1、絨毛心見於風濕
第一，要回答病情嚴重的程度，需要你提供傳導阻滯、心室肥大的數據。第二，在數據尚未明了的情況下，可以先選中醫葯治療。
2、風濕病絨毛心形成機制
對於風濕病，預防遠遠比治療更為有意義，鍛煉、食療都對預防骨病有一定的作用，預防骨病的食品主要有以下幾種：
(1)辛熱食品：具有抗風濕祛寒邪的作用，如辣椒、蔥、花椒、大蓼、茴香、大蒜等。大蒜有殺菌、抗病毒等作用，適當進食可預防病毒感染及腸道感染。
(2)豆類食品：大豆、黑豆、黃豆等，含有豐富的蛋白質和微量元素，它有促進肌肉、骨骼、關節、肌腱的代謝，幫助修復病損的作用。可治療以濕重為主的風濕骨痛，對身體沉重、關節不利、筋脈拘攣或麻木不仁、關節腫痛而重著不適的風濕病，效果較好。黑豆又名烏豆、冬豆子，又可治療風濕疼痛，經驗方用黑豆炒至半焦泡人黃酒，治療關節酸痛有效。
(3)果實食品：栗子有補腎、強筋健骨的作用，對筋骨、經絡、風濕痹痛或腰膝無力極為有益。
3、如何判斷風濕性心臟病處於那個階段？
風濕病引起的心臟病變可以表現為風濕性心內膜炎、風濕性心肌炎和風濕性心外膜炎。
風濕性心內膜炎：病變主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累。病變初期，受累瓣膜腫脹，瓣膜內出現粘液變性和纖維素樣壞死。形成疣狀贅生物，附著牢固，不易脫落。病變後期，由於病變反復發作，贅生物被機化，引起纖維組織增生，導致瓣膜增厚、變硬、捲曲、縮短、瓣膜間互相粘連，最後形成慢性心瓣膜病。
風濕性心肌炎：病變主要累及心肌間質結締組織，常表現為間質水腫，病變反復發作。
風濕性心外膜炎：病變主要累及心外膜臟層，當滲出以纖維素為主時，由於心臟搏動可形成絨毛心。
風濕性心臟病可引起二尖瓣狹窄、二尖瓣關閉不全、主動脈狹窄、主動脈關閉不全等。
根據病史、體征、X線、心電圖和超聲心電圖等檢查手段可以確診。
病有輕重緩急，作為一名醫學生，我的建議是先到醫院檢查，確診了再說。病情輕心臟功能代償好的可無明顯的症狀，要是病情嚴重可出現勞累後氣促、乏力、心慌、急性肺水腫等
4、什麼是絨毛心
絨毛心
即心包膜的纖維素性炎.漿膜的纖維素性炎常見於胸膜腔和心包腔，如肺炎雙球菌引起的纖維素性胸膜炎及風濕性心包炎。在心包的纖維素性炎時，由於心臟的搏動，使心外膜上的纖維素形成無數絨毛狀物，覆蓋於心表面，因而又有「絨毛心」之稱
5、什麼是絨毛心？
絨毛心
即心包膜的纖維素性炎.漿膜的纖維素性炎常見於胸膜腔和心包腔，如肺炎雙球菌引起的纖維素性胸膜炎及風濕性心包炎。在心包的纖維素性炎時，由於心臟的搏動，使心外膜上的纖維素形成無數絨毛狀物，覆蓋於心表面，因而又有「絨毛心」之稱。
6、絨毛心發病機制
絨毛心，本質上是「纖維素性心包炎」。
心包腔內大量纖維素滲出，沉積
7、簡述風濕病絨毛心形成機制,二尖瓣狹窄的血流動力學改變
風濕還是去貼膏葯吧 這樣會得到緩解 同事說正午陽光的熱磁寒通貼 效果不錯 可以試試。
8、風濕病會引起皮膚病嗎
能夠引起的病變如下： 一、風濕性全心炎 風濕病時病變常累及心臟各層，故稱為風濕性全心炎(rheumatic pancarditis)。 1.風濕性心內膜炎 風濕性心內膜炎(rheumatic endocarditis)常侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常被累及，其次為二尖瓣和主動脈瓣同時受累。三尖瓣和肺動脈瓣一般不被累及。腱索和左心房壁內膜有時也可被侵犯。 病變早期表現為漿液性心內膜炎，瓣膜腫脹、透亮，但屍檢時這種早期變化幾乎看不到。鏡下，瓣膜因漿液性滲出物而變得疏鬆，伴有巨噬細胞的游入，膠原纖維發生纖維素樣壞死。其後，壞死灶周圍出現Anitschkow細胞，嚴重病例可有Aschoff小體形成。幾周後，在瓣膜閉鎖緣上有單行排列的，直徑為1～2mm的疣狀贅生物(verrucous vegetation)。此種心內膜炎又稱為疣狀心內膜炎(verrucous endocarditis)。這些疣贅物呈灰白色半透明，附著牢固，一般不易脫落。鏡下，疣贅物為由血小板和纖維素構成的白色血栓。疣贅物主要發生於二尖瓣的心房面和主動脈瓣心室面，其原因：由於瓣膜炎症波及內皮細胞使之受損傷，同時由於心瓣膜不停地關閉和啟開，閉鎖緣處內膜經常受到摩擦和血流沖擊，使受損內皮細胞脫落，內皮下膠原裸露，因而導致血栓形成。有時，左心房壁亦有血栓形成。 病變後期，心內膜下病灶發生纖維化，疣贅物亦發生機化。由於風濕病常反復發作，瘢痕形成越來越多。心壁內膜可增厚、粗糙和皺縮，尤以左心房後壁更為顯著，稱為McCallum斑(McCallum』s patch)。 心瓣膜由於病變反復發作和機化，大量結締組織增生，致使瓣膜增厚、捲曲、縮短以及鈣化，瓣葉之間可發生粘連和纖維性愈著，腱索增粗和縮短，終致形成慢性心瓣膜病。 2.風濕性心肌炎 風濕性心肌炎(rheumatic myocarditis)主要累及心肌間質結締組織。心肌小動脈近旁的結締組織發生纖維素樣壞死，繼而形成Aschoff小體。小體呈彌漫性或局限性分布，大小不一，多呈梭形，最常見於左心室後壁、室間隔、左心房及左心耳等處。後期，小體發生纖維化，形成梭形小瘢痕。 有時在兒童，滲出性病變特別明顯，心肌間質發生明顯水腫及彌漫性炎性細胞浸潤。嚴重者常引起心功能不全。 風濕性心肌炎常可影響心肌收縮力，臨床上表現為心搏加快，第一心間低鈍，嚴重者可導致心功能不全。心電圖常見P-R間期延長，可能是由於病變波及房室結或迷走神經興奮所致。 3.風濕性心包炎 風濕病時，心包幾乎總被累及，但臨床上，僅15%的風濕性心包炎rheumatic pericarditis)病例被確診。病變主要累及心包臟層，呈漿液性或漿液纖維素性炎症，心外膜結締組織可發生纖維素樣變性。心包腔內可有大量漿液滲出(心包積液)。叩診心界向左、右擴大，聽診時心音遙遠，X線檢查，心臟呈梨形。當有大量纖維蛋白滲出時，心外膜表面的纖維素因心臟的不停搏動而成絨毛狀，稱為絨毛心(cor villosum)。恢復期，漿液逐漸被吸收，纖維素亦大部被溶解吸收，少部分發生機化，致使心包的臟、壁兩層發生部分粘連，極少數病例可完全愈著，形成縮窄性心包炎(consrictive pericarditis)。 二、風濕性關節炎 約75%風濕熱患者早期出現風濕性關節炎(rheumatic arthritis)。常累及大關節，最常見於膝和踝關節，其次是肩、腕、肘等關節。各關節常先後受累，反復發作，局部出現紅、腫、熱、痛和功能障礙。鏡下，病變主要為漿液性炎，並有少量淋巴細胞和纖維素滲出，有時在關節周圍結締組織內可有少數Aschoff小體形成。愈復時，漿液性滲出物被完全吸收，一般不留後遺症。 三、風濕性動脈炎 風濕性動脈炎(rheumatic arteritis)可發生於冠狀動脈、腎動脈、腸系膜動脈、腦動脈、主動脈和肺動脈等。急性期，血管壁發生粘液樣變性和纖維素樣壞死，伴有炎症細胞浸潤，可有Aschoff小體形成，並可繼發血栓形成。後期，血管壁因瘢痕形成而呈不規則增厚，管腔狹窄。 四、皮膚病變 滲出性病變：軀乾和四肢皮膚出現環形紅斑(erythema annulare)，為環形或半環形淡紅色斑，1～2日可消退，發生於風濕熱的急性期，對急性風濕病有診斷意義。鏡下，紅斑處真皮淺層血管充血，血管周圍水腫及炎性細胞浸潤。 增生性病變：皮下結節(subcutaneous noles)多見於肘、腕、膝、踝關節附近伸側麵皮下，直徑0.5～2cm，圓形或橢圓形，質地較硬，活動，壓之不痛。鏡下，結節中心為大片纖維素樣壞死物質，其周圍可見增生的纖維母細胞和Anitschkow細胞呈柵狀排列，伴有炎性細胞(主要為淋巴細胞)浸潤。數周後，結節逐漸纖維化而變為瘢痕組織。風濕熱時，皮下結節並不經常出現，但有診斷意義。 五、中樞神經系統病變 多見於5～12歲兒童，女孩多於男孩。主要病變為風濕性動脈炎，可有神細胞變性、膠質細胞增生及膠質結節形成。病變主要累及大腦皮質、基底節、丘腦及小腦皮層。當錐體外系統受累較重時，患兒出現肢體的不自主運動，稱為小舞蹈症(chorea minor)。
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