1、肺結核病人，現在有腎炎，還有哮喘和風濕，肌酐870左右，現在已經轉化成肺心病，心衰指數15000到什麼階段
你好，從你所說的症狀和病情分析，病人的病夠重的，合並症也很多。像這樣的病人治療除了用經特殊加工炮製的科研成果中葯治療，其它的中葯根本沒有多大效果，治療時最重要的是以主病為主次病為次，哪樣更有真對性，也最有效果。病人一個是病重尿毒症，別一個是心肺衰竭。
2、風濕性腎炎
俗話說：「千寒易除，一濕難去。濕性黏濁，如油入面。」濕與寒在一起叫寒濕，與熱在一起叫濕熱，與風在一起叫風濕，與暑在一起就是暑濕。濕邪不去，吃再多的補品、都如同隔靴搔癢，隔山打牛。祖國醫學認為「濕熱不祛，蛋白難消，瘀血不除，腎氣難復！」所以治療腎臟病必須採取「祛邪扶正」原則。以免「閉門留寇」。本秘方以正確的中醫治療原則，以中葯瀉下為主，及時清除體內濁毒，使腎臟減輕負擔、自我修復，同時使身體體能改善！
關鍵的還得除濕，濕和風一起就成風濕。不針對病因這個病否則沒個康復的！
3、風濕會引起腎炎嗎？
您好以高熱為主的類風濕發熱多由感冒外傷等因素引發表現為不規則間歇性的特徵中醫中葯雖然短期止痛消腫效果不是特別明顯中葯可以從根本上整體上調節機體的陰陽
4、今天去醫院檢查類風濕因子和腎功能 主要查風濕和有沒腎炎..看是這個數值看不懂 請問是有什麼症狀?
除了ASO RF外，其它全部是正常的。
其實就ASO和RF也基本是正常的，一般都是升高1倍以上才有一點點價值。
ASO是反映最近一段時間內有鏈球菌感染的情況，沒有其它的相關症狀，檢查，說明不了其它任何問題。
RF也一樣，診斷類風濕性關節炎，它只是7條診斷標准裡面一個可有可無的而已，不用太當真。
5、鏈球菌感染後,除可能發生腎小球腎炎,還可能發生風濕性心臟病,簡述他們各自機制。
. A組鏈球菌對風濕病和風心病的病因學關系，得到了臨床，流行病學及免疫學方面一些間接證據的支持。已有多項臨床及流行病學研究顯示A組鏈球菌感染與風濕病密切相關，免疫學研究亦證實，急性風濕病發作前均存在先期的鏈球菌感染史；前瞻性長期隨訪時的抗菌治療和預防鏈球菌感染可預防風濕病的初發及復發；此外，感染途徑亦是至關重要的，鏈球菌咽部感染是風濕病發病的必須條件。
2. 盡管如此，A組鏈球菌引起風濕病發病的機制至今尚未明了。風濕病並非鏈球菌的直接感染所引起。因為風濕病的發病並不在鏈球菌感染的當時，而是在感染後2～3周起病。在風濕病病人的血培養與心臟組織中從未找到A組鏈球菌。而在罹患鏈球菌性咽炎後，亦僅1%～3%的病人發生風濕病。
3. 近年來，發現A組鏈球菌細胞壁上含有一層蛋白質，為M、T和R三種蛋白組成，其中以M蛋白最為重要，既能阻礙吞噬作用，又是細菌分型的基礎，亦稱「交叉反應抗原」。此外，在鏈球菌細胞壁的多糖成份內，亦有一種特異抗原，稱為「C物質」。人體經鏈球菌感染後，有些人可產生相應抗體，不僅作用於鏈球菌本身，還可作用於心瓣膜，從而引起瓣膜病變。心瓣膜的黏多糖成份隨年齡而變異，因而可解釋青少年與成年人中的心瓣膜病變的不同發生率。免疫學研究提示，急性風濕病的免疫調節存在缺陷。其特徵為B細胞數和輔助T細胞的增高，而抑制T細胞相對下降，導致體液免疫和細胞免疫的增強。慢性風濕性心臟病雖無風濕活動，但持續存在B細胞數增高，提示免疫炎症過程仍在進行。鏈球菌感染後是否發生風濕病還與人體的反應性有關，這種反應性的高低，一方面與對鏈球菌抗原產生的抗體的量呈平行關系，抗體量多時發生變態反應的機會大；另一方面與神經系統功能狀態的變化有關。
4. 免疫反應：機體對外源性或內源性抗原物質直接或通過巨噬細胞呈遞的刺激，使相應T-細胞活化，部分T-細胞產生大量多種致炎性細胞因子造成各類組織器官不同程度的損傷或破壞；部分T-細胞再激活B-細胞，產生大量抗體，直接或與抗原結合形成免疫復合物，使組織或器官受到損傷或破壞。此外由單核細胞產生的單核細胞趨化蛋白(如MCP-1)等，也可參與炎症反應。大部分風濕性疾病，或由於感染產生的外源性抗原物質，或由於體內產生的內源性抗原物質，可以啟動或加劇這種自身免疫反應，血清內可出現多種抗體。
6、纖維素樣壞死可見於a. 風濕病b. 急性腎小球腎炎c. 惡性高血壓病d. 大葉性肺炎e.白喉
A
7、慢性腎炎和長痤瘡會使類風濕因子會升高嗎？
慢性腎炎與類風濕因子沒有直接關系，你這個年齡血壓這樣是不正常的，改變回一下生活習慣如吸煙答、喝酒、高脂高鹽飲食，降壓葯要用足量，也就是說只要不正常就需要加葯，應該在醫生指導下用葯，尿蛋白定量應該多做幾次。