1、關節中屬於結締組織的是什麼？
韌帶，，結締組織的細胞間質包括基質、細絲狀的纖維和不斷循環更新的組織液，具有重要功能意義。細胞散居於細胞間質內，分布無極性。廣義的結締組織,包括液狀的血液、松軟的固有結締組織和較堅固的軟骨與骨；一般所說的結締組織僅指固有結締組織而言。結締組織在體內廣泛分布，具有連接、支持、營養、保護等多種功能。
這類病一般是中西醫結合治療。如果疼痛比較厲害可以服用非甾體類抗炎葯，然後配合口服中葯治療。在此基礎上可以配合針灸、中葯熏蒸、手足浴、中葯離子導入、激光療法等綜合治療。 一般經過系統性的治療後都是可以緩解下來的。
3、肺動脈高壓是怎麼引起的 肺部纖維化什麼意思？
肺動脈高壓的產生會使得人的身體發生惡化性的改變。肺是由左右兩片肺片組成，動脈向肺部提供血液支持循環。男性的身體一般比女性的身體更占優勢，但在日常生活中也承擔著較大的責任和壓力。所以男性的肺部疾病一般高於女性。1、血管收縮：叢樣病變形成是原發性肺動脈高壓最終的血管形態學改變；而其早期為小動脈中層肥厚和無平滑肌的細動脈肌型化，這提示血管收縮可能是原發性肺動脈高壓的初始機制。血管擴張葯物能降低某些患者的肺動脈壓和肺血管阻力，進一步支持血管收縮機制參與原發性肺動脈高壓的發生。雷諾病經常與原發性肺動脈高壓合並存在，也有利於血管收縮的病因機制。 門電壓鉀通道阻滯劑4-氨基吡啶不能提高原發性肺動脈高壓細胞內鈣含量，但能增加繼發性肺動脈高壓細胞內鈣水平，表明某些原發性肺動脈高壓肺血管平滑肌細胞KV通道缺失或下調，提示鉀通道異常可能在原發性肺動脈高壓病因中起一定作用。2、肺血栓栓塞：組織學上血栓栓塞性肺動脈高壓不同於致叢性原發性肺動脈高壓。血栓栓塞性肺動脈高壓肺血管中層肥厚較輕，內膜纖維化呈偏心性，從不發生擴張性病變，類纖維素動脈炎及叢樣病變形成，與致叢性肺動脈病不同。3、家族因素：原發性肺動脈高壓家族進行了充分的基因性質調查，認為家族性原發性肺動脈高壓的特徵是常染色體占優勢的疾病，伴不完全的外顯率和基因早現遺傳。進一步認定基因缺陷位於一個特殊的染色體，對家族性肺動脈高壓的基因解釋涉及三核苷酸復制的更大延伸的突變。4、葯物與飲食：口服避孕葯與原發性肺動脈高壓的關系尚不明確，某些患者發病可能與其有關。多數原發性肺動脈高壓患者沒有不規則的用葯和異常飲食的歷史。1967～1970年在歐洲應用節食葯aminorex後，原發性肺動脈高壓發生率突然增加10倍。這些人可能是遺傳易感或與常用葯物，如可改變肝臟代謝的對乙醯氨基酚同用有關。他們與原發性肺動脈高壓患者不同，預後較好，停葯後多數恢復。5、自身免疫性疾病：原發性肺動脈高壓似部分與自身免疫性疾病有關。系統性紅斑狼瘡、雷諾病、CREST綜合征、硬皮病、類風濕性關節炎、皮肌炎、多發性肌炎和混合性結締組織病等均可合並原發性肺動脈高壓。 6、肝硬化和門脈高壓：肝硬化患者可發生肺動脈高壓，組織學改變與原發性者不能區別，二病合並發生為肝硬化屍檢的0.016%～0.26%。肝硬化與原發性肺動脈高壓同時發生，可能是自身免疫過程的一部分。雖然門靜
4、可同時治療類風濕強直性脊柱炎重度脂溢性皮炎的葯
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