風濕抗原

1、醫學上常見的抗原

抗原包括：
（一）完全抗原和半抗原 能夠被免疫識別受體識別並有效誘導適應性免疫應答的物質為完全抗原（complete antigen）0僅能被免疫識別受體所識別、不能有效誘導適應性免疫應答的物質為半抗原（hapten），指僅具備抗原性而無免疫原性的小分子抗原。半抗原與蛋白載體結合形成半抗原-載體復合物即可獲得免疫原性。用該種復合物免疫機體不但可產生針對蛋白載體的抗體，也可產生針對半抗原的抗體。
（二）胸腺依賴性抗原和胸腺非依賴性抗原 雖然抗體由B細胞產生，大多數抗原類物質在誘導適應性體液免疫應答時依賴於T細胞的存在，故稱為T細胞依賴抗原或者胸腺依賴性抗原（thymus dependent antigen，TD-Ag）。絕大多數蛋白質抗原如病原微生物、血細胞、血白蛋白等均屬TD-Ag。TD-Ag可在T、B細胞均存在的宿主體內誘導產生適應性細胞、體液免疫應答及免疫記憶的形成。
有些抗原類物質在誘導B細胞產生抗體時無需T細胞輔助，稱為胸腺非依賴性抗原（thymus independent antigen，TI-Ag）。TI-Ag可在T細胞缺陷的宿主體內誘導產生IgM類抗體。常見的TI-Ag包括細菌脂多糖（LPS）、肺炎球菌莢膜多糖和聚合鞭毛素等。
（三）異嗜性抗原、異種抗原、同種異型抗原、自身抗原和獨特型抗原 異嗜性抗原（hete-rophile antigen）指不同種系生物（如動物、植物或微生物）所共有的抗原，又名Forssman抗原。
異種抗原（xenogenic antigen）系指來自另一物種的抗原性物質，如微生物及其產物、異種器官移植物等。
同種異型抗原（allogenic antigen）是在同一種屬不同個體間存在差異的抗原性物質，如人類血型（紅細胞）抗原和組織相容性抗原（HLA）。
自身抗原（autoantigen）是指表達於宿主自身組織的抗原。
獨特型抗原（idiotypic antigen）是存在於TCR、BCR或抗體可變區的抗原。獨特型抗原可在同一個體內誘生抗獨特型抗體。抗獨特型抗體具有免疫調節作用。
三、超抗原
某些抗原物質只需極低濃度（1～10ng/ml）即可激活2%～20%的T細胞克隆（相比之下，普通蛋白質抗原可激活機體總T細胞庫中萬分之一至百萬分之一的T細胞），產生極強的免疫應答，稱為超抗原（superantigen，SAg）。SAg分子的一端直接與TCR-Vp鏈結合，另一端則與抗原提呈細胞表面的MHCII類分子結合。這一TCR與MHC之間的「串聯」導致T細胞的直接活化。超抗原所誘導的免疫效應並非針對超抗原本身，而是通過多克隆激活T細胞、誘導其分泌大量的細胞因子而導致病理損傷。
細菌超抗原可引發金葡菌食物中毒（staphylococcal food poisoning）和毒性休克綜合征（toxic shock syndrome）。金葡菌食物中毒由金葡菌腸毒素引起，人可在接觸大量的金葡菌腸毒素後2～8小時發病，出現惡心，劇烈嘔吐，腹絞痛，可伴有腹瀉。該病有自限性，可在發病後的24～48小時內自愈。在嬰幼兒和老人該病可致嚴重後果。毒性休克綜合征由細菌超抗原刺激大量T細胞在短時釋放大量的細胞因子所致的細胞因子風暴引起。
此外，超抗原也參與川崎病（Kawasaki disease，KD）、慢性鼻竇炎（chronic rhinosinusitis）、鼻息肉（nasal polyps）、特應性皮炎（atopic dermatitis）、滴狀銀屑病（guttate psoriasis）、類風濕關節炎、糖尿病和猩紅熱的發生。
四、佐劑
預先或與抗原同時注入體內，可增強機體對該抗原的免疫應答或改變對該抗原免疫應答類型的物質稱為佐劑（adjuvant）。有佐劑作用的物質多種多樣，如卡介苗、氫氧化鋁、人工合成類的胞苷酸（poly I：C）、脂質體、免疫刺激復合物（ISCOMs）和CpG ODN（含CpG脫氧寡核苷酸）等。動物試驗中常用的佐劑還包括弗氏完全佐劑（CFA）和弗氏不完全佐劑（IFA）。

2、什麼是風濕，是什麼導致風濕病的

風濕性疾病是泛指影響骨、關節及周圍軟組織，如肌腱、滑囊、筋膜等一組疾病，病因多樣，如感染性、免疫性、代謝性、內分泌性、退化性、地理環境性、遺傳性等。 風濕性疾病以疼痛（關節、肌肉、軟組織、神經等疾病）為主要症狀，各種原因所致的關節炎占重要組成部分，但風濕性疾病只限於關節炎。以往所指的「結締組織病」或「膠原病」是風濕性疾病的一部分，它們和「風濕性疾病」不可完全等同。 風濕性疾病的病理改變具多樣性，涉及全身的間質組織，結締組織是風濕性疾病中最重要的病變場所，無論緻密結締組織如軟骨和肌腱，還是疏鬆結締組織，均可有廣泛的不同程度的損害。疏鬆結締組織損害的特點是：粘液樣水腫、類纖維蛋白變性，肉芽腫形成，炎症細胞浸潤，晚期呈透明性或硬化等變化，血管炎廣泛存在，尤以動脈系統中的小動脈炎為主，表現為血管內皮細胞和外皮細胞增生或全層炎症。 免疫損傷在風濕性疾病中的發病中佔有重要位置，許多風濕性疾病，至少部分是因為免疫異常所致的組織損傷。免疫損傷可分四個基本類型：過敏性Ⅰ型反應，可以是局部或全身型；抗體-介導Ⅱ型反應，其特點是抗體可與本來的細胞表面抗原或吸收附於細胞表面的抗原相結合，免疫復合物Ⅲ型反應,特點是免疫復合物在細胞或組織表面局部沉著；細胞一介導Ⅳ型反應，是致敏的T細胞與特異性抗原直接接觸的結果，反應過程不需要抗體及補體，這些類型不相互排斥，在某些病人可同時存在。 免疫遺傳學的進展和HLA抗原與相關疾病的研究增加了對風濕性疾病的發病機理認識。與MHC基因相關的很多風濕性疾病是自身免疫性的，HLA－B27編碼的基因與強直性脊柱炎有密切的相關。 越來越多的資料表明，遺傳因素與風濕病的關系極為密切。早在1889年就有人指出，風濕病常可在同一家系成員中發病。此後也有人發現家族性發病比率較高。父母有風濕病的兒童，其發病率高於雙親無風濕病的兒童。有關單卵雙胞胎的研究認為，其中一個患風濕病，則另一個有20%的可能亦將發病。因此在對風濕病患者做了大量的研究之後，有的學者認為風濕病的易感性與常染色體的隱性基因有關，但並未得到其他學者的進一步證實。另一項對40對雙卵雙胞胎的研究，只有2對有風濕病的相同病史。人類白細胞抗原系統(HLA)，抗原在第6號染色體短臂上受基因支配。有人對風濕病患者進行了 HLA檢查，證明HLA-BW35與風濕病的易感性有關。芬蘭人的風濕病患者HLA-BW35佔多數，而英國人的風濕病患者HLA-BW15佔少數。因此，風濕病與HLA型的關系可能還和種族有關。類風濕性關節炎患者具有HLADRβ1*0405等位基因者較較一般人群為高；系統性紅斑狼瘡患者中C1q、C2、C4基因的缺失較一般人群高，說明有易感基因存在。易感基因不僅增強易感性同時影響疾病的嚴重程度。因此，認為風濕病的發病與遺傳有密切的關系，或者說基因遺傳是風濕病發病的易感因素，但尚缺乏足夠的證據證明風濕病是一種遺傳病。隨著人類遺傳密碼的解譯，分子生物學的發展，遺傳與風濕病發病的關系會被人類認識的越來越清楚，基因治療也會成為現實的。

3、MHCI，II，HI類抗原與風濕病的關系是什麼

看看是不是陽性！

4、風濕因子高是怎麼回事

你好，類風濕因子增高多提示類風濕關節炎可能，某些自身免疫性疾患也可出現類風濕因子增高，如乾燥綜合征，系統性紅斑狼瘡，一些疾病如血管炎，肝病，慢性感染也可引發類風濕因子增高。

5、抗原的分類 詳細點

根據抗原的來源可將抗原分為：

1、異種抗原（xenoantigens）：病原微生物、類毒素等不同種族之間的抗原；

2、同種異型抗原9alloantigens)：存在於同一種族不同個體之間的抗原，如HLA，ABO血型抗原，Rh抗原, MHC等；

3、自身抗原（autoantigens）：自身成分，分為隱蔽的自身抗原、改變的自身抗原等，如眼晶狀體蛋白等；

4、異嗜性抗原（heterophilic antigens）：又稱Forssman抗原，存在於不同物種間表面無種屬特異性的共同抗原，可存在於動物、植物、微生物及人類中，如溶血性鏈球菌於人心內膜或腎小球基底膜所具有的共同抗原就是異嗜性抗原。

此外，抗原還可分為：

1、內源性抗原：指免疫效應細胞的靶細胞自身所產生的抗原；

2、外源性抗原：指非APC自身所產生的抗原。以及天然抗原(natural Ag)、人工抗原(artificial Ag)、合成抗原(synthetic Ag)等。

(5)風濕抗原擴展資料：

抗原在化學結構上與機體自身不同，具有異物性：

1、異種物質。從生物進化過程來看，異種動物間的血緣關系越遠，則免疫原性越強。如馬的血清和各種微生物與人的血緣關系遠，所以免疫原性強。而馬的血清與驢、騾的血緣關系近，所以免疫原性相對就弱。

2、同種異體物質。如人的紅細胞抗原物質和人的白細胞抗原等。

3、自身物質。自身物質一般不具免疫原性。有些物質如隱蔽的自身成分（眼晶體蛋白、精子等），在正常情況下與免疫系統是隔絕的。但是一旦屏障遭到破壞，這些物質進入血流，即可與免疫活性細胞接觸而成為自身抗原異物。

另外，自身物質在外傷、感染、葯物和射線的影響下，其理化性質發生質的改變時，也可成為具有免疫原性的抗原物質。

6、什麼是風濕病？為什麼會得風濕病？

一：風濕病是一組侵犯關節、骨骼、肌肉、血管及有關軟組織或結締組織為主的疾病，其中多數為自身免疫性疾病。發病多較隱蔽而緩慢，病程較長，且大多具有遺傳傾向。 診斷及治療均有一定難度；血液中多可檢查出不同的自身抗體，可能與不同HLA亞型有關；對非甾類抗炎葯(NSAID)，糖皮質激素和免疫抑制劑有較好的短期或長期的緩解性反應。
二：發病原因：
1．免疫反應：機體對外源性或內源性抗原物質直接或通過巨噬細胞呈遞的刺激，使相應T-細胞活化，部分T-細胞產生大量多種致炎性細胞因子造成各類組織器官不同程度的損傷或破壞；部分T-細胞再激活B-細胞，產生大量抗體，直接或與抗原結合形成免疫復合物，使組織或器官受到損傷或破壞。此外由單核細胞產生的單核細胞趨化蛋白(如MCP-1)等，也可參與炎症反應。大部分風濕性疾病，或由於感染產生的外源性抗原物質，或由於體內產生的內源性抗原物質，可以啟動或加劇這種自身免疫反應，血清內可出現多種抗體。
2. 遺傳背景：近年來的研究證明一些風濕性疾病，特別是結締組織病，遺傳及患者的易感性和疾病的表達密切相關，對疾病的早期或不典型病例及預後都有一定的意義；其中HLA（人類組織白細胞抗原）最為重要。
3. 感染因素：根據多年來的研究闡明，多種感染因子，微生物產生的抗原或超抗原，可以直接或間接激發或啟動免疫反應。
4. 內分泌因子：研究證明，雌激素和孕激素的失調、與多種風濕病的發生有關。
5. 環境與物理因素：如紫外線可以誘發SLE 。
6. 其他：一些葯品如普魯卡因醯胺，一些口服避孕葯可以誘發SLE和ANCA陽性小血管炎。
三：表現：
1. 風濕病大多有關節病變和症狀，可高達70-80%，約50%僅有疼痛，重則紅，腫，熱，痛及功能受損等全面炎症表現；多為多關節受累。侵及關節大小視病種而有不同。
2. 異質性，即同一疾病，存在有不同亞型，由於遺傳背景，發病原因不同，機制也各異，因而臨床表現的類型，症狀，輕重及治療反應也不盡相同。
3. 風濕病多是侵犯多系統的疾病，許多疾病的病理多有重疊，症狀相似，如MCTD為這種表現的典型。
4. 血清內出現多種抗體及免疫復合物(CIC)，並可沉積於組織(皮膚，滑膜)或器官(腎，肝)內致病。
5. 雷諾現象常出現於本類疾病，如SLE，MCTD。
四、可以吃以下食物來預防風濕：
1、山葯
具有益氣養陰、補腎、脾、肺的作用。適用於類風濕病後口渴、乏力、出汗等。
2、黑豆
具有補腎益陰、健脾利濕、祛風除痹功效。適用於類風濕痹痛,四肢拘攣、肝腎不足。本口同薏苡仁、木瓜同用效果更佳。
3、橄欖
取鮮橄欖根或皮40克~50克,洗凈煎水內服,亦可食用橄欖果。治療類風濕痹症,手足麻木等。
4、松子仁
具有滋肝補腎、益腦健脾、強壯筋骨等作用。每日食用3克~5克。
5、蓮子
味甘澀,性平,具有清心養神益腎的作用。據《本草綱目》記載,蓮子有「交心腎、固精氣、強筋骨、補虛損、厚腸胃、利耳目、除寒濕」等功效。可鮮食,也可乾果去皮、內心煮粥等食用。
6､可多吃活力捷等預防類風濕。

7、風濕是怎麼得的？

風濕病主要是、肌肉、骨骼或組織等受到侵犯的疾病，那風濕是什麼引起的呢？風濕的形成原因有哪些呢？
1、免疫反應
很多風濕性疾病都屬於免疫性的疾病，因此自身身體的免疫反應就容易導致這種風濕病。當機體的外源或者是內源性抗原物質受到刺激使相對應的T細胞活化後，如果該T細胞產生大量的多種可以導致炎症的細胞因子，並損傷或破壞人體的組織或器官；又或者是T細胞激活B細胞使其產生大量的抗體，該抗體直接或與抗原結合後形成免疫復合物，從而損傷或破壞組織、器官，最終導致風濕疾病。
2、有遺傳性
當結締組織受到侵犯時，也容易導致風濕病。但是結締組織相關的病，是具有一定的遺傳性的，所以有些風濕病是遺傳的原因，尤其是人類組織白細胞抗原。
3、感染因素
在免疫反應中有提到外、內抗原物質，而某些感染因子，或微生物產生的抗原、超抗原，容易激發或加重這種自身的免疫反應，從而導致風濕病或加重風濕症狀。
4、其他因素
形成風濕病的原因還有著涼、勞累、、環境、物理等多種因素，它們也容易誘發或加劇這種免疫反應。要明確病因的話，還是需要到醫院進行檢查。另外，不管是風濕患者，或非風濕患者，在平時一定要注意適當的保暖，以免加重風濕病，或形成風濕病。

8、類風濕吃超級抗原有效嗎

病情分析：
你好，你這種情況，很嚴重的，可以採用生物療法
指導意見：
建議：可以應用香菇多糖、胎盤多肽等，會是服用超級抗原等，超級抗原在很多人應用都是有效的

用香菇多糖、胎盤多肽等，會是服用超級抗原等

9、什麼是風濕病?