1、風濕是病毒引起的嗎
根據本類疾病的病因的不同而分類如下：
一、彌漫性結締組織
（一）類風濕關節炎
（二）幼年型關節炎 （1）系統性起病，（2）多關節起病，（3）少關節起病。
（三）紅斑狼瘡 （1）盤狀，（2）系統性，（3）葯物性。
（四）硬皮病
1、局部型（1）線狀，（2）斑狀。
2、系統性硬化症 （1）彌漫型硬皮病，（2）CREST綜合症，（3）化學物（或葯物）所致。
（五）彌漫性筋膜炎伴或不伴嗜酸粒細胞增多症
（六）多發性肌炎
1、多發性肌炎
2、皮肌炎
3、多發性肌炎或皮肌炎與惡性腫瘤相關
4、兒童期多發性肌炎或皮肌炎與血管病相關
（七）壞死性血管炎和其他型的血管病變
1、結節性多動脈炎
2、變應性肉芽腫
3、超敏性血管炎（1）血清病，（2）過敏性紫癜，（3）混合性冷球蛋白血症，（4）與惡性腫瘤相關，（5）低補體血症性血管炎。
4、肉芽腫性動脈炎（1）Wegener肉芽腫，（2）巨細胞（顳）動脈炎伴或不伴風濕性多肌痛，（3）Takayasu動脈炎。
5、Kawasaki病
6、白塞病
（八）乾燥綜合症
1、原發性
2、繼發性 與另一結締組織病相關。
（九）重疊綜合症
1、混合性結締組織病
2、其他
（十）其他
1、風濕性多肌痛
2、復發性脂膜炎
3、復發性多軟骨炎
4、結節紅斑
二、並發脊柱炎的關節炎（血清陰性脊柱關節病）
（一）強直性脊柱炎
（二）Reiter綜合症
（三）銀屑病關節炎
（四）炎性腸病關節炎
三、骨性關節炎
（一）原發性 （1）周圍性 （2）脊柱。
（二）繼發性 （1）先天性 （2）代謝性 （3）外傷性 （4）其他關節病。
四、感染
（一）直接 因細菌、病毒、真菌、寄生蟲、螺旋體引起。
（二）反應性 （1）細菌性 風濕熱、亞急性感染性新內膜炎、痢疾後，（2）病毒性，（3）疫苗後，（4）其他。
五、代謝和內分泌病
（一）與晶體相關
1、尿酸鈉（痛風）
2、焦磷酸鈣（假痛風、軟骨鈣化病）
3、鹼性磷酸鈣（磷灰石）
（二）其他生化異常
1、澱粉樣變 原發性、繼發性。
2、血管病
3、其他先天性病 Marfan綜合症、Ehlers－Danlos綜合症、成骨不全。
4、內分泌病 糖尿病、肢端肥大、甲狀旁腺功能亢進、甲狀腺功能低下。
5、免疫缺陷病 低丙球蛋白血症，lgA缺乏症，補體缺乏症。
（三）遺傳性疾病
1、先天性多關節彎曲
2、過動綜合症
3、進行性骨化肌炎
六、腫瘤性
（一）原發性 滑膜瘤、滑膜肉瘤。
（二）繼發性 白血病、多發性骨髓瘤、轉移瘤。
七、神經血管病
（一）神經性關節病
（二）神經性關節病
（三）壓迫性神經病變
1、周圍神經受壓（腕管綜合症）
2、神經根受壓
3、脊髓狹窄
（五）交感神經反射性萎縮
（六）其他 雷諾現象（病）
八、骨與軟骨病變
（一）骨質疏鬆 全身性、局限性
（二）骨軟化
（三）肥大性骨關節病
（四）彌漫性原發性骨肥厚
（五）骨炎
（六）缺血性骨壞死
（七）肋軟骨炎
（八）其他
九、非關節性風濕病
（一）關節周圍病變 滑囊炎、肌腱病、附著端炎、囊腫。
（二）椎間盤病變
（三）原發性下背痛
（四）其他
1、纖維肌痛、纖維織炎
2、精神性風濕病
3、局部性痛
十、其他具關節症狀的疾病
（一）周期性風濕病
（二）間歇性關節積液
（三）葯物致風濕綜合症
（四）其他 慢性活動性肝炎、多中心性單核－巨噬細胞增多症、外傷等。
從上述分類可以看出其中一部分是繼發於病因較明確的疾病，如腫瘤、內分泌－代謝性疾病、感染等。在內科工作中最常見的風濕性疾病為彌漫性結締組織病和血清陰性脊柱關節病。
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風濕病是一組侵犯關節、骨骼、肌肉、血管及有關軟組織或結締組織為主的疾病，其中多數為自身免疫性疾病。發病多較隱蔽而緩慢，病程較長，且大多具有遺傳傾
向。
診斷及治療均有一定難度；血液中多可檢查出不同的自身抗體，可能與不同HLA亞型有關；對非甾類抗炎葯(NSAID)，糖皮質激素和免疫抑制劑有較好的短
期或長期的緩解性反應。
發病原因
● 免
疫反應：機體對外源性或內源性抗原物質直接或通過巨噬細胞呈遞的刺激，使相應T-細胞活化，部分T-細胞產生大量多種致炎性細胞因子造成各類組織器官不同
程度的損傷或破壞；部分T-細胞再激活B-細胞，產生大量抗體，直接或與抗原結合形成免疫復合物，使組織或器官受到損傷或破壞。此外由單核細胞產生的單核
細胞趨化蛋白(如MCP-1)等，也可參與炎症反應。大部分風濕性疾病，或由於感染產生的外源性抗原物質，或由於體內產生的內源性抗原物質，可以啟動或加
劇這種自身免疫反應，血清內可出現多種抗體。
● 遺傳背景：近年來的研究證明一些風濕性疾病，特別是結締組織病，遺傳及患者的易感性和疾病的表達密切相關，對疾病的早期或不典型病例及預後都有一定的意義；其中HLA（人類組織白細胞抗原）最為重要。
● 感染因素：根據多年來的研究闡明，多種感染因子，微生物產生的抗原或超抗原，可以直接或間接激發或啟動免疫反應。
● 內分泌因子：研究證明，雌激素和孕激素的失調、與多種風濕病的發生有關。
● 環境與物理因素：如紫外線可以誘發SLE 。
● 其他：一些葯品如普魯卡因醯胺，一些口服避孕葯可以誘發SLE和ANCA陽性小血管炎。
症狀描述
① 風濕病大多有關節病變和症狀，可高達70%~80%，約50%僅有疼痛，重則紅，腫，熱，痛及功能受損等全面炎症表現；多為多關節受累。侵及關節大小視病種而有不同。
② 異質性，即同一疾病，存在有不同亞型，由於遺傳背景，發病原因不同，機制也各異，因而臨床表現的類型，症狀，輕重及治療反應也不盡相同。
③ 風濕病多是侵犯多系統的疾病，許多疾病的病理多有重疊，症狀相似，如MCTD為這種表現的典型。
④ 血清內出現多種抗體及免疫復合物(CIC)，並可沉積於組織(皮膚，滑膜)或器官(腎，肝)內致病。
⑤ 雷諾現象常出現於本類疾病，如SLE，MCTD。
易混淆病症及注意事項
一直以來風濕性關節炎都是困擾患者的頑疾之一，但千萬不要把風濕性關節炎與其他疾病相混淆。下面就幾種易混淆的疾病給大家做一些對比：
● 增生性骨關節炎發病年齡多在40歲以上，無全身症狀。關節局部無紅腫現象，受損關節以負重的膝、脊柱等較常見，無遊走現象，肌肉萎縮和關節畸形不顯著。線檢查顯示關節周圍骨質有鈣質沉著，關節邊緣呈唇樣增生或骨疣形成，血沉正常，RF陰性。
● 風濕性關節炎本病尤易與類風濕性關節炎起病時相混淆，下列各點可資鑒別：① 起病一般急驟，有咽痛、發熱和白細胞增高；② 以四肢大關節受累多見，為遊走性關節腫痛，關節症狀消失後無永久性損害；③ 常同時發生心臟炎；④ 血清抗鏈球菌溶血素"O"、抗鏈球菌激酶及抗透明質酸酶均為陽性，而RF陰性；⑤ 水楊酸制劑療效常迅速而顯著。
● 結
核性關節炎類風濕性關節炎限於單關節或少數關節時應與本病鑒別。本病可伴有其他部位結核病變，如脊椎結核常有椎旁膿腫，二個以上關節同時發病者較少見。X
線檢查早期不易區別，若有骨質局限性破壞或有椎旁膿腫陰影，有助診斷。關節腔滲出液作結核菌培養常陽性。抗結核治療有效。
● 其它結締組織疾病（兼有多發性關節炎者）。
① 系
統性紅斑狼瘡與早期類風濕性關節炎不易區別，前者多發於青年女性，也可發生近端指間關節和掌指關節滑膜炎，但關節症狀不重，一般無軟骨和骨質破壞，全身症
狀明顯，有多臟器損害。典型者面部出現蝶形或盤狀紅斑。狼瘡細胞、抗ds-DNA抗體、Sm抗體、狼瘡帶試驗陽性均有助予診斷。
② 硬皮病，好發於20～50歲女性，早期水腫階段表現的對稱性手僵硬、指、膝關節疼痛以及關節滑膜炎引起的周圍軟組織腫脹，易與RA混淆。本病早期為自限性，往往數周後突然腫脹消失，出現雷諾氏現象，有利本病診斷。硬化萎縮期表現皮膚硬化，呈"苦笑狀"面容則易鑒別。
③ 混合結締組織病臨床症狀與RA相似，但有高滴定度顆粒型熒光抗核抗體、高滴度抗可溶性核糖核蛋白(RNP)抗體陽性，而Sm抗體陰性。
④ 皮肌炎的肌肉疼痛和水腫並不限於關節附近，心、腎病變也多見，而關節病損則少見。ANA(+)，抗PM-1抗體，抗Jo-1抗體陽性。
風濕性關節炎不同於以上它種疾病。首先要弄清自己是否是風濕性關節炎，然後到專業正規的醫院接受治療。
症狀危害
√ 首先，這種疾病帶給患者的健康困擾是不容忽視的，很多風濕病人都會陷入極大的健康危機難以解脫。風濕的發病率很高，而且有很高的致殘率，嚴重影響患者正常的活動和健康。患者癱瘓在床會給家庭帶來很多負擔，需要有不少的勞力來照顧他們的日常生活。
√ 其次，風濕的發病會給患者的家庭帶來無法抹滅的痛苦折磨，這是因為風濕的治療過程漫長，患者需要耗費大量的人力物力，使很多健康的家庭支離破碎，一些貧困地區的風濕病患者更是欠下大量債務，給整個家庭帶來陰霾。
√ 此外，患者在發病期間如果不能有效的遏制病情，那麼就會導致生命危險的降臨。專家指出該病還會損害內臟重要器官而危及患者生命，有一定的死亡率。風濕病反復發作後會引起病變如心臟受到損壞，病從出現心慌、氣短、消瘦、多汗等，形成風濕性心臟病。
自我葯療指導原則
治療風濕性疾病的葯物可分為如下幾類：
① 非
甾類抗炎葯(NSAIDs)：此類葯物的作用，主要為解熱，消炎和鎮痛，而達到減輕炎症反應和目的。最早為阿司匹林（乙醯水楊酸）至今仍為治療急性風濕熱
及風濕性關節炎的有效葯物。後來生產出各種水楊酸類葯物，常用的有布洛芬，雙氯芬酸，吲哚美辛，吡羅昔康，萘普生等，但各種葯物的葯代動力學及不良反應各
不相同，主要對胃腸，腎，肝和血液系統，使用時一定要注意劑量，用法，副作用等。
② 腎
上腺皮質激素：主要是指糖皮質激素，因為這類葯物有抗炎和免疫抑製作用，有較強和快速的消除炎症及炎症反應帶來的各種症狀，如發熱，關節腫脹和疼痛。所以
對各種風濕性疾病，常被用為第一線葯物。臨床上應用的有短效，中效和長效等制劑。用法有口服，肌肉或關節腔內注射，靜脈注射，可根據病種，病情作不同的選
擇。但由於其並非根治葯物，長期大量使用可誘發感染，骨質疏鬆，股骨頭壞死，糖尿病，消化性潰瘍，高血壓，精神異常等；且如停葯過快易產生病情反跳現象，
故應注意根據病種和病情，調節使用葯物的種類和劑量。除重症患者外，原則上以小劑量，短療程為宜。
③ 改
善病情的抗風濕葯物(DMARDs)又稱為慢作用抗風濕葯物。此類葯物包括許多種類結構不同，作用各異的葯物。它們的共性是起效比較慢，有一定蓄積作用，
故停葯後，作用消失也較慢，仍可維持一段時間。它們並無直接消炎止痛作用，但通過不同的機制可以起到抗炎及免疫或免疫抑製作用。因而，也可以改善關節腫
脹，疼痛，僵直和減輕系統性症狀，降低急性期反應蛋白，血沉。如使用時間較長，也可改善其他免疫指標，如RF，ANA等。有的尚可使放射影像得到改善。
DMARDs類的葯物包括有抗瘧葯-氯喹、羥氯喹，柳氮磺胺吡啶，甲氨蝶呤，硫唑嘌呤，環磷醯氨，青黴胺，金制劑，環孢素A及來氟米特。
以上各種葯物對人體重要的臟器（肝，腎，膀胱，肺，胃腸，生殖腺）和組織（骨髓）各有不同的毒性作用，應注意適應症的選擇。
④ 其它：其它治療包括雷公藤多甙、帕夫林、雲克等。
● 雲克：抑制前列腺素合成，抑制膠原酶的活性，防止軟骨分解和破壞，抑制破骨細胞。可消炎，鎮痛。
● 雷公藤總甙：抑制T、B細胞增殖，抑制T-細胞產生IL-2及B-細胞產生免疫球蛋白。抑制前列腺素產生。有較強的抗炎和免疫抑製作用。
不適宜進行自我葯療的情況
出現關節疼痛等類似症狀建議及時前往醫院系統診斷治療，避免延誤病情。
日常生活注意事項
● 不能自作主張，自行調葯或停葯，尤其是服用激素的患者，更不能突然停用；
● 對疾病不要恐懼、擔憂，保持心情愉快，樹立和疾病作斗爭的信心；
● 家庭的關懷、體貼和精神鼓勵對患者康復也很重要；
● 要注意合理安排好工作和休息，保證充足的睡眠。兒童盡可能復學。病情得到長期控制或緩解後，可以考慮生育；
● 工作和生活中要避免重體力勞動，生活要有規律；適當的鍛煉必不可少，例如：強直性脊柱炎患者要保持良好的姿勢，多進行功能鍛煉和游泳。類風濕關節炎慢性期患者一定要多進行關節功能鍛煉，防止關節畸形。娛樂要適當，尤其要避免通宵達旦地搓麻將；
● 寒冷季節應注意保暖，預防感冒等感染性疾病。
3、乙肝病毒會誘發類風濕么？
這個應該是不會有直接影響的，但是由於乙肝病毒可以導致機體免疫力受到影響，可能會加重症狀是有可能的！
4、得類風濕病有那些原因?
類風濕性關節炎是一個與環境細胞病毒遺傳性激素及神經精神狀態等因素密切相關的疾病.
(一)細菌因素 實驗研究表明A組鏈球菌及菌壁有肽聚糖(peptidoglycan)可能為RA發病的一個持續的刺激原A組鏈球菌長期存在於體內成為持續的抗原刺激機體產生抗體發生免疫病理損傷而致病支原體所製造的關節炎動物模型與人的RA相似但不產生人的RA所特有的類風濕因子(RF)在RA病人的關節液和滑膜組織中從未發現過細菌或菌體抗原物質提示細菌可能與RA的起病有關但缺乏直接證據.
(二)病毒因素 RA與病毒特別是EB病毒的關系是國內外學者注意的問題之一研究表明EB病毒感染所致的關節炎與RA不同RA病人對EB病毒比正常人有強烈的反應性在RA病人血清和滑膜液中出現持續高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗體但到目前為止在RA病人血清中一直未發現EB病毒核抗原或殼體抗原抗體.
(三)遺傳因素 本病在某些家族中發病率較 高在人群調查中發現人類白細胞抗原(HLA)-DR4與RF陽性患者有關HLA研究發現DW4與RA的發病有關患者中70%HLA-DW4陽性患者具有該點的易感基因因此遺傳可能在發病中起重要作用.
(四)性激素 研究表明RA發病率男女之比為1∶2～4妊娠期病情減輕服避孕葯的女性發病減少動物模型顯示LEW/n雌鼠對關節炎的敏感性高雄性發病率低雄鼠經閹割或用β-雌二醇處理後其發生關節炎的情況與雌鼠一樣說明性激素在RA發病中起一定作用.
寒冷潮濕疲勞營養不良創傷精神因素等常為本病的誘發因素但多數患者前常無明顯誘因可查.
5、患上類風濕關節炎與哪些因素有關呢?
具體病因不明，可能與內分泌、營養、地理、職業、心理和社會環境的差異、細菌和病毒感染及遺傳因索等方面有關系。
6、類風濕能治好嗎
類風濕關節炎簡稱類風濕，是因為人體自身的免疫系統發生功能紊亂而導致全身大大小小的關節出現腫脹、疼痛的一種病症，人們又將類風濕稱為「不死癌症」、「亞癌」等。
目前，類風濕關節炎經過規范、系統化的治療，治癒率大概在千分之一到三左右，大部分是不能治癒的，可以通過治療，緩解關節腫痛的症狀、延緩關節破壞的發展。
7、體內類風濕因子號會導致風疹病毒igm假陽性嗎
體內有類風濕因子，不會造成風疹病毒檢查的假陽性。
8、類風濕病人病毒性感冒發燒怎麼辦
按照病毒性感冒用葯即可。多喝水。必要時服用抗病毒葯。
9、類風濕性關節炎
一.發病原因
病因尚未完全明確。類風濕性關節炎是一個與環境、細胞、病毒、遺傳、性激素及神經精神狀態等因素密切相關的疾病。
(一)細菌因素實驗研究表明A組鏈球菌及菌壁有肽聚糖(peptidoglycan)可能為RA發病的一個持續的刺激原，A組鏈球菌長期存在於體內成為持續的抗原，刺激機體產生抗體，發生免疫病理損傷而致病。支原體所製造的關節炎動物模型與人的RA相似，但不產生人的RA所特有的類風濕因子(RF)。在RA病人的關節液和滑膜組織中從未發現過細菌或菌體抗原物質，提示細菌可能與RA的起病有關，但缺乏直接證據。
(二)病毒因素RA與病毒，特別是EB病毒的關系是國內外學者注意的問題之一。研究表明，EB病毒感染所致的關節炎與RA不同，RA病人對EB病毒比正常人有強烈的反應性。在RA病人血清和滑膜液中出現持續高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗體，但到目前為止在RA病人血清中一直未發現EB病毒核抗原或殼體抗原抗體。
(三)遺傳因素本病在某些家族中發病率較高，在人群調查中，發現人類白細胞抗原(HLA)-DR4與RF陽性患者有關。HLA研究發現DW4與RA的發病有關，患者中70%HLA-DW4陽性，患者具有該點的易感基因，因此遺傳可能在發病中起重要作用。
(四)性激素研究表明RA發病率男女之比為1∶2～4，妊娠期病情減輕，服避孕葯的女性發病減少。動物模型顯示LEW/n雌鼠對關節炎的敏感性高，雄性發病率低，雄鼠經閹割或用β-雌二醇處理後，其發生關節炎的情況與雌鼠一樣，說明性激素在RA發病中起一定作用。
寒冷、潮濕、疲勞、營養不良、創傷、精神因素等，常為本病的誘發因素，但多數患者前常無明顯誘因可查。
(二)發病機制
發病機理尚未完全明確，認為RA是一種自身免疫性疾病已被普遍承認。具有HLA-DR4和DW4型抗原者，對外界環境條件、病毒、細菌、神經精神及內分泌因素的刺激具有較高的敏感性，當侵襲機體時，改變了HLA的抗原決定簇，使具有HLA的有核細胞成為免疫抑制的靶子。由於HLA基因產生可攜帶T細胞抗原受體和免疫相關抗原的特性，當外界刺激因子被巨噬細胞識別時，便產生T細胞激活及一系列免疫介質的釋放，因而產生免疫反應。
細胞間的相互作用使B細胞和漿細胞過度激活產生大量免疫球蛋白和類風濕因子(RF)的結果，導致免疫復合物形成，並沉積在滑膜組織上，同時激活補體，產生多種過敏毒素(C3a和C5a趨化因子)。局部由單核細胞、巨噬細胞產生的因子如IL-1、腫瘤壞死因子a、和白三烯B4，能刺激我形核白細胞移行進入滑膜。局部產生前列腺素E2的擴血管作用也能促進炎症細胞進入炎症部位，能吞噬免疫復合物及釋放溶酶體，包括中性蛋白酶和膠原酶，破壞膠原彈力纖維，使滑膜表面及關節軟骨受損。RF還可見於浸潤滑膜的閃細胞，增生的淋巴濾泡及滑膜細胞內，同時也能見到IgG-RF復合物，故即使感染因素不存在，仍能不斷產生RF，使病變反應發作成為慢性炎症。
RF滑膜的特徵是存在若干由活性淋巴細胞、巨噬細胞和其它細胞所分泌的產物，這些細胞活性物質包括多種因子：T淋巴細胞分泌出如白介素Ⅱ(IL-2)、IL-6、粒細胞-巨噬細胞刺激因子(GM-CSF)、腫瘤壞死因子a、變異生長因子β：來源於激活巨噬細胞的因子包括IL-1、腫瘤壞死因子a、IL-6、GM-CSF、巨噬細胞CSF，血小板衍生的生長因子：由滑膜中其它細胞(成纖維細胞和內長細胞)所分泌的活性物質包括IL-1、IL-6、GM-CSF和巨噬細胞CSF。這些細胞活性物質能說明類風濕性滑膜炎的許多特性，包括滑膜組織的炎症、滑膜的增生、軟骨和骨的損害，以及RA的全身。細胞活性物質IL-1和腫瘤壞死因子，能激活原位軟骨細胞，產生膠原酶和蛋白分解酶破壞局部軟骨。
RF包括IgG、IgA、IgM，在全身病變的發生上起重要作用，其中IgG-RF本身兼有抗原和抗體兩種結合部位，可以自身形成雙體或多體。含IgG的免疫復合物沉積於滑膜組織中，刺激滑膜產生IgM0、IgA型RA。IgG-RF又可和含有IgG的免疫復合物結合、其激活補體能力較單純含IgG的免疫復合物更大。
1.關節病變
(1)滑膜的改變：關節病變由滑膜開始，滑膜充血、水腫。以靠近軟骨邊緣的滑膜最為明顯。在滑膜表面有纖維蛋白滲出物覆蓋。滑膜有淋巴細胞、漿細胞及少量多核粒細胞浸潤。在滑膜下層浸潤的細胞，形成「淋巴樣小結」，有些在小血管周圍聚集。滑膜表層細胞增生呈柵欄狀，表面絨毛增生。在晚期大部分浸潤細胞為漿細胞，關節腔內有滲出液。
(2)肉芽腫形成：在急性炎症消退後，滲出波逐步吸收。在細胞浸潤處毛細血管周圍成纖維細胞增生明顯。滑膜細胞成柱狀，呈柵欄狀排列，滑膜明顯增厚呈絨毛狀。滑膜內血管增生，滑膜內血管增多，即成肉芽腫，並與軟骨粘連，向軟骨內侵入。血管內膜細胞中有溶酶體空泡形成;血管周圍有漿細胞圍繞，滑膜內並可見「類風濕細胞」聚集。
(3)關節軟骨及軟骨下骨的改變：由於由滑膜出現的肉芽組織血管導向軟骨內覆蓋侵入，逐漸向軟骨中心部位蔓延，阻斷了軟骨由滑液中吸收營養，軟骨逐步被吸收。同時由於溶酶體內的蛋白降解酶、膠原酶的釋放，使軟骨基質破壞、溶解，導致關節軟骨廣泛破壞，關節間隙變窄，關節面粗糙不平，血管翳機化後形成粘連，纖維組織增生，關節腔內形成廣泛粘連，而使關節功能明顯受限，形成纖維性強直。待關節軟骨面大部吸收後，軟骨下骨大面積破骨與成長反應同時發生，在骨端間形成新骨，而致關節骨性強直。
由於關節內長期反復積液，致關節囊及其周圍韌帶受到牽拉而延長鬆弛。再加上關節面和骨端的破壞，使關節間隙變窄，使關節韌帶更為鬆弛。由於關節炎症及軟骨面破壞，病人因疼痛常處於強迫體位。關節周圍的肌肉發生保護性痙攣。關節周圍的肌肉、肌腱、韌帶和筋膜也受到病變侵犯而粘連，甚至斷裂，最後導致關節脫位或畸形位骨性強直。
2.關節外表現
(1)類風濕性皮下結節：類風濕性皮下結節是診斷類風濕的可靠證據，結節是肉芽腫改變，其中心壞死區含有IgG和RF免疫復合物。周圍為纖維細胞、淋巴細胞及單核細胞所包圍，最後變為緻密的結締組織。
(2)肌腱及腱鞘、滑囊炎症：肌腱及腱鞘炎在手足中常見，肌腱和鞘膜有淋巴細胞、單核細胞、漿細胞浸潤。嚴重者可觸及腱上的結節，肌腱可斷裂及粘連，是導致周圍關節畸形的原因。滑囊炎以跟腱滑囊炎多見，在肌腱附著處常形成局限性滑膜炎，甚至可引起局部骨質增生或缺損。滑囊炎也可能發生在奈窩部位，形成奈窩囊腫。