1、抗鏈o高會引起什麼病
抗鏈球菌溶血素「O」抗體（簡稱抗「O」或ASO）：（1）人感染A族溶血性鏈球菌2周左右後，血液中可檢測出ASO，約3-4周時，其效價達到高峰，其後逐漸降至正常，可持續長達6周甚至更長時間；（2）其它一些疾病如感染性心內膜炎、腎病綜合征、結核等也可引起此抗體陽性；（3）此外，檢測誤差可導致假陽性。
ASO的臨床意義：近期感染過A族溶血性鏈球菌；動態觀察發現其效價不斷上升則提示目前存在感染。
需要特別注意的是：上呼吸道A族溶血性鏈球菌感染者中，僅約1-3%的人會發生風濕熱（不太規范的病名為「風濕性關節炎」）。因此，ASO陽性者不可等同於風濕熱，而是需要結合臨床表現及其它的檢查綜合判斷。
得了風濕熱後，抗生素的治療原則為：（1）用青黴素等抗生素2周，清除鏈球菌。（2）隨後用長效青黴素，3周一次，進行長期預防，一般成人用5年，兒童用到18歲，以預防風濕熱反復發作。（3）有慢性扁桃體炎或咽喉炎者，需積極處理，可考慮手術治療、局部用葯等。此外，需用抗風濕葯物進行治療，常用非甾體抗炎葯或激素，需規范、長程治療。
以上向你簡要介紹了風濕熱以及ASO的一些常識。根據你提供的病史，提出以下建議：
1、 需找風濕專科醫師進一步確定是否為「風濕性關節炎」，也就是風濕熱。
2、 如確實為風濕熱，應注意檢查一下心臟，看是否有心內膜等受損，以進一步確定治療方案。
3、 ASO的升高，可動態進行觀察，若無突然升高，未必需要每天用大量抗生素。如一直在低效價狀態，可能只是感染後的表現，會逐漸消失。實際上，無論你現在ASO的情況如何，如果你得的是風濕熱，最好用長效青黴素每3周一次，維持5年左右，以預防反復發作而引起心臟損害。
2、風心病是由於風濕熱引起的，請問風濕熱是一種怎樣的炎症，為什麼叫風濕？
風濕熱是一種累及多系統的炎症性疾病.至於為什麼叫風濕我就不知道了
3、風濕熱是怎麼引起的？
(一)發病原因
1.鏈球菌感染和免疫反應學說風濕熱的病因和發病機制迄今尚未完全闡明，但目前公認風濕熱是由於甲族乙型鏈球菌咽部感染後，產生自身免疫性疾病。
2.病毒感染學說近年來有關學者對病毒感染學說較為關注，認為風濕熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關。
3.遺傳因素最近發現風濕熱患者中有遺傳標記存在，應用一種含有稱為883B細胞同種抗原(allogeneicantigen)的血清，大約72%風濕熱患者呈陽性反應。
4.免疫功能免疫功能狀態的變化也可能參與風濕熱的發生。
(二)發病機制
1.發病機制
(1)鏈球菌感染和免疫反應學說：雖然風濕熱的病因和發病機制迄今尚未完全闡明，但目前公認風濕熱是由於甲族乙型鏈球菌咽部感染後，產生自身免疫性疾病。業已證實，人體組織和鏈球菌的某些結構有交叉抗原性，因此機體可錯將鏈球菌誤認為是「自體」，而不產生正常免疫反應將其清除;一旦機體免疫功能發生改變，鏈球菌作為抗原進入人體可產生相應抗體。目前已能檢出多種自身抗體，如抗心肌抗體、抗M蛋白抗體、抗心瓣膜多糖抗體、抗神經元抗體等。該類抗體不僅與鏈球菌有關抗原發生反應，同時也可作用於自身心肌、心瓣膜、神經組織及結締組織的有關抗原，造成自身免疫反應，導致相應組織損傷，引起風濕熱的發生。在風濕熱的發生發展過程中，細胞免疫機制也起重要作用。通過免疫組織化學技術，證實風濕熱病灶以T淋巴細胞浸潤為主。風濕熱患者血循環中有淋巴細胞反應增強以及一系列細胞免疫反應標記物激活，如白介素(IL-1、IL-2)、腫瘤壞死因子-γ(TNF-γ)增高，白細胞移動抑製作用增強，自然殺傷細胞(NK)和單核細胞毒性增高，T淋巴細胞對鏈球菌抗原反應加強，吞噬細胞產生自由基，外周血和心臟組織細胞中促凝血活性增高等，均表明細胞免疫在風濕熱發病過程中起重要作用。
(2)病毒感染學說：近年來有關學者對病毒感染學說較為關注，認為風濕熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關，其根據是：①在部分風心病患者血清中柯薩奇B3、B4抗體滴定度明顯升高;②風心病患者左房及心瓣膜上曾發現嗜心病毒;③當爪哇猴感染柯薩奇B4病毒後，可產生類似風心病的病理改變。但此學說尚未被普遍接受，且難以解釋青黴素確實對預防風濕熱復發有顯著療效。不少學者認為，病毒感染可能為鏈球菌感染創造條件，在風濕熱發生過程中起誘因作用。
(3)遺傳因素：最近發現風濕熱患者中有遺傳標記存在，應用一種含有稱為883B細胞同種抗原(allogeneicantigen)的血清，大約72%風濕熱患者呈陽性反應。針對B細胞同種抗原也已產生出單克隆抗體D8/17，急性風濕熱患者80%～100%呈陽性，而對照組僅15%陽性，因此有可能採用單克隆抗體來篩選急性風濕熱易感人群。通過免疫遺傳學的研究，發現風濕熱患者及其親屬中，其免疫系統的細胞上有特殊的抗原表達，多數報告伴同HLA-DR4頻率增高，此外也有HLA-DQAl和DQB1某些位點出現頻率增高。該研究的進展有可能在廣大人群中發現風濕熱和易患者，以進行針對性防治。多數學者認為，遺傳因素可作為易患因素之一，但同一家庭中多個成員的發病，最可能原因還是與生活環境相同和易於互相感染有關。
(4)免疫功能：免疫功能狀態的變化也可能參與風濕熱的發生。在風濕熱和風濕活動時常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高;血中雖有白細胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴細胞轉化試驗結果顯示淋巴細胞向原淋巴細胞轉化率降低，表明有細胞免疫功能缺陷。此外細胞介導的免疫反應在本病病程中也很重要。
至於營養不良學說、微量元素與風濕熱的關系(目前發現缺鋅與風濕熱及風心病的免疫病理學機制有密切關系)、內分泌障礙等，還在繼續探索中。總之，風濕熱的發病機制錯綜復雜，它是鏈球菌咽部感染後和機體免疫狀態等多種因素共同作用的結果。
2.病理風濕熱是全身性結締組織炎症，根據病變發生的過程可以分為3期。
(1)變性滲出期：結締組織中膠原纖維分裂、腫脹、形成玻璃樣和纖維素樣變性。變性病灶周圍有淋巴細胞、漿細胞、嗜酸粒細胞、中性粒細胞等炎症反應的細胞浸潤。本期可持續1～2個月，恢復或進入第2、3期。
(2)增殖期：在上述病變的基礎上出現風濕性肉芽腫或風濕小體(Aschoffbody)，這是風濕熱的特徵性病變，是病理學確診風濕熱的依據和風濕活動的指標。小體中央有纖維素樣壞死，其邊緣有淋巴細胞和漿細胞浸潤，並有風濕細胞。風濕細胞呈圓形、橢圓形或多角形，胞漿豐富呈嗜鹼性，胞核空，具有明顯的核仁，有時出現雙核或多核形成巨細胞，而進入硬化期。此期可持續3～4個月。
(3)硬化期：風濕小體中央的變性壞死物質逐漸被吸收，滲出的炎症細胞減少，纖維組織增生，在肉芽腫部位形成瘢痕組織。
由於本病常反復發作，上述3期的發展過程可交錯存在，歷時需4～6個月。第1期和第2期中常伴有漿液滲出和炎症細胞浸潤，這種滲出性病變在很大程度上決定著臨床上各種症狀的產生。在關節和心包的病理變化以滲出性為主，而瘢痕的形成則主要限於心內膜和心肌，特別是瓣膜。
風濕熱的炎症病變累及全身結締組織的膠原纖維，早期以關節和心臟受累為多，而後以心臟損害為主。各期病變在受累器官中有所側重，如在關節和心包以滲出為主，形成關節炎和心包炎。以後滲出物可完全吸收，少數心包滲出物吸收不完全，極化形成部分粘連，在心肌和心內膜主要是增殖性病變，以後形成瘢痕增殖。心瓣膜的增殖性病變及粘連常導致慢性風濕性心瓣膜病。
4、小兒風濕熱是怎樣引起的？
在高燒的同時，關節有疼痛和腫脹。疼痛會由一個關節傳到另一個關節。是由溶血性鏈球菌感染引起的。此外，也有手、足出現不自主動作的，皮下長出風濕病結節的硬塊以及皮膚出現環狀紅色斑點的情況，要住院治療。特別是當有心內膜炎時，一定要絕對保持安靜。
5、風濕引起的高燒不退
高燒不退的原因我個人認為不是你所說的風濕，風濕可能只是一個誘發因素，我們常見的高燒見於感染。感染查血時血象有所表現，如果血象正常，而持續高熱那就要考慮非感染因素了，見於血液方便疾病的可能。這種情況只有做骨穿檢查才能找出病因，但是做骨穿必須要病人的身體條件允許。還有就是體溫調節中樞方面的疾病，可以做個頭顱CT或者核磁共振檢查。
根據你描述既往有風濕病史，再加此次全身浮腫，可能為風濕性心臟疾病。已經出現了心衰的表現。
6、有風濕熱引起的蕁麻疹嗎？
病情分析：風濕熱是鏈球菌感染後引起的一種自身免疫性疾病，可累及關節、心臟、皮膚等多系統。其中導致的關節病變過去稱為「風濕性關節炎」，以多發性、大關節、遊走性關節炎為典型特徵，可以引發蕁麻疹
7、Y、風濕熱、怎麼引起的，得了這個病什麼症狀、怎麼能治好這個病
風濕熱是反復發作的全身性結締組織炎症，主要累及心臟、關節、中樞神經和皮下組織。以心臟炎和關節炎為主，可伴有發熱、皮下小結、舞蹈病等。急性發作以關節炎明顯，但風濕性心臟炎可造成死亡，常留下心臟瓣膜損害。