1、關於類風濕
類風濕的臨床典型症狀就是 手指關節疼痛、腫脹、有些還可能出現變形、僵硬等現象的、
目前最好是去正規的或者專科風濕病醫院接受治療：
一般臨床採用三種常規方法進行治療的：
第一種：中醫葯和理療（保守治療）
第二種：抗炎葯之類的西葯（副作用比較大，比較聯合服用）
第三種：外科矯正手術（適合於晚期的患者）
2、春末夏初，類風濕關節炎應如何調護？
對於處於類風濕關節炎初期的患者一定要進行常規治療，在常規治療基礎上還有很多自我治療的方法可以採用。因為類風濕關節炎主要以對稱性的小關節病變為主，關節保暖應該是自我治療中的一個主要原則。患者可以使用泡洗的方法，在泡洗中可加用常用葯物如艾葉、紅花、花椒、生薑等煮水之後進行泡洗，或者還可以進行中葯熱敷，在家裡用廢舊毛巾加花椒、生薑，甚至大粗鹽加熱隔水蒸，或是加入少量水後通過微波爐轉幾分鍾使其產生一定溫度，用來熨敷病變關節。除此之外還可以藉助酒類，葯酒這類常用方法對病變關節進行搓揉、按摩都可以。因此自我方法雖然方法很多，但是一定要在常規治療基礎上配合使用，自我治療不能夠替代類風濕關節炎的常規治療。
相
3、類風濕性關節炎該如何根治
1、目前類風濕性關節炎常規治療只能給病人用激素抗炎、解熱止痛、抑制免疫葯物、活血通經、疏風止痛等治療可稍緩解症狀，這些常規的治療仍停留在對炎症及後遺症的對症治療，並沒有多大的作用，只是一時的止痛,正所謂的治標不治本，也不能阻止病情的發展，只是應付性的治療。
2、長期用激素治療可引起高血壓、糖尿病、股骨頭壞死、骨質疏鬆、肌肉萎縮、代謝紊亂等疾病。長期用免疫抑制劑易誘發嚴重感染、致癌、致畸、不育、消化性潰瘍、內分泌失調及代謝紊亂。長期吃葯可引起胃炎、消化性潰瘍、肝功能損害、腎功能損害等嚴重性損害。
3、類風濕關節炎屬疑難雜症，疑難雜症需特色治療，給你希望、新的生活，恢復你的生活自理力或勞動力，只治中晚期的患者。
4、我這是風濕病嗎?,
參考資料：
風濕病是一種常見病，男女老少都可能得，但以青少年為多。一般風濕病發生的冬春寒冷季節，且北方發病率比南方高。
風濕病的主要特徵是低燒，關節疼痛並又腫又紅。其特點：大關節上通常出現交替發病，膝關節疼腫好了肘關節或肩關節又犯病了。風濕病發作時身上會出現不疼不癢的小紅疹，過兩天就消失；有時四肢或頭皮也會出現不引人注意的小硬結。我們可以根據以上症狀來斷定風濕病。風濕病是一種慢性病，易反復出現急性發作。但在急性期後，即使紅腫消退，關節不變形，功能似乎完全恢復，仍不等於已經完全恢復。尤其值得重視的是，經過反復發作後引起的病變，心臟受到損壞，病從出現心慌、氣短、消瘦、多汗等病變為風濕性心臟病。
風濕病是溶血性鏈球菌引起的一種過敏性反應。多在患過中耳炎、扁桃體炎、咽炎、猩紅熱等病1－4周年發生的。青少年因抵抗力較弱，易得這類病。體質差的人也容易發生變態反應，得病機會也多。防止風濕病關鍵是要防止鏈球菌的感染。平時，我們不僅要排好學習、工作、勞動、休息和飲食，還要加強鍛煉，提高身體素質。對容易引起風濕病的病症應治療徹底。如患了風濕病，應及時治療，並注意休息，避免經常發作和病情的加重。
生薑皮可治療風濕症
生薑皮曬干研末，裝瓶內儲存，備用。風濕病患者，每次取姜皮末半茶匙沖酒飲服，可以緩解症狀。
古代對風濕病是怎樣認識的?
人類認識風濕病的過程充分體現了「從實踐到理論、再從理論回到實踐」的認識規律。幾千年來，風濕病一直危害著人類的健康。人們在征服這類疾病的漫長實踐活動中，對其臨床表現和發病機制進行了不懈的探索和研究，並不斷地總結前人的經驗，提出新的理論。縱觀風濕病學的發展歷史，大致可以分為兩個階段。
第一階段(公元前3世紀至公元18世紀)：早在公元前3世紀的《希波克拉底全集》中就已出現風濕(rheuma)一詞。rheuma源於古希臘語，意為流動，反映了最初人們對此類疾病發病機制的推想，即病因學中著名的體液論。體液論認為人體中有4種基本體液，包括血液、粘液、黃膽汁和黑膽汁，其中任何一種失調或異常流動都會導致疾病，如引起疼痛則稱之為風濕病。在近2000年裡，體液論在風濕病的病因學中占據著統治地位。但對體液通過何種途徑和方式引起關節炎症未曾描述。
長期以來，風濕病只是一個模糊的概念，主要用來說明周身的酸痛和疼痛，人們對其具體定義和臨床范圍並不清楚。然而由於當時許多重要的臨床特點尚未被認識，亦缺少先進技術的幫助，對於臨床學家來說，風濕病仍不失為一個比較合適的名稱。Baillou(1538～1616)最早將風濕病與關節疾病聯系在一起，他用風濕病(rheumatism)來表示一類與痛風不同的急性關節炎，從而首次將風濕病看作一個獨立的疾病。1676年，Sydenham最先將急性風濕病的臨床表現清楚地描述為「主要侵犯青少年的劇烈的遊走性關節疼痛並伴有紅腫」，使之與痛風區別開來。其描述即為後人所稱的風濕熱。
第二階段(公元18世紀至現在)：17世紀以後，隨著自然科學的發展，基礎理論知識逐步加深和各種先進技術廣泛應用，使醫學研究進入了一個新的時代。1776年Scheele對於尿酸的發現標志著現代風濕病學的開始。
現代對風濕病是怎樣認識的?
19世紀初，有些學者認識到風濕病分類學進展的緩慢。Heberden曾寫道：「風濕病是各種酸痛和疼痛的統稱，雖然這些酸痛和疼痛可以由不同的原因引起，但卻沒有各自特定的名稱，而且往往與已有的特定名稱的其他疾病難以區別。」因此，許多學者開始研究各類風濕病的特徵，目的是彼此加以區分。他們通過對大量風濕病患者進行觀察、分析和總結，歸納出各自臨床特點的共同和不同之處，從而提出許多新的疾病名稱。但限於認識尚不夠深入，最初報道的病例常不能反映出疾病的獨特性。例如早在1831年和1856年，就已有人對強直性脊柱炎進行了描述，但直到19世紀末才與其他脊柱炎區別開來。
隨著病理學的進展，人們逐漸認識到風濕病為一全身性疾病，可累及身體各個部位。1927年至1934年期間，Klinge在研究風濕熱的發病機制時發現有全身結締組織的病變。病理學家Kl emperer總結了自己對系統性紅斑狼瘡和硬皮病的經驗以及Klinge的研究成果，認為這些疾病是全身膠原系統遭受損害的結果。他於1941年提出了「膠原病」的概念。由於風濕病的病變並不局限於膠原組織，1952年Ehrich建議將「膠原病」改名為「結締組織病」，這一病名曾被臨床學家和基礎學家廣為應用。然而結締組織病並不能包含風濕病的全部，所以當今的臨床學家多主張仍使用風濕病這一名稱。
近30年來，由於生物化學、免疫學、免疫組織化學及分子生物學的快速進展，風濕病的研究領域也大為擴大和深入。1950年左右，類風濕因子(1948)、狼瘡細胞(1948)、抗核抗體(1950)陸續被發現以及潑尼松和其他免疫抑制劑應用於臨床治療(1950)，一系列重大進展使風濕病學有了一個飛躍發展，使風濕病的研究進入到免疫學和分子生物學的嶄新階段。
風濕病會引起哪些病理改變?
風濕病的共同基本病理變化包括全身的膠原纖維、小血管(動靜脈)、各關節滑膜、軟骨、骨、皮膚、肌肉、各內臟等部位的損傷，其變化特點有粘液樣變性、纖維素樣變性、澱粉樣變性，纖維蛋白滲出，各種炎性細胞浸潤，組織壞死，肉芽腫形成。病變晚期可有纖維化及玻璃樣變性。
不同類型的疾病，其病理變化也有所不同，有的以血管炎變化為主，有的以滑膜的滲出增生為主，有的則以各種肌纖維的變性、炎症改變為主，也有的以小血管的進行性硬化從而進展到內臟硬化為主。因此不同類型的疾病，有其病理變化特點和發展規律。
(1)粘液樣變性(mucoid degeneration)
它是指組織間質內出現類粘液的積聚，鏡下見病變處的間質變為疏鬆，充以染成淡藍色的膠狀液體，其中可有一些多角形、星芒狀細胞散在，並且突起互相聯綴。病變常見於結締組織的粘液樣變性，如急性風濕病時的心血管壁。
(2)纖維素樣變性(fibrinoid degeneration)
又稱纖維蛋白樣變性，為間質膠原纖維及小血管壁的一種變性，病變部位的組織結構逐漸消失，變為境界不清晰的顆粒狀或塊狀無結構強嗜酸性紅染物質，狀似纖維素，故稱之為纖維素樣變性，由於其實為一種組織壞死，故而又可稱為纖維素樣壞死(fibrinoid necrosis)，如類風濕皮下結節的壞死就是纖維素樣壞死。
(3)澱粉樣變性(amyloid degeneration)
組織內有澱粉樣物質沉積稱為澱粉樣變性，多見於細胞間或血管內膜下沉著，HE染色為淡紅均質狀，剛果紅染色為陽性反應，偏振光顯微鏡觀察有特異的綠色雙折射。
(4)玻璃樣變性
又稱為透明樣變性(hyaline degeneration)。主要見於結締組織、血管壁及細胞內。鏡下為嗜伊紅染色同質狀半透明的蛋白樣物質，雖然在不同原因所致的不同病變細胞組織中可有透明樣變性，但其發生機制和化學成分均不相同。如瘢痕組織、腎小球纖維化玻璃樣變性及腎小動脈壁的玻璃樣變性。
(5)炎性細胞浸潤
大多數病變的炎性浸潤以淋巴細胞及單核細胞為主，有的病變可有較多的漿細胞浸潤(如類風濕滑膜炎)，有的可以嗜中性粒細胞浸潤為主(如白細胞破碎性血管炎)。有的血管炎早期可以嗜中性或嗜酸性粒細胞浸潤為主，晚期則以淋巴細胞、組織細胞或漿細胞浸潤為主。
(6)增生性變化
主要表現為纖維母細胞、毛細血管及小血管內皮、外皮細胞增生、肉芽腫形成。晚期纖維母細胞可由靜止狀態的纖維細胞轉變而來，也可由未分化的間葉細胞分化而來。幼稚的纖維母細胞胞體大，兩端常有突起，突起也可呈星狀，胞漿略顯嗜鹼性。電鏡下，胞漿內有豐富的粗面內質網及核蛋白體，說明其合成蛋白的功能很活躍。纖維母細胞停止分裂後，可開始合成並分泌原膠原蛋白，在細胞周圍形成膠原纖維，細胞逐漸成熟，變成長梭形，胞漿越來越少，核越來越深染、成為纖維細胞。全身小血管(動靜脈)可有內皮或外皮細胞增生，管壁壞死，血栓形成，最後纖維化等。如果炎症局部形成主要由巨噬細胞增生構成的境界清楚的結節狀病灶，則該病灶稱為肉芽腫。不同病因可以引起形態不同的肉芽腫，因此病理醫師可根據典型的肉芽腫形態特點作出病理診斷。炎症吸收、纖維結締組織增生，最後病灶可纖維化、玻璃樣變及硬化。
風濕病的關系如何?
疼痛是風濕病的主要症狀，也是導致功能障礙的重要原因。風濕病臨床中，起源於關節及其附屬結構的疼痛最為常見，然而肢體和軀幹部位的疼痛也可見於內臟和神經系統病變。肢體遠端關節的疼痛能夠得到准確的定位，但起源於內臟及軀乾和肢體深層結構的疼痛則不盡然如此，所有深在性疼痛都具有某些共性，即患者不能確切定位此類疼痛的起源，諸如關節、骨骼、肌肉、神經根或干、內臟等結構病變所引起的疼痛。
風濕病臨床醫生，首先應確立疼痛的解剖起源，即疼痛定位；其次是明確引起疼痛的病理過程的特性，即病變性質；最後是眾多影響疼痛耐受，甚至導致疼痛發生的心理—社會因素也不容忽視。風濕病臨床實踐中，疼痛的成功治療顯然取決於對這些因素與疼痛間內在關系的了解，必然建立在堅實的解剖、生理、病理和心理學基礎之上。
痛體驗與心理狀態有關嗎?
疼痛體驗具有一定的情感成分，所以心理因素在所有的疼痛持續狀態中都具有極其重要的意義。病人對疼痛的耐受力，忍受疼痛不向外界表達等，受種族、文化和宗教的影響。例如某些個體受到訓練，具有特殊習慣或為粘液質，可以忍受疼痛不以為然；而另一些個體則恰恰相反。疼痛可以為抑鬱的表現或突出症狀。反之，抑鬱也可以成為持續性疼痛的並發症。甚至形成葯物依賴。另有些個體，由於各種原因，不能感受疼痛，所有這些因素，臨床醫生都應予以足夠的重視。
在風濕病臨床中，決不應忽視慢性疼痛對病人的影響。持續性疼痛會增加煩躁、疲勞、睡眠障礙和食慾下降。也有一些疼痛病人不能正確地對待他們的疾患，向醫生、家庭、乃至社會提出不盡合理的要求。因此，如同心理—社會因素對疼痛病人的影響一樣，疼痛的心理—社會效應也是不容忽視的。
醫生如何接診疼痛患者?
一般情況下，未經醫生的提示只有少數內省力極強的病人能夠主動提供較為完整的病史資料，多數病人則只關注其體驗最深刻的部分，即疼痛的部位和強度，所提供的病史常為：「我右腿疼」、「腰疼」、「疼痛得不能入睡」等等。准確無誤地判斷疼痛起源和性質，有賴於原始病史資料的准確性、深入性和系統性。一般的疼痛綜合征的診斷和治療均需要對下述因素進行了解：1.疼痛的病程；2.疼痛的部位和范圍；3.疼痛的性質和特點；4.疼痛的程度；5.疼痛發生的頻度和規律性；6.每次發作持續時間；7.伴隨症狀，如肌肉痙攣、強直、無力、萎縮，其他感覺症狀，惡心、嘔吐、頭暈、出汗等；8.誘發因素，如呼吸，用力，頸、四肢、軀乾的位置和姿勢，情緒障礙等；9.緩解因素，如身體姿勢、葯物、休息、飲食等；10.疼痛發生前的預兆；11.既往疾病及伴隨疾病；
5、類風濕關節炎換血可以好嗎?
你好，類風濕疾病往往是慢性疾病的，是風濕免疫病的情況，往往不能徹底治癒。換血的治療不是常規的治療。也往往不能根治。
一般的情況你的情況是常規治療即可的。一般是採用消炎止痛葯物和免疫制劑類葯物的治療的。注意保養。不要勞累、著涼的。
6、類風濕真的沒辦法治療么？
你好
因為類風濕是一個頑固性疾病，療程長，易復發等缺點。
就是你的病治好了，也要鞏固治療一段，平時也要注意防範，不能受涼，這個病還有一點就是比較嬌貴，不能勞累。勞累過度也可以導致病情復發或加重。
7、治療類風濕性關節炎常用哪些西葯？
（1）非激素性抗炎葯物
這類葯物通常稱一線葯物。主要通過抑制前列腺素的合成達到消炎、止痛作用。另外，這類葯物尚可抑制磷酸二酯酶使細胞內的cAMP 增加，溶酶體膜穩定性增加，減少酶的釋放。但這類葯物雖然能減輕症狀，卻對引起類風濕性關節炎的免疫反應不發生根本影響，因此不能控制病情發展，只能改善症狀。
①吲哚美辛。開始劑量為每日75mg，分3 次飯後口服，其後逐漸增至每日100 ～ 150mg。孕婦、潰瘍病、精神患者禁用。
②阿司匹林。每日3mg ～ 4g 口服，4 至6 小時1 次。
③吡羅喜康。每次20mg 口服，每日1 次，飯後服。
④布洛芬。每日1 ～ 18g，分3 ～ 4 次口服。副作用較少。
⑤萘普生。每次250mg 口服，日2 次。副作用較少。
⑥氟芬那酸。每次0.2 ～ 0.4mg 口服。每日3 次。
一線葯物不主張聯合使用，應用某一種葯物3 周仍無效者，可更換另一種葯。經半年治療無效時，應考慮應用二線葯物。
（2）緩解性葯物
這類葯物又稱二線葯物。其共同特點是作用慢，可影響疾病的免疫反應病理過程。
①金鹽。可改善體液和細胞免疫，減少骨質的侵蝕、破壞，抑制滑膜炎症。每周25mg 的金鹽制劑，靜脈注射療效較好。包括硫代蘋果酸金鈉和金諾芬。口服金諾芬6mg，每日1 次。持續15 年，類風濕因子可有37% 轉陰。
②青黴胺。可使巨球蛋白的二硫鍵斷裂，而發生解聚，降低RF水平。劑量為每日250 ～ 1800mg，病情好轉後改為每日250mg 維持。
服葯後1.5 ～ 2 個月起效。副作用有皮疹、肝損害、骨髓抑制等。
③氯喹及其衍生物。氯喹開始劑量為每日250 ～ 500mg，平均每日6mg/kg。有心肌病，角膜病變，視網膜病變者慎用。為減少副作用，每年只用10 個月。
④左旋咪唑。作用類似青黴胺。可中度改善類風濕症狀，能增強淋巴細胞和自然殺傷細胞功能，與一線葯物聯合應用，療效較好。
用法：25 ～ 50mg，口服，每日3 次，每周單日用，雙日停，12 周為1 療程。
（3）腎上腺糖皮質激素
一般不首選此類葯。其應用指征如下。
①常規治療無效時，可與一、二線葯物合用。
②嚴重關節外並發症，如心包炎、胸膜炎、血管炎及虹膜睫狀體炎等。
使用原則：最小劑量（如潑尼松每日小於10mg）。最短期限（因長期使用易發生無菌性骨壞死）。盡早減量以至停用。
（4）免疫抑制劑
此類葯物又稱三線葯物。凡對一、二線葯物治療無效或有嚴重反應者可應用。
①環孢素。可抑制T 輔助細胞誘導淋巴細胞的激活，或延遲引起過敏反應有關的細胞因子的產生。用量為每日10mg/kg，靜脈注射。
療程60 日，總有效率為54%。
②柳氮磺胺吡啶。可抑制免疫病理過程，並防治有關感染誘因，口服每日2g，症狀嚴重時每日可用3g，療程為兩個月。對晨僵、握力、血沉、C- 反應蛋白均可明顯改善。
③環磷醯胺。對頑固性類風濕有效。但副作用較多，不宜首選。
每次100 ～ 200mg，靜脈滴注或靜脈注射，每周1 ～ 2 次，療程總量為3g。副作用為骨髓抑制、出血性膀胱炎等。
④硫唑嘌呤。最大用量為每日2.5 ～ 3mg/kg。如合用別嘌呤醇，該葯減量25%。
⑤甲氨蝶呤。可阻斷細胞的二氫葉酸轉化為四氫葉酸，因而抑制類風濕，達到免疫抑制和抗炎作用。每周用量25 ～ 50mg。每12小時口服1 次，連服3 次為宜。療程不超過6 個月。對一、二線葯物無效者作用顯著。孕婦禁用，以免引起胎兒畸形。
（5）分子免疫
①γ - 干擾素。應用重組脫氧核糖核酸技術生產的γ - 干擾素具有抑制DNA 和核糖核酸的復制，抑制T 細胞增殖，降低體液和細胞免疫反應的作用。每次1000 萬單位，肌內注射。7 次為1 療程。
②特異性抗體（McAb）。是通過人腫瘤細胞致敏的某個淋巴細胞單克隆所產生的抗體。它具有高純度，特異性強的特點。用鼠的McAb 與蓖麻毒素蛋白A 鏈免疫偶聯的IT（免疫毒素）特異地結合T 細胞亞群上，通過酶樣作用方式重復滅活核糖核酸，破壞和殺傷這些細胞，IT 治療量每日為0.05 ～ 0.33mg/kg，5 ～ 10 天為1 療程。
結果有效率為50%。
（6）其他葯物
①卡托普利。本品結構與青黴胺分子相似，能阻滯緩激肽的釋放，減少前列腺素的產生。用法：12.5 ～ 25mg，口服，每日3 次。最大量每日200mg。一般2 ～ 3 個月症狀明顯改善，類風濕因子轉陰率67%。
②鋅制劑：硫酸鋅每日10mg/kg。成人每天不宜超過700mg，兒童不宜超過每日150mg。一般認為對改善免疫指標優於症狀的改善。
8、什麼是類風濕；謝孝
◆這個確實很難過。對於風濕病患者來說,冬天最應該注意的便是保暖問題.特別是病變位置的保暖更是重中之重.所以風濕病患者每天最好用熱毛巾或者熱水袋熱敷患處2次,每次保持半個小時,而且水溫最好要保持在60℃左右.要注意的是,當內衣被汗浸濕後,要注意及時換洗.在住上,居住的環境最好要向陽、通風、乾燥,被子也要經常洗曬.此外冬天的時候,水比較涼,所以風濕病患者最好不要沾涼水.洗臉洗手也最好用溫水,晚上睡覺之前要用熱水泡腳,而且熱水最好浸泡到踝關節以上,泡腳的時間也最好在20分鍾左右.我們都知道,腳上的穴位比較多,而且諸多經脈都從腳上通過,所以用熱水泡腳,能相對的疏通經絡,促進氣血流通.當然還有一個不知道你聽過沒有，日本的繽漮針對你的這個情況非常適用，被大家一致肯定，我個人真心為你推介。唯一的短處，偏貴了。
9、類風濕可以治癒嗎
目前，類風濕關節炎是不能夠治癒的。為了控制患者的病情，我們目前主張是早期發現、早期診斷和早期治療。在類風濕關節炎患者中，有一部分患者進展很快。如果不及時治療，可在一到兩年內，發生骨關節的侵蝕，關節功能喪失，造成不可逆的破壞。
10、類風濕有哪些物理療法
類風濕物理治療包括電療、紅外線照射、熱療等方法，做過理療的朋友都知道，這種方法根本沒有辦法根治類風濕性關節炎，只能麻痹神經緩解疼痛的症狀。
預防方法：
1、加強鍛煉，增強身體素質。
經常參加體育鍛煉，如保健體操、練氣功、太極拳、做廣播體操、散步等，大有好處。凡堅持體育鍛煉的人，身體就強壯，抗病能力強，很少患病，其抗禦風寒濕邪侵襲的能力比一般沒經過體育鍛煉者強得多。
2、避免風寒濕邪侵襲。
要防止受寒、淋雨和受潮，關節處要注意保暖，不穿濕衣、濕鞋、濕襪等。夏季暑熱，不要貪涼受露，暴飲冷飲等。秋季氣候乾燥，但秋風送爽，天氣轉涼，要防止受風寒侵襲。冬季寒風刺骨，注意保暖是最重要的。
3、注意勞逸結合
飲食有節、起居有常，勞逸結合是強身保健的主要措施。臨床上，有些類風濕性關節炎患者的病情雖然基本控制，處於疾病恢復期，往往由於勞累而重新加重或復發，所以要勞逸結合，活動與休息要適度。
飲食注意
類風濕適宜吃的食物：
1、要多用植物油，少用動物油，動植物脂肪比例為2:1為宜。以色拉油、玉米油、橄欖油、葵花子油和魚油(不是魚肝油)為佳。
2、類風濕性關節炎要選用高蛋白、低脂肪、高纖維及容易消化的食物，經過合理的營養搭配及適當的烹調，盡可能提高患者食慾，使患者飲食中的營養及能量能滿足機體的需要。
3、可適量選食富含維生素E、C、A、B等豐富的蔬菜和水果，如蘿卜、豆芽、紫菜、洋蔥、海帶、木耳、乾果(栗子、核桃、杏仁、葵花籽)及草莓、烏梅、香蕉，以及含水楊酸的西紅柿、橘柑、黃瓜等。