類風濕性關節炎的病因仍無定論。發病的原因，目前認為主要有以下幾方面。
許多年來，感染曾被懷疑為本病的病因。因為這也有一定證據：
本病的發熱、白細胞增多、局部淋巴結腫大等炎症現象，都與感染所引起的炎症十分相似。有關報告提到過的病原體種類甚多，如類白喉桿菌、梭狀芽孢桿菌、支原體（一種介於細菌與病毒之間的微生物）和風疹病毒等，尤其是豬支原體感染後所發生的關節炎與人的類風濕性關節炎極為相似。但這些微生物都不能經常地被培養出來或被移植。用抗生素或手術清除感染病灶，對類風濕性關節炎的症狀和病程無直接影響。有人曾將患者的白細胞、淋巴細胞或血漿輸入健康志願者身上，並未引起類似的疾病。近年來有人認為類風濕性關節炎可能與EB 病毒有關。至今，感染因素仍受到不少學者的重視。
因為類風濕性關節炎多發生於女性，懷孕期間關節炎症狀常減輕，應用腎上腺皮質激素能抑制本病等，認為內分泌因素和類風濕性關節炎似有一定關系。但根據研究，患者的腎上腺結構及其他內分泌功能多屬正常。
另外，因類風濕性關節炎在某些家族中發病率較高，有人認為可能與遺傳有關。
近年來，許多學者通過實驗研究和臨床實踐，主張類風濕性關節炎是一種自身免疫性疾病，並提出自身免疫學說，目前已為多數學者所承認。
人們認為，本病起病為先有感染原（細菌、病毒、支原體等）侵入關節腔，以病原體作為抗原刺激滑膜或局部引流淋巴結中的漿細胞，可以產生特異性免疫球蛋白G 抗體。抗原抗體復合物形成後，抗體即轉變為異體，再刺激漿細胞就會產生新的抗體，這就是類風濕因子。類風濕因子和免疫球蛋白結合成免疫復合物，這種物質能激活身體內的另一部門——補體系統，釋放出炎症介質如組織胺，引起關節滑膜和關節腔內炎症，從而促發中性粒細胞、巨噬細胞和滑膜細胞的吞噬作用。這些吞噬免疫復合物的細胞稱為類風濕細胞。
為了消除這種免疫復合物，類風濕細胞自我破裂，釋放出大量的酶，這些酶叫作溶酶體酶，其中就包括多種酸性水解酶，它們專門破壞滑膜、關節囊、軟骨和軟骨下骨的基質，造成關節的局部破壞。
一般來說，受涼、潮濕、勞累、精神創傷、營養不良、外傷等，常為本病的誘發因素。光華醫院曾對100 例類風濕性關節炎患者進行統計，以寒冷（42%）和潮濕（27%）誘發者占絕大多數，此外，尚有感染（10%）和外傷（8%）及無明顯誘因可查者（13%）。
中醫學對該病早有精闢的記載，古代醫家所稱的「白虎歷節」「痛風」「痹」等都像這類疾病，認為多由風寒濕邪氣乘虛侵入人體，或素有蘊熱，風寒濕郁久化熱，留滯經絡，閉塞不通而成，若日久不愈，肝腎虧損，筋骨失於濡養，以致關節畸形僵硬。
2、類風濕性關節炎患者的關節是如何被破壞的?
RA 患者關節的破壞與其病理學特點有密切關系。RA 的基本病理特點是滑膜炎。滑膜是RA 的「主戰場」，滑膜組織病變時，明顯地腫脹並形成細絨毛樣突起伸入關節腔。由於滑膜組織、軟骨和滑液內的抗原抗體相互作用，以及滑液內補體水平降低，血管通透性增加和白細胞成分大量聚集，並釋放出大量水解酶、氧基因和花生四烯酸的代謝物，它們可以直接引起炎症反應和組織損傷。由於膠原纖維增殖及血管周圍炎症，機械動作不協調使軟骨損傷。滑膜增厚伴有滑液積聚，使關節腔內壓力增高、滑膜血流障礙，病變進一步惡化。骨質的侵蝕性病變也可使肌腱創傷或破裂。正常關節能承受很大壓力，甚至超過其體重的壓力，在RA 時由於酶的破壞作用，關節不能承受較大壓力造成關節半脫位。
3、怎麼判斷得了類風濕性關節炎？
1.骨關節炎
多見於中、老年人，起病過程大多緩慢。手、膝、髖及脊柱關節易受累，而掌指、腕及其他關節較少受累。病情通常隨活動而加重或因休息而減輕。晨僵時間多小於半小時。雙手受累時查體可見Heberden和Bouchard結節，膝關節可觸及摩擦感。不伴有皮下結節及血管炎等關節外表現。類風濕因子多為陰性，少數老年患者可有低滴度陽性。
2.銀屑病關節炎
銀屑病關節炎的多關節炎型和類風濕關節炎很相似。但本病患者有特徵性銀屑疹或指甲病變，或伴有銀屑病家族史。常累及遠端指間關節，早期多為非對稱性分布，血清類風濕因子等抗體為陰性。
3.強直性脊柱炎
本病以青年男性多發，以中軸關節如骶髂及脊柱關節受累為主，雖有外周關節病變，但多表現為下肢大關節，為非對稱性的腫脹和疼痛，並常伴有棘突、大轉子、跟腱、脊肋關節等肌腱和韌帶附著點疼痛。關節外表現多為虹膜睫狀體炎、心臟傳導阻滯障礙及主動脈瓣閉鎖不全等。X線片可見骶髂關節侵襲、破壞或融合，患者類風濕因子陰性，並且多為HLA-B27抗原陽性。本病有更為明顯的家族發病傾向。
4.系統性紅斑狼瘡
本病患者在病程早期可出現雙手或腕關節的關節炎表現，但患者常伴有發熱、疲乏、口腔潰瘍、皮疹、血細胞減少、蛋白尿或抗核抗體陽性等狼瘡特異性、多系統表現，而關節炎較類風濕關節炎患者程度輕，不出現關節畸形。實驗室檢查可發現多種自身抗體。
5.反應性關節炎
本病起病急，發病前常有腸道或泌尿道感染史。以大關節（尤其下肢關節）非對稱性受累為主，一般無對稱性手指近端指間關節、腕關節等小關節受累。可伴有眼炎、尿道炎、龜頭炎及發熱等，HLA-B27可呈陽性而類風濕因子陰性，患者可出現非對稱性骶髂關節炎的X線改變。
4、類風濕關節炎的鑒別診斷
類風濕關節炎是一種免疫介導的侵蝕性關節炎，主要表現為四肢小關節對稱性腫痛，伴有晨僵，可伴有腕關節、肘關節、肩關節、膝關節、踝關節等多關節腫痛，具體發病原因不明，可能和遺傳、環境因素和理化因素等有關，治療的目的是緩解症狀，防止病情的進一步發展
5、治療類風濕性關節炎常用哪些西葯？
（1）非激素性抗炎葯物
這類葯物通常稱一線葯物。主要通過抑制前列腺素的合成達到消炎、止痛作用。另外，這類葯物尚可抑制磷酸二酯酶使細胞內的cAMP 增加，溶酶體膜穩定性增加，減少酶的釋放。但這類葯物雖然能減輕症狀，卻對引起類風濕性關節炎的免疫反應不發生根本影響，因此不能控制病情發展，只能改善症狀。
①吲哚美辛。開始劑量為每日75mg，分3 次飯後口服，其後逐漸增至每日100 ～ 150mg。孕婦、潰瘍病、精神患者禁用。
②阿司匹林。每日3mg ～ 4g 口服，4 至6 小時1 次。
③吡羅喜康。每次20mg 口服，每日1 次，飯後服。
④布洛芬。每日1 ～ 18g，分3 ～ 4 次口服。副作用較少。
⑤萘普生。每次250mg 口服，日2 次。副作用較少。
⑥氟芬那酸。每次0.2 ～ 0.4mg 口服。每日3 次。
一線葯物不主張聯合使用，應用某一種葯物3 周仍無效者，可更換另一種葯。經半年治療無效時，應考慮應用二線葯物。
（2）緩解性葯物
這類葯物又稱二線葯物。其共同特點是作用慢，可影響疾病的免疫反應病理過程。
①金鹽。可改善體液和細胞免疫，減少骨質的侵蝕、破壞，抑制滑膜炎症。每周25mg 的金鹽制劑，靜脈注射療效較好。包括硫代蘋果酸金鈉和金諾芬。口服金諾芬6mg，每日1 次。持續15 年，類風濕因子可有37% 轉陰。
②青黴胺。可使巨球蛋白的二硫鍵斷裂，而發生解聚，降低RF水平。劑量為每日250 ～ 1800mg，病情好轉後改為每日250mg 維持。
服葯後1.5 ～ 2 個月起效。副作用有皮疹、肝損害、骨髓抑制等。
③氯喹及其衍生物。氯喹開始劑量為每日250 ～ 500mg，平均每日6mg/kg。有心肌病，角膜病變，視網膜病變者慎用。為減少副作用，每年只用10 個月。
④左旋咪唑。作用類似青黴胺。可中度改善類風濕症狀，能增強淋巴細胞和自然殺傷細胞功能，與一線葯物聯合應用，療效較好。
用法：25 ～ 50mg，口服，每日3 次，每周單日用，雙日停，12 周為1 療程。
（3）腎上腺糖皮質激素
一般不首選此類葯。其應用指征如下。
①常規治療無效時，可與一、二線葯物合用。
②嚴重關節外並發症，如心包炎、胸膜炎、血管炎及虹膜睫狀體炎等。
使用原則：最小劑量（如潑尼松每日小於10mg）。最短期限（因長期使用易發生無菌性骨壞死）。盡早減量以至停用。
（4）免疫抑制劑
此類葯物又稱三線葯物。凡對一、二線葯物治療無效或有嚴重反應者可應用。
①環孢素。可抑制T 輔助細胞誘導淋巴細胞的激活，或延遲引起過敏反應有關的細胞因子的產生。用量為每日10mg/kg，靜脈注射。
療程60 日，總有效率為54%。
②柳氮磺胺吡啶。可抑制免疫病理過程，並防治有關感染誘因，口服每日2g，症狀嚴重時每日可用3g，療程為兩個月。對晨僵、握力、血沉、C- 反應蛋白均可明顯改善。
③環磷醯胺。對頑固性類風濕有效。但副作用較多，不宜首選。
每次100 ～ 200mg，靜脈滴注或靜脈注射，每周1 ～ 2 次，療程總量為3g。副作用為骨髓抑制、出血性膀胱炎等。
④硫唑嘌呤。最大用量為每日2.5 ～ 3mg/kg。如合用別嘌呤醇，該葯減量25%。
⑤甲氨蝶呤。可阻斷細胞的二氫葉酸轉化為四氫葉酸，因而抑制類風濕，達到免疫抑制和抗炎作用。每周用量25 ～ 50mg。每12小時口服1 次，連服3 次為宜。療程不超過6 個月。對一、二線葯物無效者作用顯著。孕婦禁用，以免引起胎兒畸形。
（5）分子免疫
①γ - 干擾素。應用重組脫氧核糖核酸技術生產的γ - 干擾素具有抑制DNA 和核糖核酸的復制，抑制T 細胞增殖，降低體液和細胞免疫反應的作用。每次1000 萬單位，肌內注射。7 次為1 療程。
②特異性抗體（McAb）。是通過人腫瘤細胞致敏的某個淋巴細胞單克隆所產生的抗體。它具有高純度，特異性強的特點。用鼠的McAb 與蓖麻毒素蛋白A 鏈免疫偶聯的IT（免疫毒素）特異地結合T 細胞亞群上，通過酶樣作用方式重復滅活核糖核酸，破壞和殺傷這些細胞，IT 治療量每日為0.05 ～ 0.33mg/kg，5 ～ 10 天為1 療程。
結果有效率為50%。
（6）其他葯物
①卡托普利。本品結構與青黴胺分子相似，能阻滯緩激肽的釋放，減少前列腺素的產生。用法：12.5 ～ 25mg，口服，每日3 次。最大量每日200mg。一般2 ～ 3 個月症狀明顯改善，類風濕因子轉陰率67%。
②鋅制劑：硫酸鋅每日10mg/kg。成人每天不宜超過700mg，兒童不宜超過每日150mg。一般認為對改善免疫指標優於症狀的改善。
6、類風濕性關節炎患者的死亡原因有哪些？
Pincus 等人分析了13 個系列資料，共計2266 例患類風濕性關節炎的死亡病例。時間從1953 年到1986 年，發現有以下特點。
（1）死於心血管病者佔42.1%，似乎呈逐年上升趨勢。
（2）死於腫瘤者佔14.1%。
（3）死於感染者佔9.4%，1977 年美國資料為10%。
（4）死於腎臟疾病者佔7.8%，1977 年美國資料為1.1%。
（5）死於呼吸道疾病者佔5.3%。
（6）死於消化道和中樞神經系統疾病者均為42%。
（7）死於其他原因者為6.4%（如交通事故等）。
由於該資料觀察者並非一人，診斷標准與年代不同，以及有些系列資料不全，可能會影響其客觀性和准確性。1993 年美國出版的《風濕病概要》中指出：類風濕性關節炎的死因在美國主要依次為感染、肺部疾病、腎臟疾病和消化道出血。
7、典型類風濕性關節炎的臨床表現有哪些？
開始往往是關節局部比較輕微的酸痛和僵硬，病情交替地緩解與復發，逐漸加重，常伴有倦怠乏力、食慾減退、發熱、貧血、體重減輕等全身症狀。
（1）關節炎的臨床表現
①晨僵現象與關節僵硬。所有類風濕患者都有這種表現，是重要的診斷依據之一。其特點是於早晨或睡醒後出現關節僵硬，活動不靈活，嚴重時可有全身僵硬感，起床後經活動或溫暖後，即覺緩解或消失。晨僵現象表明類風濕病變在活動，晨僵持續時間的長短與病變嚴重程度是一致的。晨僵常伴有肢端或指（趾）發冷和麻木感。晨僵可分為三度：輕度晨僵，起床活動1 小時內晨僵緩解或消失；中度晨僵，起床後活動1 ～ 6 小時內晨僵緩解或消失；重度晨僵，起床後6 小時以上，晨僵緩解或消失，或終日晨僵。
②關節腫脹或疼痛。這也是幾乎所有類風濕患者的必備症狀。
絕大多數患者是以關節腫脹開始發病的。腫脹是由關節腔內滲出液增多及關節周圍軟組織炎症改變而致，表現為關節周圍均勻性腫大，手指近端指關節的梭形腫脹是類風濕患者的典型症狀之一。關節疼痛的輕重通常與其腫脹的程度相平行，關節腫脹愈明顯，疼痛愈重，甚至劇烈疼痛。由於劇疼，當別人伸手去觸摸他的關節時，患者就用手擋起來保護或回縮。若讓其主動活動關節，有時還可勉強地伸屈。
臨床上要注意有無自發痛與活動痛。自發痛即關節不活動時或在安靜自然位置狀態下也痛，有時甚至從睡眠中疼醒，這表明病變發展較快或急，且較嚴重；活動痛即當活動關節時才覺疼痛，這表明關節炎症比較輕或趨於緩解。
類風濕關節痛的特點是活動後減輕，休息後剛開始活動時又加重，如久坐後站立起步和行走則困難，患者常「坐下起不來，起來坐不下；手指與肘屈曲過久以後，剛伸直時疼痛加重。」但這些現象經活動片刻後即減輕，逐漸活動自如，走路的步伐也可加快。關節晨僵和腫痛嚴重時，患者部分或全部喪失自理生活的能力。關節痛在早晨、夜裡和陰天下雨、寒冷、受凍尤其是感冒時加重。
檢查時可見關節腫脹，局部多半不紅，呈皮膚本色；也有發紅或微紫的，這多見於小兒的足拇或手指關節腫脹時。關節觸之發熱，觸疼或明顯壓疼。關節積液時有明顯的波動感，尤以膝關節明顯。
關節腫脹在四肢小關節最易檢查出來，而肩髖關節腫脹卻不易查出。
③受累關節。類風濕病可累及人體全身187 個滑液關節的任何一個，包括構成關節的滑膜、軟骨、骨及肌腱、韌帶、滑囊、肌膜都可受到侵犯。常見受累發病的關節是指趾、拇、踝、腕、肘、膝、髖、顳頜、胸肋、頸和肩。有人統計，約有30% 的患者首起發病的是指關節；26% 的患者首起發病的是膝關節；10% 的患者首起發病的是腕關節。類風濕起病時多為1 ～ 3 個關節，以後受累關節的數目絕大多數患者為4 ～ 10 個以上關節。據記載，類風濕極少侵犯遠端指、趾關節。
④關節炎轉移。即關節炎從一個關節發展到另一個關節，有以下三個特點。
遊走性：早期關節疼痛（無腫脹）的遊走性比較明顯，遊走間隔期比較短，多半在1 ～ 3 天，很少超過1 周。一旦關節出現腫脹後，則腫脹在這個關節上持續的時間較長，首先發病後的第一個關節腫脹多半持續3 個月至一年以上，這一點是區別其他關節炎的重要特徵。第一個關節腫脹發病後，多半經1 ～ 3 個月才能轉移到另一個或另一對關節，即關節腫脹的遊走間隔期在1 個月以上，這是區別於其他關節炎的另一重要特點。此後，關節腫痛像「接力賽」一樣，這個腫痛還未消失，另一個或幾個關節又開始發生腫痛。
對稱性：關節炎的遊走（轉移）經常是對稱性的，除早期遊走性疼痛之外，關節痛很少是非對稱的。單關節炎少見。
相互制約現象：第一個關節腫脹轉移到另一個關節之後，該（第一個）關節的腫痛較快（1 ～ 3 天）減輕，數周至數月後可全消退，而新發病的關節腫痛漸趨嚴重。
⑤關節摩擦音。類風濕的關節炎症期，運動關節時檢查者的手常可感到細小的捻發音或有握雪感，以肘、膝關節為典型，此表明關節存在炎症。有的關節炎症消退後，活動關節可以聽到或觸到嘎嗒聲響，這在指和膝關節、髖關節最明顯，可能是類風濕伴有骨質增生所致。
⑥關節功能與活動受限。在早期，關節發生腫脹時，多數患者因劇痛不敢活動，關節功能受到限制，一般來說關節活動受限的程度與炎症程度相一致。晚期關節活動受限，主要由於關節強直和各種畸形所致。關節強直和畸形的程度與是否得到及時正確的醫療指導、是否注意功能鍛煉、病情進展的快慢等因素有關。關節功能嚴重障礙時，患者部分或全部喪失生活自理的能力或卧床不起，患者翻身、起床、穿衣、結解紐扣、梳頭、刷牙、拿碗拿筷、吃飯、洗衣、彎腰、行走都發生困難。
常見的畸形有「類風濕手」「類風濕足」等。類風濕手的畸形特徵如下。
鵝頸畸形：掌指關節屈曲，近端指關節過伸和遠端指關節屈曲，從側面看手指的形狀很像鵝的頸部。
扣眼畸形：近端指關節屈曲，遠端指關節過伸，手呈扣眼狀。
鰭形手：初起僅見掌指關節與近端指關節梭形腫脹，以後逐漸向尺側偏斜，形如魚鰭，嚴重者可向腕關節發展。類風濕足的畸形特徵為跖趾關節半脫位及拇趾關節外翻，以及向腓側偏移和跖趾關節偏向跖側，可引起嚴重的疼痛及步行困難。
（2）關節周圍病變
①類風濕皮下結節。多見於類風濕高度活動，血沉持續增快和類風濕因子陽性時，是確定類風濕與判斷病變活動的標准之一。類風濕皮下結節的發病率為5% ～ 25%，其大小約為0.2cm ～ 3cm，猶如扁豆、花生米、胡桃，呈圓形或卵圓形，通常如骨樣堅硬，無痛，可活動。其數目一至數十個不等，多見於關節周圍，尤其是肘關節鷹嘴處、腕關節、指關節伸側。另外，全身的結締組織均可出現。
②關節附近肌肉萎縮及肌無力。關節附近的肌肉萎縮和肌無力出現的速度較快，有的於10 ～ 12 天即可發生，數周後多半是明顯的，並以伸肌萎縮為著。肌萎縮常伴有疼痛、灼熱感、僵硬、無力、知覺過敏或減退、肌肉緊張或壓痛。肌無力常表現為握力減退，兩下肢行走不能持久、發軟或膝有突然跪倒現象。因此，臨床上將雙手握力和步行時間作為治療效果的指標。在肌萎縮的基礎上，會發生肌硬化和攣縮。由於肌萎縮、攣縮和關節脫位，致使指、趾或四肢關節向外側偏位。
③骨受累。類風濕患者可發生股骨頭和其他部位的骨無菌（缺血）性壞死，嚴重時可導致殘廢。類風濕嚴重的骨質疏鬆，常引起骨痛、關節活動受限、自發性骨折。
8、類風濕性關節炎的治療方法有哪些？
類風濕關節炎的治療方法有如下幾種：1、發病急性期關節劇烈明顯，患者需制動，保證休息和營養，可適當進行理療。2、患者可進行葯物治療，包括非甾體消炎鎮痛葯、慢作用抗類風濕性葯物、免疫抑制劑、生物制劑等，綜合使用可提高治療效果。3、非急性期患者建議進行功能訓練，包括肌力鍛煉，一般狀況鍛煉，免負重鍛煉，心肺功能鍛煉等。4、如內科治療無法控制病情，需進行外科介入治療，包括切除滑膜、修補韌帶等。晚期患者的關節功能破壞嚴重，可進行人工關節置換的治療。
9、類風濕性關節炎飲食要注意什麼
10、類風濕性關節炎發病類型有幾種？
1、急性發作型：類風濕性關節炎的關節症狀和全身症狀表現均比較嚴重。由於滑膜和關節周圍組織受累，關節腫脹，而引起嚴重疼痛，患者常需卧床，不敢活動，持續1~2個月，一般不發熱，多需適當治療才能緩解。
2、間歇發作型：關節腫脹，疼痛呈周期性反復發作，每次發作持續數日至數周，自行消退，間歇數日、數周後雙頻繁發作。任何關節均可被侵犯，但以指、趾、踝、膝關節多見。多數可自行終止發作，預後良好，一般不致關節破壞，不留後遺症。
3、隱襲型：首發症狀常在關節，類風濕性關節炎的症狀表現為關節晨僵、腫痛，以近端指間關節尤其中指指間關節最為多見，上肢比下肢常見，多呈對稱性，持續數周，可有間歇性、遊走性表現，常伴低熱、疲乏、無力、周身不適，食慾不振和體重下降等。
4、非典型發作型：早期類風濕性關節炎的症狀表現不典型，往往先有長期低熱，並有疲乏、易累、倦怠，無固定的關節、肢體酸痛等症狀，持續數月至數年之後，出現典型的類風濕性關節炎症狀，可先有1～2個指關節或跖趾關節腫痛，然後再逐漸波及多關節。