風濕熱a

1、下列不屬於自身免疫病的是（）A．先天性心臟病B．風濕熱C．類風濕性關節炎D．癌

自身免疫是指機體對自身組織成分或細菌抗原失抄去免疫耐受性，導致免疫效應細胞或自身抗體的產生，並造成自身損害的過程．自身免疫在許多情況下是生理性的，除了防禦自然界的損害外，還有機體襲內部的監視功能，能保護正常組織細胞，清除衰老和突變的細胞，當自身免疫反應超過了生理限度或持續時間過長，造成自身組織的損傷和功能障礙而導致疾病時，則知稱為自身免疫性疾病．先天性心臟病是一種先天性疾病，而風濕熱、類風濕性關節炎、癌症等都是由於自然界的損害或機道體內部的監視功能下降而造成的，為自身免疫病．
故選：A

2、A族鏈球菌的生物學性狀

鏈球菌抗原構造較復雜。主要有以下幾種：1． 核蛋白抗原 或稱P抗原。用弱鹼提取鏈球菌的產物中有蛋白質及其它物質的混合物，稱為P物質。P抗原無特異性，各種鏈球菌均相同。
2．多糖抗原 或稱C抗原。存在於多數鏈球菌的細胞壁中，是鏈球菌分群的依據。
3．蛋白質抗原 或稱表面抗原。是鏈球菌細胞壁的蛋白質成分，位於C抗原外層。A族鏈球菌的蛋白質抗原有M、T、R和S四種不同性質的抗原組分，與致病性有關的是M抗原。 A族鏈球菌較強的侵襲力取決於其能產生多種胞外酶及毒素。1．脂磷壁酸（lipoteichoic acid，LTA） 圍繞在M蛋白外層，與M蛋白共同構成A族鏈球菌的菌毛結構。人類多種細胞膜上均有LTA受體，LTA與細胞表面受體結合，增強細菌對宿主細胞的粘附性。
2．M蛋白（M protein） 是A族鏈球菌主要的毒力因子。其毒性作用一方面表現為抗吞噬細胞的吞噬及抗吞噬細胞內的殺菌作用；另一方面M蛋白可誘發機體的變態反應。提純的M蛋白與心肌組織有交叉反應，推斷M蛋白是風濕熱的重要致病因子。M蛋白與其相應抗體形成的免疫復合物可引起急性腎小球腎炎等變態反應性疾病。
3．致熱外毒素（pyrogenic exotoxin） 亦稱為紅疹毒素（erythrogenic toxin）或猩紅熱毒素（scarlet fever toxin）。化學組成為蛋白質，有A、B、C三個血清型。毒素A是由攜帶溶原性噬菌體的A族鏈球菌產生。此毒素與毒性休克綜合征有密切關系。從鏈球菌毒性休克綜合征患者體內分離到的A族鏈球菌，大多數都產生致熱外毒素或攜帶毒素基因，僅有15%其它類型感染患者體內分離到的A族鏈球菌攜帶此毒素基因。致熱外毒素能改變血腦屏障通透性，直接作用於下丘腦引起發熱、皮膚紅疹，是猩紅熱的主要致病毒素。
4．溶血素（hemolysins） A族鏈球菌可產生兩種溶血素分子：
（1）鏈球菌溶血素O（streptolysin O，SLO） 是一種分子量約為60?103，含有-SH基的蛋白質。在還原狀態下SLO可溶解紅細胞。在氧的存在下，-SH基被氧化成-S-S-基，活性很快被滅活而失去溶血性。SLO對中性粒細胞、血小板及心肌組織有毒性作用。抗原性強，可刺激機體產生相應抗體。抗溶血素O抗體（antistreptolysin O，ASO）可中和溶血素O的活性，是實驗室對ASO定量檢測的基礎。如果血清中ASO效價超過160～200個單位，提示感染或敏感人群曾經感染過，仍處於超敏狀態。風濕熱患者血清中ASO效價明顯升高。因此，測定ASO效價可作為風濕熱及其活動性的輔助診斷。
（2）鏈球菌溶血素S（streptolysin S，SLS） 乙型溶血性鏈球菌在血瓊脂平板上菌落周圍完全透明的溶血環由SLS所致。SLS對氧穩定，無抗原性。在人及動物血清中，存在能夠抑制其溶血活性的非特異性抑制物。
5．侵襲性酶（invasive enzyme） A族鏈球菌可產生多種侵襲性酶，與致病性相關的主要有以下幾種：
（1）透明質酸酶（hyaluronidase）：能分解細胞間質的透明質酸，有利於細菌在組織中的擴散，故又稱為擴散因子（spreading factor）。
（2）鏈激酶（streptokinase，SK）：亦稱為溶纖維蛋白酶（fibrinolysin）。多數A族乙型溶血性鏈球菌及C、G族鏈球菌能產生此酶。鏈激酶可使血漿中的纖維蛋白酶原轉變成纖維蛋白酶，溶解血塊或阻止血漿凝固，增強細菌的擴散能力。鏈激酶可刺激機體產生抗鏈激酶抗體，阻止酶的活性。國外已將鏈激酶應用到臨床治療早期肺栓塞、冠狀動脈及靜脈血栓形成。
（3）鏈道酶（streptodornase）：亦稱為鏈球菌DNA酶（streptococcal deoxyribonuclease）。可降解粘稠的DNA，使膿液稀薄，有利於細菌的擴散。鏈激酶與鏈道酶可聯合用於化膿性傷口的清創，液化膿性分泌物有利於膿液及壞死物的清除，並有利於抗菌葯物進入感染的組織。機體感染鏈球菌後，血清中抗鏈球菌鏈道酶抗體可有明顯升高，尤其是在皮膚感染後。 人類約90%的鏈球菌感染是由A族鏈球菌引起的。常見的傳播方式為通過呼吸道傳播。在炎熱的季節多為皮膚感染。感染類型可歸為三種主要類型：1．化膿性感染
（1）局部皮膚及皮下組織感染：丹毒、淋巴管炎、蜂窩組織炎、癰、膿皰瘡等。
（2）其它系統感染：化膿性扁桃體炎、咽炎、鼻竇炎、中耳炎及產褥熱等。
2．中毒性疾病
（1）猩紅熱：由產生致熱外毒素的A族鏈球菌引起的呼吸道傳染病。此病多發於10歲以下兒童，潛伏期為2～3天，臨床特徵為發熱、全身彌漫性鮮紅色皮疹及皮疹退後明顯的脫屑。此病常可繼發於嚴重的咽炎或皮膚軟組織感染。
（2）鏈球菌毒性休克綜合征：由產生鏈球菌毒性休克綜合征毒素的A族鏈球菌引起的以休克為主要症狀的感染。可繼發於皮膚傷口的感染。此病常伴有呼吸系統、及其它多個臟器功能的衰竭。病死率可高達30%。
3．變態反應性疾病
（1）風濕熱：常繼發於A族鏈球菌感染的咽炎，潛伏期為1～5周，易感人群為10歲以下兒童。典型的臨床症狀及體征為發熱、不適、遊走性、非化膿性、多發性的關節炎以及全心炎（心內膜炎、心肌炎、心包炎）。嚴重者可導致心瓣膜肥厚、變形。從風濕熱患者的上呼吸道中可分離出A族鏈球菌，但心臟及關節病變部位均未分離出細菌。風濕熱可能的發病機制是鏈球菌菌體表面M抗原及細胞壁中的多糖抗原與心瓣膜及心肌組織存在抗原性的交叉反應，導致機體的免疫病理損傷。
風濕熱患者在發病前，常有反復發作的A族鏈球菌咽炎。初次發作的風濕熱，可能導致心臟的輕微損傷，然而反復發作則可加劇心臟的損傷。因此防止A族鏈球菌的反復感染是防止風濕熱的重要環節。
（2）急性腎小球腎炎：風濕熱患者僅能從上呼吸道中分離出A族鏈球菌，而在急性腎小球腎炎患者的上呼吸道及皮膚感染灶中（如膿皰病）均可分離出A族鏈球菌。如今已證實A族鏈球菌引起的上呼吸道及皮膚感染均可繼發急性腎小球腎炎。從流行病學角度分析兩種繼發感染存在明顯的差異：繼發於上呼吸道感染的急性腎小球腎炎發生在一年中寒冷的季節，易感人群多為兒童及青少年；而繼發於皮膚感染的急性腎小球腎炎發生在熱而潮濕的季節，易感人群可為所有年齡的人。與風濕熱不同，感染恢復後急性腎小球腎炎極少復發。
急性腎小球腎炎的典型臨床表現為鏈球菌引起上呼吸道或皮膚感染後約3周左右，患者出現血尿、蛋白尿、浮腫、尿素氮滯留、血清補體水平下降。大部分人可康復，少數病例可轉變為慢性腎小球腎炎、腎功能衰竭。
急性腎小球腎炎的發病機制尚未完全清楚，推斷有兩種途徑：①鏈球菌菌體抗原與機體產生的相應抗體形成抗原抗體復合物沉積於腎小球基底膜，激活補體導致腎小球基底膜損傷；②腎小球基底膜成分與A族鏈球菌膜表面結構有共同的抗原決定簇，導致腎小球基底膜發生免疫病理損傷。
免疫性 感染A族鏈球菌後，機體可獲得對同型鏈球菌的特異型免疫力。
抗鏈球菌M蛋白抗體於鏈球菌感染幾周至幾個月內即可在血清中測出，在體內可存在1～2年，長者可持續存在10～30年。試驗證明抗M蛋白特異性抗體可防止同型鏈球菌的再次感染。M蛋白能幹擾宿主細胞對細菌的吞噬，在M蛋白型特異性抗體存在時，鏈球菌很快被機體的吞噬細胞殺滅，故抗鏈球菌感染的免疫力僅對同型細菌有保護作用。根據M蛋白的不同，A族鏈球菌至少存在60個型，各型間無交叉免疫力。因此，機體可因侵入不同型別的細菌而導致鏈球菌的反復感染。
鏈球菌感染後，機體可獲得ASO，此抗體雖可阻斷由溶血素O的溶血現象，但對鏈球菌的再次感染無保護作用。