1、寒濕和風濕的區別
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2、風濕止痛膏葯是什麼原理
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3、類風濕性關節炎的發病機理是什麼？
由於病原體抗原進入人體，被巨噬細胞吞噬消化濃縮，與HLA-DR結合成復合物，被T細胞受體識別，T輔助淋巴細胞被激活，引起一系列的免疫反應
類風濕因子是免疫球蛋白IgGFc端的抗體，它能與自身的IgG結合(形成免疫復合物)，它是一種自身抗體，是引起關節慢性炎症和其他臨床表現的重要因素因此，它是一種自身免疫性疾病，病因不清，可能與自身免疫遺感測染以及精神過度緊張有關
4、風濕形成原理是什麼?如何處理
一般認為風濕病就是關節炎，這是不正確的，其實「風濕」並不是指一種病，風濕是以骨、關節、肌肉、韌帶、滑囊、筋膜疼痛為主要表現的一大類疾病的總稱。我國最常見的且危害性最大的風濕病有：急性風濕病（風濕熱）類風濕性關節炎、強直性脊椎炎、骨性關節炎、痛風等。祖國醫學認為，風濕就是風寒濕氣侵襲人體，閉阻經絡，致使氣血遠行不暢引起的肌肉關節麻木疼痛，區伸不利或腫大。
5、風濕病的機理是什麼?
關節炎發展成風濕病後，病變關節周圍的骨組織也變得脆弱易損。日本厚生勞動省的一個研究小組近日探明了風濕病破壞骨組織的機理。
據日本《朝日新聞》網站15日報道，以日本國立相模原醫院為中心的厚生勞動省研究小組提取了大批風濕病患者的關節液，在顯微鏡下觀測這些關節液，研究人員發現，一些未分化的細胞聚集在一起，形成了破壞骨組織的巨大細胞——破骨細胞。
他們還觀測到，關節液中促進其他各種細胞增殖的滋養細胞也異常活躍。研究小組成員推測，在未分化的細胞轉變為破骨細胞的過程中，滋養細胞起到了舉足輕重的作用。在實驗中，他們也對這一點進行了著重研究。
他們在實驗中激活滋養細胞，這時血液中一些普通的細胞就轉變成了破骨細胞。另外，研究人員還成功分離出轉變發生時細胞內出現的基因。
據統計，日本國內共有各類風濕病患者約50萬人，其中30％－40％的人病情會惡化，因此抑制風濕病導致的骨組織破壞是一個重要的課題。國立相模原醫院院長越智隆弘說，以這次的研究成果為基礎，人們能研製出阻止其他細胞轉變成破骨細胞的新葯，同時該成果也有助於開發風濕病的基因療法。