病毒性風濕

1、風濕是病毒引起的嗎

根據本類疾病的病因的不同而分類如下：
一、彌漫性結締組織
（一）類風濕關節炎
（二）幼年型關節炎 （1）系統性起病，（2）多關節起病，（3）少關節起病。
（三）紅斑狼瘡 （1）盤狀，（2）系統性，（3）葯物性。
（四）硬皮病
1、局部型（1）線狀，（2）斑狀。
2、系統性硬化症 （1）彌漫型硬皮病，（2）CREST綜合症，（3）化學物（或葯物）所致。
（五）彌漫性筋膜炎伴或不伴嗜酸粒細胞增多症
（六）多發性肌炎
1、多發性肌炎
2、皮肌炎
3、多發性肌炎或皮肌炎與惡性腫瘤相關
4、兒童期多發性肌炎或皮肌炎與血管病相關
（七）壞死性血管炎和其他型的血管病變
1、結節性多動脈炎
2、變應性肉芽腫
3、超敏性血管炎（1）血清病，（2）過敏性紫癜，（3）混合性冷球蛋白血症，（4）與惡性腫瘤相關，（5）低補體血症性血管炎。
4、肉芽腫性動脈炎（1）Wegener肉芽腫，（2）巨細胞（顳）動脈炎伴或不伴風濕性多肌痛，（3）Takayasu動脈炎。
5、Kawasaki病
6、白塞病
（八）乾燥綜合症
1、原發性
2、繼發性 與另一結締組織病相關。
（九）重疊綜合症
1、混合性結締組織病
2、其他
（十）其他
1、風濕性多肌痛
2、復發性脂膜炎
3、復發性多軟骨炎
4、結節紅斑
二、並發脊柱炎的關節炎（血清陰性脊柱關節病）
（一）強直性脊柱炎
（二）Reiter綜合症
（三）銀屑病關節炎
（四）炎性腸病關節炎
三、骨性關節炎
（一）原發性 （1）周圍性 （2）脊柱。
（二）繼發性 （1）先天性 （2）代謝性 （3）外傷性 （4）其他關節病。
四、感染
（一）直接 因細菌、病毒、真菌、寄生蟲、螺旋體引起。
（二）反應性 （1）細菌性 風濕熱、亞急性感染性新內膜炎、痢疾後，（2）病毒性，（3）疫苗後，（4）其他。
五、代謝和內分泌病
（一）與晶體相關
1、尿酸鈉（痛風）
2、焦磷酸鈣（假痛風、軟骨鈣化病）
3、鹼性磷酸鈣（磷灰石）
（二）其他生化異常
1、澱粉樣變 原發性、繼發性。
2、血管病
3、其他先天性病 Marfan綜合症、Ehlers－Danlos綜合症、成骨不全。
4、內分泌病 糖尿病、肢端肥大、甲狀旁腺功能亢進、甲狀腺功能低下。
5、免疫缺陷病 低丙球蛋白血症，lgA缺乏症，補體缺乏症。
（三）遺傳性疾病
1、先天性多關節彎曲
2、過動綜合症
3、進行性骨化肌炎
六、腫瘤性
（一）原發性 滑膜瘤、滑膜肉瘤。
（二）繼發性 白血病、多發性骨髓瘤、轉移瘤。
七、神經血管病
（一）神經性關節病
（二）神經性關節病
（三）壓迫性神經病變
1、周圍神經受壓（腕管綜合症）
2、神經根受壓
3、脊髓狹窄
（五）交感神經反射性萎縮
（六）其他 雷諾現象（病）
八、骨與軟骨病變
（一）骨質疏鬆 全身性、局限性
（二）骨軟化
（三）肥大性骨關節病
（四）彌漫性原發性骨肥厚
（五）骨炎
（六）缺血性骨壞死
（七）肋軟骨炎
（八）其他
九、非關節性風濕病
（一）關節周圍病變 滑囊炎、肌腱病、附著端炎、囊腫。
（二）椎間盤病變
（三）原發性下背痛
（四）其他
1、纖維肌痛、纖維織炎
2、精神性風濕病
3、局部性痛
十、其他具關節症狀的疾病
（一）周期性風濕病
（二）間歇性關節積液
（三）葯物致風濕綜合症
（四）其他 慢性活動性肝炎、多中心性單核－巨噬細胞增多症、外傷等。
從上述分類可以看出其中一部分是繼發於病因較明確的疾病，如腫瘤、內分泌－代謝性疾病、感染等。在內科工作中最常見的風濕性疾病為彌漫性結締組織病和血清陰性脊柱關節病。

2、得了風濕性肌炎的症狀是什麼?拜託各位大神

心肌炎常是全身性疾病在心肌上的炎症性表現，由於心肌病變范圍大小及病變程度的不同，輕者可無臨床症狀，嚴重可致猝死，診斷及時並經適當治療者，可完全治癒，遷延不愈者，可形成慢性心肌炎或導致心肌病。 病因 細菌性白喉桿菌、溶血性鏈球菌、肺炎雙球菌、傷寒桿菌等。病毒如柯薩奇病毒，艾柯病毒、肝炎病毒、流行性出血熱病毒、流感病毒、腺病毒等，其他如真菌，原蟲等均可致心肌炎。但目前以病毒性心肌炎較常見。 致病條件因素①過度運動、運動可致病毒在心肌內繁殖復制加劇，加重心肌炎症和壞死。②細菌感染，細菌和病毒混合感染時，可能起協同致病作用。③妊娠: 妊娠可以增強病毒在心肌內的繁殖，所謂圍產期心肌病可能是病毒感染所致。④其他: 營養不良，高熱寒冷，缺氧、過度飲酒等，均可誘發病毒性心肌炎。 症狀 青壯年發病較多，常先有原發感染的表現，如病毒性者常有發熱、咽痛、咳嗽、嘔吐、腹瀉、肌肉酸痛等。大多在病毒感染1－3周後，出現心肌炎的症狀，由於心律失常可致心悸因排血量降低而感無力。累及心包膜及胸膜時，胸悶、胸痛、亦可有類似心絞痛的表現。嚴重者心功能不全。常見體征，竇性心動過速與體溫不相平行。也可有竇性心動過緩及各種心律失常，心界擴大者佔1／3－1／2，見於重症心肌炎，因心臟擴大可致二尖瓣或三尖瓣關閉不全，心尖部或胸骨左下緣收縮期雜音。心肌損害嚴重或心力衰竭者，可聞舒張期奔馬律，第一心音減弱，合並心包炎者可聞心包摩擦音。 輕者可完全無症狀，重者心力衰竭或猝死。表現懸殊。根據臨床表現可分為六個類型：①無症狀型：感染後1－4周心電圖出現S－T改變，無症狀。②心律失常型：表現各種類型的心律失常，心室性期前收縮最多見。③心力衰竭型：出現心力衰竭的症狀及體征。④心肌壞死型：臨床表現類似心肌梗塞。⑤心臟增大型：心臟擴大，二尖瓣及三尖瓣區收縮期雜音。⑥猝死型：無先兆，突然死亡。 檢查 一、心電圖：心電圖異常的陽性率高，且為診斷的重要依據，起病後心電圖由正常可突然變為異常，隨感染的消退而消失。主要表現有ST段下移，T波低平或倒置。 二、X線檢查：由於病變范圍及病變嚴重程度不同，放射線檢查亦有較大差別，大約1／3－1／2心臟擴大，多為輕中度擴大，明顯擴大者多伴有心包積液，心影呈球形或燒瓶狀，心搏動減弱，局限性心肌炎或病變較輕者，心界可完全正常。 三、血液檢查：白血球計數在病毒性心肌炎可正常，偏高或降低，血沉大多正常，亦可稍增快，C反應蛋白大多正常，GOT、GPT、LDH、CPK正常或升高，慢性心肌炎多在正常范圍。 四、有條件者可做病毒分離或抗體測定。 治療 應卧床休息，以減輕組織損傷，病變加速恢復。伴有心律失常,應卧床休息2－4周，然後逐漸增加活動量，嚴重心肌炎伴有心臟擴大者，應休息6個月至一年，直到臨床症狀完全消失，心臟大小恢復正常。免疫抑制劑：激素的應用尚有爭論，但重症心肌炎伴有房室傳導阻滯，心原性休克心功能不全者均可應用激素。 常用強的松，40－60mg/日，病情好轉後逐漸減量，6周一個療程。必要時亦可用氫化考地松或地塞松，靜脈給葯。心力衰竭者可用強心、利尿、血管擴張劑。心律失常者同一般心律失常的治療。 心肌炎指心肌中有局限性或彌漫性的急性、亞急性或慢性的炎性病變。近年來病毒性心肌炎的相對發病率不斷增加。病情輕重不同，表現差異很大，嬰幼兒病情多較重，成年人多較輕，輕者可無明顯病狀，重者可並發嚴重心律失常，心功能不全甚至猝死。急性期或亞急性期心肌炎病的前驅症狀，病人可有發熱、疲乏、多汗、心慌、氣急、心前區悶痛等。檢查可見期前收縮、傳導阻滯等心律失常。穀草轉氨酶、肌酸磷酸激酶增高，血沉增快。心電圖、X線檢查有助於診斷。 [治法]：補血益氣，祛瘀化痰 太子參12 黃芪15 麥冬8 五味子6 丹參9 川芎8 柴胡6 延胡索6 葛根12 桂枝6 石菖蒲6 牡蠣20 [加減]： (1)心血不足引至頭暈乏力者，加酸棗仁6 龍眼肉10 遠志4 (2)心氣不足者，改太子參為人參10 加熟附子6 (3)痰多者，加浙貝10 全瓜萎15 心肌炎 心肌炎（myocarditis）是指由各種原因引起的心肌的局限性或彌漫性炎症。雖然某些心肌炎由於在終期可過渡為充血性或限制性心肌病，而被某些學者視為繼發性心肌病，但在發病學上心肌炎畢竟是可區分的疾病類型。引起心肌炎的原因很多，諸如病毒、細菌、真菌、寄生蟲、免疫反應，以及物理、化學因素等均可引起心肌炎。心肌炎的分類頗不一致，茲根據病因將其常見類型分述如下： 一、病毒性心肌炎 病毒性心肌炎（viral myocarditis）頗為常見，是由親心肌病毒引起的原發性心肌炎症，常累及心包，引起心包心肌炎。事實上，所謂特發性心肌炎極可能是因病毒感染引起。 病因和發病機制 可引起心肌炎的病毒種類頗多，其中最常見的是柯薩奇（Coxsackie）病毒、ECHO病毒（即人腸孤病毒）、風疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒等。由於在妊娠最初3個月內感染柯薩奇病毒和風疹病毒時可引起胎兒的先天性心臟畸形，因此，這兩種病毒佔有特別重要的地位。人類的心肌炎以柯薩奇病毒B組感染最為常見。一般而言，親心肌病毒可直接破壞心肌細胞，但也可通過T細胞介導的免疫反應間接地破壞心肌細胞。由於此類病毒衣殼的糖蛋白分子結構與心肌細胞膜的糖蛋白相似，故在感染後，機體所產生的抗體（激活補體的抗體及中和病毒的抗體）既針對病毒，亦針對心肌細胞。因此，當細胞毒性T細胞被致敏後，即可破壞被病毒感染的心肌細胞。 病變 本病病變依患者年齡不同而有所不同。妊娠最初3個月的胎兒感染風疹病毒時，可引起心內膜下心肌的無反應性心肌細胞壞死。在妊娠後期，胎兒感染柯薩奇病毒時則可引起全心炎，大多伴有心骨膜纖維彈性組織增生。初生兒的病毒性心肌炎可見到心肌細胞壞死及粒細胞浸潤。其後，代之以巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞浸潤及肉芽組織形成。在成人，多累及心房後壁、室間隔及心尖區，有時可累及傳導系統。鏡下，主要病變為壞死性心肌炎。晚期，可見到明顯的心肌間質纖維化，伴有代償性心肌肥大及心腔擴張（充血性心肌病）。 二、細菌性心肌炎 細菌性心肌炎（bacterial myocarditis）可由細菌直接感染，或細菌產生的毒素對心肌的作用，或細菌產物所致的變態反應而引起。 1．心肌膿腫 常由化膿菌引起，如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌等。化膿菌來源於膿毒敗血症時的轉移性細菌菌落，或來自細菌性心內膜炎時的化膿性血栓栓子。肉眼觀，心臟表面及切面可見多發性黃色小膿腫，周圍有充血帶。鏡下，膿腫內心肌細胞壞死液化，膿腔內有大量膿細胞及數量不等的細菌集落。膿腫周圍心肌有不同程度的變性、壞死，間質內有中性粒細胞及單核細胞浸潤。 2．白喉性心肌炎 白喉桿菌可產生外毒素，一方面可阻斷心肌細胞核蛋白體的蛋白質合成，另一方面可阻斷肉鹼介導的長鏈脂肪酸運入線粒體，導致心肌細胞脂肪變性和壞死。鏡下，可見灶狀心肌變性壞死，心肌細胞出現嗜酸性變、肌漿凝聚、脂肪變性及肌漿溶解。病灶內可見淋巴細胞、單核細胞及少數中性粒細胞浸潤。病灶多見於右心室壁，愈復後形成細網狀小瘢痕。有的病例出現彌漫性心肌壞死，可導致心性猝死。 3．非特異性心肌炎 在上呼吸道鏈球菌感染（急性咽峽炎、扁桃體炎）及猩紅熱時，可並發急性非風濕性心肌炎。其發病機制尚未明了，可能是由鏈球菌毒素引起。病變是間質性心肌炎。鏡下，心肌間質結締組織內及小血管周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤，心肌細胞有程度不等的變性、壞死。 三、寄生蟲性心肌炎 寄生蟲性心肌炎（parasitic myocarditis）常見的有以下兩種類型： 1．弓形蟲性心肌炎 此型心肌炎由鼠弓形蟲（Toxoplasma gondii）感染而引起。人類主要因食入含有包囊的未煮熟肉類而感染。弓形蟲進入人體後，經血流到達單核巨噬細胞系統及各種組織，並在細胞內繁殖。弓形蟲侵入心肌細胞後很快繁殖，形成集合體，亦稱假包囊。心肌細胞很快破裂，病原體進入周圍組織。被破壞的心肌細胞周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。愈復後有瘢痕形成。約半數患者因心力衰竭致死。 2．Chagas心肌炎 此種心肌炎由原蟲枯氏錐蟲（trypanosoma cruzi）感染引起，流行於拉丁美洲各國。病情嚴重，死亡率高。可引起灶狀或彌散性心肌壞死，周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。心腔擴張，心室壁（主要在心尖區）變薄，常形成室壁瘤，伴有心腔內附壁血栓形成。 四、免疫反應性心肌炎 此類心肌炎見於一些變態反應性疾病，如風濕病、類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、結節性多動脈炎等。其中以風濕性心肌炎最為常見，在心肌間質結締組織內可見到典型的風濕性肉芽腫（詳見本章第六節）。 此外，某些葯物可引起變態反應性心肌炎，如磺胺、抗生素（青黴素、四環素、鏈黴素、金黴素等）、消炎葯（保泰松、消炎痛）、抗抑鬱葯（阿密曲替林）、以及抗癲癇葯（苯妥因）等。病變主要累及左心室、室間隔。鏡檢下，常表現為間質性心肌炎。可引起心肌細胞壞死溶解及淋巴細胞、漿細胞以及引人注目的嗜酸性粒細胞浸潤。 五、孤立性心肌炎 孤立性心肌炎（isolated myocarditis）亦稱特發性心肌炎（idiopathic myocarditis），至今原因不明。因其首先由Fiedler(1899)所描述，又稱Fiedler心肌炎。多見於20～50歲的青、中年人。急性型常導致心臟擴張，可突然發生心力衰竭致死。 病變 依組織學變化分為兩型： 1．彌漫性間質性心肌炎（diffuse interstitial myocarditis） 鏡下，心肌間質和小血管周圍有多量淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤。有時也可見到嗜酸性粒細胞和少量中性粒細胞。心肌細胞較少發生變性、壞死。 2．特發性巨細胞性心肌炎（idiopathic giant cell myocarditis） 病變特點是心肌內有局灶性壞死及肉芽腫形成（圖8-43）。病灶中心部可見紅染、無結構的壞死物，周圍有淋巴細胞、漿細胞、單核細胞和嗜酸性粒細胞浸潤，混有許多多核巨細胞。巨細胞的形態、大小各異，可為異物型或Langhans型多核巨細胞（圖8-44）。 圖8-43 特發性巨細胞性心肌炎 圖示左心室心肌的炎症及壞死灶（大小不等的灰白色區域），男性，37歲 圖8-44 特發性巨細胞性心肌炎 心肌層內可見多數單核細胞和多核巨細胞 ×200 心肌炎是指心肌有局限性或彌漫性的炎症病變，以病毒性心肌炎為多見。一般在病毒感染時，常可因營養不良、疲勞、高熱、寒冷、飲酒等致病條件作用下誘發病毒性心肌炎。其臨床表現大多可在1至2周內有發熱、咽痛等類似上呼吸道感染的症狀，以後出現胸悶、心悸、疲乏、心前區隱痛、氣促等症，嚴重時可並發心力衰竭。但也有一開始發現即為心肌炎後遺症者。 養生指南: 一.預防感染：病毒性心肌炎是感染病毒引起的。防止病毒的侵入是十分重要的。尤其應預防呼吸道感染和腸道感染。對易感冒者平時應注意營養，避免過勞，選擇適當的體育活動以增強體質。避免不必要的外出，必須外出時應注意防寒保暖，飲食衛生。感冒流行期間應戴口罩，避免去人口擁擠的公共場所活動。 二.勞逸結合：應避免情緒突然激動或體力活動過度而引起身體疲勞，使機體免疫抗病能力降低。 三.適當休息：急性發作期，一般應卧床休息2至4周，急性期後仍應休息2至3個月。嚴重心肌炎伴心界擴大者，應休息6至12個月，直到症狀消失，心界恢復正常。心肌炎後遺症者，可盡量與正常人一樣的生活工作，但不宜長時間看書、工作甚至熬夜。 四.飲食調攝：飲食宜高蛋白、高熱量、高維生素。多食葡萄糖、蔬菜、水果。忌暴飲暴食，忌食辛辣、熏烤、煎炸之品。吸煙時煙草中的尼古丁可促進冠狀動脈痙攣收縮，影響心肌供血，飲酒會造成血管功能失調，故應戒煙忌酒。食療上可服用菊花粥、人參粥等，可按醫囑服用生曬參、西洋參等，有利於心肌炎的恢復。 五.體育鍛煉：在恢復期時，根據自己的體力參加適當的鍛煉，如散步、保健操、氣功等，可早日康復及避免後遺症。心肌炎後遺症只要沒有嚴重心律失常，可參加一般性的體育鍛煉，如慢跑、跳舞、鶴翔庄氣功、太極拳等，持之以恆，對疾病的康復肯定是有利的。 心肌炎為什麼會出現心律失常? 心肌炎多數是由感染引起的，但也可以是非感染性疾病所致。不管何種病因，心肌的變性病灶總伴有不同程度的炎症。病灶通常最終由疤痕組織代替，所以在局灶性變性之後，總有局部的纖維化。由於心肌的炎症反應，對心肌內小血管的損傷，和由於免疫機制的產生，可出現冠狀動脈小分支病變，心臟神經病變和心臟收縮過度狀態。如當心室的小動脈被阻塞時，則導致心肌供血不足，收縮能力喪失，心輸出量下降，出現心臟擴大和衰竭。當傳導系統的小動脈阻塞時，影響到心臟復極，便可發生傳導障礙，心律不齊，從而出現各種心律失常。 青年人出現了心律失常一定是心肌炎嗎? 有些青年人經常因工作緊張、疲勞、驚嚇後出現胸悶、氣急及心跳快、心慌等症狀。檢查心電圖有心律失常。而常常認為患了心肌炎，其實並不一定是心肌炎所致。以上症狀出現的心律失常大多數為功能性，即心臟神經功能調節失調所致。因此多見於精神刺激，大腦過度緊張的人，由於植物神經功能失調大腦皮層的興奮和抑制過程發生障礙，影響心血管的正常功能，造成心律失常。 因此，發生上述情況，首先，不要緊張，放下思想包袱，聽輕松音樂，調節自我情緒並在醫生的指導下檢查治療，排除其它疾病，用中葯調理或短期應用鎮靜安神葯物即可以得到較好的療效。 除了上述的原因外，少數青年人的心律失常是由感染後引起的心肌炎或先天性心臟病及與遺傳有關的心臟病造成的。 怎樣判定心律失常是由病毒性心肌炎引起的? 判定心律失常是否由病毒性心肌炎引起的主要有以下幾點： (1)常先有感染：尤其是上呼吸道感染，並常有發熱、關節疼痛，全身倦怠等症狀。少數患者伴有惡心、嘔吐等消化道症狀。 (2)隨後出現心悸、胸悶、心前區隱痛、頭昏、呼吸困難等心肌炎症狀。 (3)體檢可發現與發熱程度不平行的心動過速或其它各種心律失常，部分病人有心臟擴大，心音改變，可聽到第三心音或第一心音減低或第四心音奔馬律。 (4)實驗室檢查：白細胞計數可升高或不高，如急性期紅細胞沉降率可增速、血清酶包括穀草轉氨酶、乳酸脫氫酶、磷酸肌酸激酶等均可增高。心電圖可見ST T改變，R波減低，病理性Q波，約1 /3病人可有Ⅰ至Ⅱ度房室傳導阻滯。 (5)病因學檢查：咽拭子或糞便中可分離出病毒，血清中特異抗體(中和、血凝機制、補體結合試驗)增高，IgM滴定度增高。如作心肌活檢則可從心肌分離出病毒。 所以臨床上診斷心律失常是否由心肌炎引起，必須結合病史、臨床表現和輔助檢查來判定。 另外，心肌炎也可以是由「細菌」感染引起，如鏈球菌感染引起的風濕熱也可造成風濕性心肌炎，根據血象，血沉、抗「O」及病史，不難與病毒性心肌炎相鑒別。 心肌炎的心律失常在何種情況下易出現? 近來，一些青年人患心肌炎較多，其中最常見的是病毒性心肌炎，其它還有細菌性(白喉等)真菌和原蟲等。這些病毒和細菌直接侵犯心肌，以及對心肌內小血管的損傷，免疫機制產生的心肌損傷和毒素對心肌的損害，造成心肌細胞的溶解，間質水腫，單核細胞浸潤。如進行病理學切片檢查，鏡檢可見心肌纖維之間與血管四周的結締組織中可有組織細胞、淋巴、嗜酸或中性粒細胞浸潤和間質水腫，心肌纖維可有脂性、顆粒性或玻璃樣變性，也可有心肌溶解或壞死。 如果心肌炎的病變影響心臟的起搏傳導系統如竇房結、房室結、房室束和蒲金野氏纖維，則易出現心律失常。 另外，心肌炎病人在急性期應充分休息、應防止過度疲勞、情緒激動、飽餐、過食辛辣及肥甘厚味、房室過度等。否則，在上述情況下容易加重心肌負擔而加重病情，出現心律失常。

3、中性粒細胞增多常見於? A 病毒性肝炎 B急性化膿性闌尾炎 C脾亢 D類風濕性關節炎 E

?

4、病毒性心肌炎如何鑒別診斷？

（1）風濕性心肌炎：有典型風濕熱表現者，兩者鑒別不難，一般可從以下幾點作鑒別：

風濕性心肌炎常有扁桃體炎或咽峽炎等鏈球菌感染史，抗「O」增高，血沉多明顯增快，C 反應蛋白（CRP）陽性，心電圖改變以P-R間期延長較常見，咽拭物培養常有鏈球菌生長，且多有大關節炎，鑒於風濕性心肌炎常有心內膜炎，因此二尖瓣反流性收縮期雜音多較明顯，且可因瓣膜水腫、炎症出現舒張期雜音（Carey Coombs 雜音），若心臟擴大不明顯，而雜音較響亮，則風濕性可能性更大。相反，病毒性心肌炎多無舒張期雜音，抗「O」不增高，心電圖以ST-T 改變及室性期前收縮多見，血沉正常或輕度增高，但血清酶學多有改變，咽拭物、糞、血中可能分離出病毒，或恢復期血清病毒中和抗體效價比病初增高4 倍以上具有診斷價值。若臨床上仍難以鑒別，則可先用阿司匹林治療，若屬風濕性心肌炎常能奏效，而病毒性心肌炎無效。

（2）β 受體功能亢進綜合征：本徵多見於年輕女性，常有一定精神因素為誘因，主訴多易變，而客觀體征較少，無發熱、血沉增高等炎症證據，主要表現為心電圖ST 段、T 波改變及竇性心動過速，口服普萘洛爾20 ～ 30mg 後半小時即可使ST 段、T 波改變恢復正常；而病毒性心肌炎所致ST-T 改變繫心肌損害所致，口服普萘洛爾後短期內不能恢復正常。此外，β 受體功能亢進綜合征無心臟擴大、心功能不全等器質性心臟病的證據。

（3）心包積液：病毒性心肌炎有時亦可累及心包，甚至心包積液，稱病毒性心肌心包炎，此時應與其他原因所致心包炎作鑒別。

風濕性心包炎常是風濕性心肌炎的一部分，常有風濕熱的其他表現，兩者鑒別多無困難。化膿性心包炎常有化膿性感染灶，全身中毒症狀重，血培養或心包液培養易獲陽性，抗生素治療有效。結核性心包炎多有結核病史和結核中毒症狀，較少累及心肌，也很少引起心律失常，心包液糖含量低，有時可呈血性，抗結核治療有效，若治療不當可演變為縮窄性心包炎，而病毒性心肌心包炎一般積液量不多，很少發生心臟壓塞徵象，心包液細菌培養陰性，僅少數有可能形成縮窄性心包炎。至於腫瘤性、尿毒性心包炎，各有其臨床特點，易與病毒性心肌炎作鑒別。

（4）原發性心肌病：可有家族史，病程長，進展緩慢，擴張型心肌病心臟常明顯擴大，可有動脈栓塞現象，病毒分離陰性，血清病毒中和抗體效價無短期內增高，心電圖常有各種心律失常，較病毒性心肌炎嚴重，可出現病理性Q 波等。但晚近有更多資料表明，部分病毒性心肌炎可演變為臨床擴張型心肌病，某些所謂原發性心肌病可能是慢性病毒性心肌炎或心肌炎的晚期表現，以致兩者難以鑒別。:

5、類風濕病人病毒性感冒發燒怎麼辦

按照病毒性感冒用葯即可。多喝水。必要時服用抗病毒葯。