1、風濕病有哪幾種？能治好嗎？怎樣治、到哪治？
風濕病是由於風寒濕邪侵入到骨骼以及血管，或者是一些軟組織引起的。這種疾病也是因為自身免疫力較低導致的，而且一旦在得了風濕病以後，這種病是很難根治的。因為在用葯物治療風濕病時，一般只能夠起到緩解的作用。
2、風濕是怎麼得的？
風濕病主要是、肌肉、骨骼或組織等受到侵犯的疾病，那風濕是什麼引起的呢？風濕的形成原因有哪些呢？
1、免疫反應
很多風濕性疾病都屬於免疫性的疾病，因此自身身體的免疫反應就容易導致這種風濕病。當機體的外源或者是內源性抗原物質受到刺激使相對應的T細胞活化後，如果該T細胞產生大量的多種可以導致炎症的細胞因子，並損傷或破壞人體的組織或器官；又或者是T細胞激活B細胞使其產生大量的抗體，該抗體直接或與抗原結合後形成免疫復合物，從而損傷或破壞組織、器官，最終導致風濕疾病。
2、有遺傳性
當結締組織受到侵犯時，也容易導致風濕病。但是結締組織相關的病，是具有一定的遺傳性的，所以有些風濕病是遺傳的原因，尤其是人類組織白細胞抗原。
3、感染因素
在免疫反應中有提到外、內抗原物質，而某些感染因子，或微生物產生的抗原、超抗原，容易激發或加重這種自身的免疫反應，從而導致風濕病或加重風濕症狀。
4、其他因素
形成風濕病的原因還有著涼、勞累、、環境、物理等多種因素，它們也容易誘發或加劇這種免疫反應。要明確病因的話，還是需要到醫院進行檢查。另外，不管是風濕患者，或非風濕患者，在平時一定要注意適當的保暖，以免加重風濕病，或形成風濕病。
3、什麼是風濕病？為什麼會得風濕病？
一：風濕病是一組侵犯關節、骨骼、肌肉、血管及有關軟組織或結締組織為主的疾病，其中多數為自身免疫性疾病。發病多較隱蔽而緩慢，病程較長，且大多具有遺傳傾向。 診斷及治療均有一定難度；血液中多可檢查出不同的自身抗體，可能與不同HLA亞型有關；對非甾類抗炎葯(NSAID)，糖皮質激素和免疫抑制劑有較好的短期或長期的緩解性反應。
二：發病原因：
1．免疫反應：機體對外源性或內源性抗原物質直接或通過巨噬細胞呈遞的刺激，使相應T-細胞活化，部分T-細胞產生大量多種致炎性細胞因子造成各類組織器官不同程度的損傷或破壞；部分T-細胞再激活B-細胞，產生大量抗體，直接或與抗原結合形成免疫復合物，使組織或器官受到損傷或破壞。此外由單核細胞產生的單核細胞趨化蛋白(如MCP-1)等，也可參與炎症反應。大部分風濕性疾病，或由於感染產生的外源性抗原物質，或由於體內產生的內源性抗原物質，可以啟動或加劇這種自身免疫反應，血清內可出現多種抗體。
2. 遺傳背景：近年來的研究證明一些風濕性疾病，特別是結締組織病，遺傳及患者的易感性和疾病的表達密切相關，對疾病的早期或不典型病例及預後都有一定的意義；其中HLA（人類組織白細胞抗原）最為重要。
3. 感染因素：根據多年來的研究闡明，多種感染因子，微生物產生的抗原或超抗原，可以直接或間接激發或啟動免疫反應。
4. 內分泌因子：研究證明，雌激素和孕激素的失調、與多種風濕病的發生有關。
5. 環境與物理因素：如紫外線可以誘發SLE 。
6. 其他：一些葯品如普魯卡因醯胺，一些口服避孕葯可以誘發SLE和ANCA陽性小血管炎。
三：表現：
1. 風濕病大多有關節病變和症狀，可高達70-80%，約50%僅有疼痛，重則紅，腫，熱，痛及功能受損等全面炎症表現；多為多關節受累。侵及關節大小視病種而有不同。
2. 異質性，即同一疾病，存在有不同亞型，由於遺傳背景，發病原因不同，機制也各異，因而臨床表現的類型，症狀，輕重及治療反應也不盡相同。
3. 風濕病多是侵犯多系統的疾病，許多疾病的病理多有重疊，症狀相似，如MCTD為這種表現的典型。
4. 血清內出現多種抗體及免疫復合物(CIC)，並可沉積於組織(皮膚，滑膜)或器官(腎，肝)內致病。
5. 雷諾現象常出現於本類疾病，如SLE，MCTD。
四、可以吃以下食物來預防風濕：
1、山葯
具有益氣養陰、補腎、脾、肺的作用。適用於類風濕病後口渴、乏力、出汗等。
2、黑豆
具有補腎益陰、健脾利濕、祛風除痹功效。適用於類風濕痹痛,四肢拘攣、肝腎不足。本口同薏苡仁、木瓜同用效果更佳。
3、橄欖
取鮮橄欖根或皮40克~50克,洗凈煎水內服,亦可食用橄欖果。治療類風濕痹症,手足麻木等。
4、松子仁
具有滋肝補腎、益腦健脾、強壯筋骨等作用。每日食用3克~5克。
5、蓮子
味甘澀,性平,具有清心養神益腎的作用。據《本草綱目》記載,蓮子有「交心腎、固精氣、強筋骨、補虛損、厚腸胃、利耳目、除寒濕」等功效。可鮮食,也可乾果去皮、內心煮粥等食用。
6､可多吃活力捷等預防類風濕。
4、風濕病的治療原則是什麼？
風濕病一旦明確診斷即應早期開始相應治療。治療措施包括教育、物理治療、矯形、鍛煉、葯物、手術等。現將抗風濕病葯物種類和應用原則加以敘述，具體將在各病中再予以分述。
葯物治療主要包括非甾體抗炎葯、糖皮質激素、改變病情抗風濕葯。另有些輔助治療可應用於某些病況。
（1）非甾體抗炎葯（nonsteroidalanti-inflammatorydrugs，NSAID）：
臨床應用廣泛，用作改善風濕病的各類關節腫痛的對症葯物，但它不能控制原發病的病情進展。NSAID歷經百餘年發展後，現已有數十種化學結構不同的制劑。現知各類NSAID的鎮痛抗炎機制相同，即抑制組織細胞產生環氧化酶（COX），減少COX介導產生的炎症介質——前列腺素。20世紀90年代COX被發現有兩種同工酶，即COX-1和COX-2。在生理情況下，COX-1和COX-2可以同時表達於人體腎、腦、卵巢等組織。COX-1主要表達於胃黏膜，血小板僅有COX-1。COX-2產生的前列腺素主要見於炎症部位，導致該組織的炎症性反應，產生腫、痛、熱。因NSAID兼有抑制COX-1和COX-2的作用，抑制COX-2達到抗炎鎮痛的療效，抑制COX-1後出現胃腸道不良反應，嚴重者甚至出現潰瘍、出血、穿孔。腎的COX-1受抑制後出現水腫、電解質紊亂、血壓升高，嚴重者出現可逆性腎功能不全。為減少NSAID的胃腸不良反應，20世紀末選擇性抑制COX-2的NSAID塞來昔布問世，選擇性COX-2抑制劑的療效與傳統NSAID相似，對腎的不良反應與傳統：NSAID相似，但減少了胃腸道反應。因高度選擇性COX-2抑制劑對COX-1產生的血栓素無抑製作用，故可能有血栓形成的不良反應，已有一些研究報告提示本葯可增加心血管意外事件的發生。對此相關學者都在謹慎地進行觀察和研究。在臨床上應用本葯時，特別是對老年患者應十分慎重，並應嚴密隨訪。
（2）糖皮質激素（簡稱激素）：是治療多種CTD的一線葯物，但非根治葯物。它有很強而快速的抗炎作用，通過受體發揮作用，其受體一個是位於中樞神經，以調節本激素的晝夜活性規律，另一是位於體內各種細胞，具有抗炎和調節代謝的作用。當激素與胞漿內受體結合成受體復合物時，它進入細胞核內與染色質相結合，改變該細胞合成的蛋白性能，如抑制核轉錄因子κB（NF-κB），減少致炎症細胞因子。激素對免疫系統的作用有抑制巨噬細胞吞噬和抗原遞呈作用，減少循環中的淋巴細胞和NK細胞數量，對產生抗體的成熟B細胞抑製作用很少，說明激素以抑制細胞免疫作用為主。
激素的制劑眾多，目前使用的激素半衰期短的有可的松、氫化可的松，半衰期中度的有潑尼松、甲潑尼龍等，半衰期長的有地塞米松等。激素雖是一個強勁的抗炎葯，在CTD中應用廣泛，但有較多的不良反應，尤其對長期服用者。不良反應有感染、高血壓、高糖血症、骨質疏鬆、撤葯反跳、股骨頭無菌性壞死、肥胖、精神興奮、消化性潰瘍等，臨床應用時須掌握適應證和葯物劑量，同時監測其不良反應。
（3）改變病情抗風濕葯（，DMARD）：是指可以防止和延緩RA關節骨結構破壞的葯物，是一組有不同化學結構的葯物或生物制劑，其特點是起效慢，停葯後作用的消失亦慢，故曾被稱為慢作用抗風濕葯。現納入該組的生物制劑起效迅速，故稱其為慢作用抗風濕葯已顯不妥。
這組葯物借其抑制淋巴細胞作用（抗瘧葯例外）而達到緩解RA或其他CTD的病情，但不能消除低度的免疫炎症反應，因此非根治葯物。
除原有的DMARD外，近年來上市的生物制劑如TNF-α、IL-1的拮抗劑和抗CD20單克隆抗體等生物制劑有特異性「靶」拮抗作用，可以阻斷免疫反應中某個環節而起效，是未來用於治療風濕性疾病的重要發展方向之一。應用生物制劑的顧慮是：①價格昂貴，不宜普遍應用；②缺乏對遠期療效和長期應用後不良反應情況的了解和總結。
（4）輔助性治療：靜脈免疫球蛋白、血漿置換、血漿免疫吸附等，有一定療效。因價格昂貴又不能脫離上述三種主要葯物，故可用於有一定指征的風濕病患者。
除上述葯物外，必須重視風濕病患者及其家屬的有關教育，解除他們的心理障礙，進行康復訓練等。
5、怎麼能根治人體內的風濕病
風濕免疫性疾病，簡稱風濕病，是一組病因尚不清楚，且缺乏特異性治療的，以肌肉骨骼系統受累的疾玻到目前為止，風濕病的病因尚不清楚，但有很多研究表明，風濕病可能與遺傳因、素環境因素有密切的關系。當然遺傳因素個人是無法選擇的
6、如何治療風濕病
風濕性疾病是一類侵犯多種組織多系統和內臟器官的自身免疫性疾病。程度不同的免疫性炎症反應，可致成各種組織和器官損傷，嚴重影響其正常功能。甚至造成致命性損害。此外，大多數風濕性疾病都有關節症狀；每個病人，同一種疾病，不同病程都有其特殊性。應該仔細評價，以制訂出其個人的治療計劃。治療目標應包括緩解症狀，改善病情，恢復功能，提高生活質量，盡可能延續患者的生命。由於大部分風濕性疾病目前還不能根治，因此要爭取病人的合作，長期堅持治療。治療的方法包括葯物，理療，休息及鍛練，矯形及手術。要教育病人了解自己的病情，配合治療。
以下僅就治療風濕性疾病的葯物進行討論。
葯物治療
治療風濕性疾病的葯物可分為如下幾類：
1. 非甾類抗炎葯(NSAIDs)：此類葯物的作用，主要為解熱，消炎和鎮痛，而達到減輕炎症反應和目的。最早為阿司匹林(乙醯水楊酸)至今仍為治療急性風濕熱及風濕性關節炎的有效葯物。後來生產出各種水楊酸類葯物，常用的有布洛芬，雙氯芬酸，吲哚美辛，吡羅昔康，萘普生等，但各種葯物的葯代動力學及不良反應各不相同，主要對胃腸，腎，肝和血液系統，使用時一定要注意劑量，用法，副作用等。
2. 腎上腺皮質激素：主要是指糖皮質激素，因為這類葯物有抗炎和免疫抑製作用，有較強和快速的消除炎症及炎症反應帶來的各種症狀，如發熱，關節腫脹和疼痛。所以對各種風濕性疾病，常被用為第一線葯物。臨床上應用的有短效，中效和長效等制劑。用法有口服，肌肉或關節腔內注射，靜脈注射，可根據病種，病情作不同的選擇。但由於其並非根治葯物，長期大量使用可誘發感染，骨質疏鬆，股骨頭壞死，糖尿病，消化性潰瘍，高血壓，精神異常等；且如停葯過快易產生病情反跳現象，故應注意根據病種和病情，調節使用葯物的種類和劑量。除重症患者外，原則上以小劑量，短療程為宜。
3. 改善病情的抗風濕葯物(DMARDs)又稱為慢作用抗風濕葯物。此類葯物包括許多種類結構不同，作用各異的葯物。它們的共性是起效比較慢，有一定蓄積作用，故停葯後，作用消失也較慢，仍可維持一段時間。它們並無直接消炎止痛作用，但通過不同的機制可以起到抗炎及免疫或免疫抑製作用。因而，也可以改善關節腫脹，疼痛，僵直和減輕系統性症狀，降低急性期反應蛋白，血沉。如使用時間較長，也可改善其他免疫指標，如RF，ANA等。有的尚可使放射影像得到改善。DMARDs類的葯物包括有抗瘧葯-氯喹、羥氯喹，柳氮磺胺吡啶，甲氨蝶呤，硫唑嘌呤，環磷醯氨，青黴胺，金制劑，環孢素A及來氟米特。
以上各種葯物對人體重要的臟器(肝，腎，膀胱，肺，胃腸，生殖腺)和組織(骨髓)各有不同的毒性作用，應注意適應症的選擇。
4. 其它：其它治療包括雷公藤多甙、帕夫林、雲克等。
(1) 雲克：抑制前列腺素合成，抑制膠原酶的活性，防止軟骨分解和破壞，抑制破骨細胞。可消炎，鎮痛。
(2) 雷公藤總甙：抑制T、B細胞增殖，抑制T-細胞產生IL-2及B-細胞產生免疫球蛋白。抑制前列腺素產生。有較強的抗炎和免疫抑製作用。
其他措施
風濕病患者，除葯物治療外，對血中有很多循環免疫復合物，有高免疫球蛋白，可選用免疫吸附及血漿清除療法；去除血漿中的免疫復合物和過高的免疫球蛋白，RF，等。如免疫活性淋巴細胞過多，還可採用單個核細胞清除療法。從而改善T，B細胞及巨噬細胞和自然殺傷細胞功能，降低血液粘滯度，疏通微循環，可以達到改善症狀的目的。
手術治療
類風濕關節炎患者，早期可作滑膜切除術，晚期可作關節置換術，或肌腱修復或轉移術。改善患者生活質量。