，服用預防葯物。確定有癌症相關基因突變的人，可藉由預防性的手術，降低癌症機會。
4、血沉或抗0正常就一定沒有風濕病么
慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，或稱淋巴性甲狀腺腫。一、病史及症狀：
多見於30～ 50歲女性，起病隱匿，發展緩慢病程較長，主要表現為甲狀腺腫大，多數為彌漫性，少數可為局限性，部分以顏面、四肢腫脹感起病。本病可分為八種類型：
（一）橋本甲亢：患者有典型甲亢症狀及陽性實驗室檢查結果，甲亢與橋本病可同時存在或先後發生，相互並存，相互轉化。
（二）假性甲亢：少數可有甲亢的症狀，但甲狀腺功能檢查無甲亢證據，TGAb、TMAb陽性。
（三）突眼型：眼球突出，甲功可正常，亢進或減退。
（四）類亞急性甲狀腺炎型：發病較急，甲狀腺腫痛，伴發熱，血沉加快，但攝131碘率正常或增高，甲狀腺抗體滴度陽性。
（五）青少年型：占青少年甲狀腺腫約40%，甲狀腺功能正常，抗體滴度較低。
（六）纖維化型：病程較長，可出現甲狀腺廣泛或部分纖維化，甲狀腺萎縮，甲狀腺功能減退。
（七）伴甲狀腺腺瘤或癌：常為孤立性結節，TGAb、TMAb滴度較高，（八）伴發其它自身免疫性疾病。
二、體檢發現：
甲狀腺呈彌漫性或局限性腫大，質地較硬，且有彈性感，邊界清楚，無觸痛，表面光滑，部分甲狀腺可呈結節狀，頸部淋巴結不腫大，部分可有四肢粘液性水腫。
三、輔助檢查：
(1)早期甲狀腺功能可正常，橋本甲亢者甲功輕度升高，隨著病程進展，T3、T4可下降，TSH升高，TMAb、TGAb陽性。(2)甲狀腺放射性核素顯像有不規則濃集或稀疏區，少數表現為"冷結節"．(3)過氯酸鉀釋放試驗陽性.(4)血清丙種球蛋白增高，白蛋白下降。(5)甲狀腺穿刺示有大量淋巴細胞浸潤。
四、鑒別診斷:
應與其他原因引起的甲狀腺腫、甲狀腺炎相鑒別。
[編輯本段]【治療措施】
甲狀腺功能低下者用甲狀腺片劑替代治療，一般每日可給甲狀腺片80～160mg或L-T4 100～300μg作用更穩定可靠。年齡大，特別是伴有心血管病者，應從少量（甲狀腺片10～20mg，L-T4 12.5～25μg）開始治療。
[編輯本段]【病因學】
1．病程中從患者血清中可檢出效價很高的抗甲狀腺各種成分的自身抗體。如甲狀腺微粒體抗體，甲狀腺球蛋白抗體，以及一部分患者血清甲狀腺刺激阻斷抗體（TsBAb）值升高。
2．細胞免疫的證據是甲狀腺組織中有大量漿細胞和淋巴細胞浸潤和淋巴濾泡形成。有母細胞（blastcell）形成，移動抑制因子和淋巴細毒素的產生，本病患者的T淋巴細胞是有致敏活性的，相應的抗原主要是甲狀腺細胞膜。
3．有的患者同時伴隨其他自身免疫疾病如惡性貧血，播散性紅斑痕瘡，類風濕關節炎、乾燥綜合征、I型糖尿病，慢性活動性肝炎等。本病後期甲狀腺功能明顯低下時，臨床上呈粘液性水腫。患者的抑制性T淋巴細胞遺傳性缺陷導致甲狀腺自身抗體產生。結合本病中尚有K細胞介導免疫，釋放出包括淋巴毒素在內的可溶細胞，導致甲狀腺細胞損害。 另外遺傳因素與自身免疫的發病機制密切相關。本病有家族簇集現象，且女性多發。國外在HLA遺傳因子研究中發現，歐美白人DBW3，DR5增加，而日本人則是DBW53出現頻率較高。
[編輯本段]【病理改變】
腺體大多呈彌漫性腫大，質地堅實，表面蒼白，切面均勻呈分葉狀，無壞死或鈣化。初期甲狀腺腺泡上皮呈炎症性破壞、基膜斷裂，胞漿呈現不同程度的伊紅著色，表示細胞功能正常，並有甲狀腺腺泡增生等變化，為本病的特徵性病理。後期甲狀腺明顯萎縮，腺泡變小和數目減少，空腔中含極少膠樣物質。最具特徵的改變為間質各處有大量漿細胞和淋巴細胞浸潤及淋巴濾泡形成，其中偶可找到異物巨細胞。此外尚有中等度的結締組織增生。
[編輯本段]【臨床表現】
本病多見於中年女性，表現為甲狀腺腫，起病緩慢，常在無意中發現，體積約為正常甲狀腺的2～3倍，表面光滑，質地堅韌有彈性如橡皮，明顯結節則少見，無壓痛，與四周無粘連，可隨吞咽運動活動。晚期少數可出現輕度局部壓迫症狀。
本病發展緩慢，有時甲狀腺腫在幾年內似無明顯變化。初期時甲狀腺功能正常。病程中有時也可出現甲亢，繼而功能正常，甲減，再正常，其過程類似於亞急性甲狀腺炎，但不伴疼痛，發熱等，故稱此狀態為無痛性甲狀腺炎，產後發病則稱為產後甲狀腺炎。但當甲狀腺破壞到一定程度，許多患者逐漸出現甲狀腺功能減退，少數呈粘液性水腫。本病有時可合並惡性貧血，此因患者體內存在胃壁細胞的自身抗體。
[編輯本段]診斷
一、基本檢查
1．甲狀腺功能檢查 因病程不同而異。
(1)血清 T4、 T3早期正常，但TSH升高；後期血清 T4下降， T3正常或下降，TSH升高。
(2)甲狀腺吸碘率早期正常或增高，但可被 T3抑制；後期吸碘率降低，注射 TSH也不升高。
2．免疫學檢查 血中抗甲狀腺球蛋白抗體(TGA)、抗甲狀腺微粒體(過氧化物酶)抗體(TMA)滴度明顯升高，二者均大於50％(放免雙抗法)時有診斷意義，可持續數年或十餘年。
3．其他檢查 血沉增快，可達100mm／h，血清白蛋白降低， r球蛋白增高。
二、進一步檢查
1． SPECT 甲狀腺掃描分布均勻或不均勻，可表現為「冷結節」。
2．病理學檢查 對於臨床表現不典型，抗體滴度不高或陰性者，可作細針穿刺細胞學檢查或組織活檢以確診。
三、診斷要點
1．中年女性，甲狀腺彌漫性腫大，質地堅韌，不論甲狀腺功能如何均應考慮本病。
2．血清TGA、 TMA滴度明顯升高(＞50％)，可基本確診。
3．臨床表現不典型者，需抗體滴度連續二次＞=60％，同時有甲亢表現者需抗體滴度>=60持續半年以上。
4．本病需與甲狀腺癌鑒別，後者抗體陰性。文獻報道本病中甲狀腺癌的發生率為5％－17％。
5、tma209是代表什麼肺癌
你好！肺癌是反復的咳嗽、消瘦、後期會咯血、發熱。你描述的不是肺癌，倒有可能是肺結核。建議你去結核科看一下，做一個結核菌素試驗。也到風濕科看一下，不要緊張，好好吃飯，做適度的活動，增加抵抗力。
6、你好大夫！請問橋本病又是什麼病..
你好,請參考: 慢性淋巴細胞性甲狀腺炎（chronic lymphocytic thy-roiditis）又名橋本甲狀腺炎（ Hashimoto thyroiditis）,是一種自體免疫性疾病. 【診斷】 [編輯本段] 一,病史及症狀: 多見於30~ 50歲女性,起病隱匿,發展緩慢病程較長, 主要表現為甲狀腺腫大,多數為彌漫性,少數可為局限性, 部分以顏面,四肢腫脹感起病.本病可分為八種類型: （一）橋本甲亢:患者有典型甲亢症狀及陽性實驗室檢查結果, 甲亢與橋本病可同時存在或先後發生,相互並存,相互轉化. （二）假性甲亢:少數可有甲亢的症狀, 但甲狀腺功能檢查無甲亢證據,TGAb,TMAb陽性. （三）突眼型:眼球突出,甲功可正常,亢進或減退. （四）類亞急性甲狀腺炎型:發病較急,甲狀腺腫痛,伴發熱, 血沉加快,但攝131碘率正常或增高,甲狀腺抗體滴度陽性. （五）青少年型:占青少年甲狀腺腫約40%,甲狀腺功能正常, 抗體滴度較低. （六）纖維化型:病程較長,可出現甲狀腺廣泛或部分纖維化, 甲狀腺萎縮,甲狀腺功能減退. （七）伴甲狀腺腺瘤或癌:常為孤立性結節,TGAb, TMAb滴度較高,（八）伴發其它自身免疫性疾病. 二,體檢發現: 甲狀腺呈彌漫性或局限性腫大,質地較硬,且有彈性感,邊界清楚, 無觸痛,表面光滑,部分甲狀腺可呈結節狀,頸部淋巴結不腫大, 部分可有四肢粘液性水腫. 三,輔助檢查: (1)早期甲狀腺功能可正常,橋本甲亢者甲功輕度升高, 隨著病程進展,T3,T4可下降,TSH升高,TMAb, TGAb陽性.(2) 甲狀腺放射性核素顯像有不規則濃集或稀疏區,少數表現為" 冷結節".(3)過氯酸鉀釋放試驗陽性.(4) 血清丙種球蛋白增高,白蛋白下降.(5) 甲狀腺穿刺示有大量淋巴細胞浸潤. 四,鑒別診斷: 應與其他原因引起的甲狀腺腫,甲狀腺炎芎鑒別. 【治療措施】 [編輯本段] 甲狀腺功能低下者用甲狀腺片劑替代治療, 一般每日可給甲狀腺片80~160mg或L-T4 100~300μg作用更穩定可靠.年齡大, 特別是伴有心血管病者,應從少量（甲狀腺片10~20mg,L- T4 12.5~25μg）開始治療. 【病因學】 [編輯本段] 1. 病程中從患者血清中可檢出效價很高的抗甲狀腺各種成分的自身抗體 .如甲狀腺微粒體抗體,甲狀腺球蛋白抗體, 以及一部分患者血清甲狀腺刺激阻斷抗體（TsBAb）值升高. 2. 細胞免疫的證據是甲狀腺組織中有大量漿細胞和淋巴細胞浸潤和淋巴 濾泡形成.有母細胞（blasｔcell）形成, 移動抑制因子和淋巴細毒素的產生, 本病患者的T淋巴細胞是有致敏活性的, 相應的抗原主要是甲狀腺細胞膜. 3.有的患者同時伴隨其他自身免疫疾病如惡性貧血, 播散性紅斑痕瘡,類風濕關節炎,乾燥綜合征,I型糖尿病, 慢性活動性肝炎等.本病後期甲狀腺功能明顯低下時, 臨床上呈粘液性水腫. 患者的抑制性T淋巴細胞遺傳性缺陷導致甲狀腺自身抗體產生. 結合本病中尚有K細胞介導免疫, 釋放出包括淋巴毒素在內的可溶細胞,導致甲狀腺細胞損害. 另外遺傳因素與自身免疫的發病機制密切相關. 本病有家族簇集現象,且女性多發. 國外在HLA遺傳因子研究中發現,歐美白人DBW3, DR5增加,而日本人則是DBW53出現頻率較高. 【病理改變】 [編輯本段] 腺體大多呈彌漫性腫大,質地堅實,表面蒼白,切面均勻呈分葉狀, 無壞死或鈣化.初期甲狀腺腺泡上皮呈炎症性破壞,基膜斷裂, 胞漿呈現不同程度的伊紅著色,表示細胞功能正常, 並有甲狀腺腺泡增生等變化,為本病的特徵性病理. 後期甲狀腺明顯萎縮,腺泡變小和數目減少, 空腔中含極少膠樣物質. 最具特徵的改變為間質各處有大量漿細胞和淋巴細胞浸潤及淋巴濾泡 形成,其中偶可找到異物巨細胞.此外尚有中等度的結締組織增生. 【臨床表現】 [編輯本段] 本病多見於中年女性,表現為甲狀腺腫,起病緩慢, 常在無意中發現,體積約為正常甲狀腺的2~3倍,表面光滑, 質地堅韌有彈性如橡皮,明顯結節則少見,無壓痛,與四周無粘連, 可隨吞咽運動活動.晚期少數可出現輕度局部壓迫症狀. 本病發展緩慢,有時甲狀腺腫在幾年內似無明顯變化. 初期時甲狀腺功能正常.病程中有時也可出現甲亢,繼而功能正常, 甲減,再正常,其過程類似於亞急性甲狀腺炎,但不伴疼痛, 發熱等,故稱此狀態為無痛性甲狀腺炎, 產後發病則稱為產後甲狀腺炎.但當甲狀腺破壞到一定程度, 許多患者逐漸出現甲狀腺功能減退,少數呈粘液性水腫. 本病有時可合並惡性貧血,此因患者體內存在胃壁細胞的自身抗體. 診斷 [編輯本段] 一,基本檢查 1.甲狀腺功能檢查 因病程不同而異. (1)血清 T4, T3早期正常,但TSH升高;後期血清 T4下降, T3正常或下降,TSH升高. (2)甲狀腺吸碘率早期正常或增高,但可被 T3抑制;後期吸碘率降低,注射 TSH也不升高. 2.免疫學檢查 血中抗甲狀腺球蛋白抗體(TGA),抗甲狀腺微粒體( 過氧化物酶)抗體(TMA)滴度明顯升高,二者均大於50％( 放免雙抗法)時有診斷意義,可持續數年或十餘年. 3.其他檢查 血沉增快,可達100mm/h,血清白蛋白降低, r球蛋白增高. 二,進一步檢查 1. SPECT 甲狀腺掃描分布均勻或不均勻,可表現為「冷結節」. 2.病理學檢查 對於臨床表現不典型,抗體滴度不高或陰性者, 可作細針穿刺細胞學檢查或組織活檢以確診. 三,診斷要點 1.中年女性,甲狀腺彌漫性腫大,質地堅韌, 不論甲狀腺功能如何均應考慮本病. 2.血清TGA, TMA滴度明顯升高(＞50％),可基本確診. 3.臨床表現不典型者,需抗體滴度連續二次＞=60％, 同時有甲亢表現者需抗體滴度>=60持續半年以上. 4.本病需與甲狀腺癌鑒別,後者抗體陰性. 文獻報道本病中甲狀腺癌的發生率為5％-17％.