1、風濕性心臟病是什麼意思？
風濕性心臟病是指由於風濕熱活動，累及心臟瓣膜而造成的心臟病變。
就是說風濕病是一種免疫系統不正常引起的疾病。人體對於外界的浸入原（就是抗原）會因為生理的防禦機制產生對應的抗體，抗體最終殺死、中和、吞噬或者與抗原結合，總之是用盡一切辦法使抗原失去傷害人體的能力。這是一種正常情況。
而在人的心臟（尤其是心臟的瓣膜中）存在一種細胞，這是人體的一種正常細胞。但這種細胞和外界的另一種病毒的包膜相似度很高，正常免疫能力的人，抗體可以識別這種細胞和病毒的區別，只殺死病毒而不傷害自己的細胞。但風濕病人的抗體有點問題，它同時殺滅病毒和人體心臟的正常細胞，引起了心臟的疾病。也就是說，風心病就是屬於你的免於系統誤傷自己而引起的疾病。
不知道你有沒有醫學基礎，這是我能給出的最淺顯的解答了！
2、類風濕性心臟病？
疾病的診斷，有的時候和患者自己的自身感覺是分離的。
機體的很多感受器，距離體表很近，機體往往對身體內部的變化不是很敏感。人體一般對疼痛、冷、熱很敏感，對觸覺也敏感，（視覺和聽覺因人而異）。
感覺之間還有相互掩蓋的情況，例如如果疼痛比較劇烈，腫脹的感覺就不太明顯，等等。
關節在體表，心臟在體內，關節的症狀本身就敏感，特別是關節已經出現痛疼的時候，內部的感覺經常被關節的症狀所掩蓋，如果，因為關節疼痛，吃了一寫止痛葯物，甚至會因為葯物作用，掩蓋心臟的症狀，而葯物的副作用有的時候和心臟的症狀也比較類似。有對讓患者自己忽略現在的症狀。
同時類風濕性關節炎(RA)患者的活動受限，患者活動量小，輕度心功能不全等心臟症狀常被忽視。
確診類風濕性心臟病是有嚴格的診斷標准。如果您的臨床醫生，已經根據診斷標准確診。還是相信醫生的為好。後期還有進行治療呢。
3、誘發風濕熱產生的因素有哪些
?類風濕性關節炎是一種很普遍的疾病，但是對於類風濕性關節炎的常識來說很多人都不是很明白，那麼到底什麼才是類風濕性關節炎呢?在這里我們為你詳細的介紹一下，類風濕性關節炎又稱類風濕(RA)，是一種病因尚未明了的慢性全身性炎症性疾病，以慢性、對稱性、多滑膜關節炎和關節外病變為主要臨床表現，屬於自身免疫炎性疾病。該病好發於手、腕、足等小關節，反復發作，呈對稱分布。 ?風濕病的發生主要與感染、遺傳、免疫、性激素、物等因素有關。 1、內分泌因素：可刺激類風濕關節炎的發病。 2、感染因素：很多風濕病與感染有關。如風濕病的發病與A型溶血性鏈球菌的感染有關，強直性脊柱炎與肺炎克雷伯氏菌感染有關，類風濕關節炎與微生物感染有關。 3、免疫因素：免疫異常在風濕病的發病中佔有重要地位，許多風濕病至少有部分原因是由免疫異常引起的。如類風濕關節炎屬於自身免疫性疾病。 4 、遺傳因素：越來越多的資料顯示風濕病與遺傳因素有關。類風濕關節炎，強直性脊柱炎均有遺傳傾向，痛風、風濕熱與遺傳因素也有密切關系。 5、?其他因素：物理因素、化學因素、環境因素、機體素質等也均是重要的誘發因素 類風濕早期有關節紅腫熱痛和功能障礙，晚期關節可出現不同程度的僵硬畸形，並伴有骨和骨骼肌的萎縮，極易致殘。從病理改變的角度來看，類風濕性關節炎是一種主要累及關節滑膜(以後可波及到關節軟骨、骨組織、關節韌帶和肌鍵)，其次為漿膜、心、肺及眼等結締組織的廣泛性炎症性疾病。類風濕性關節炎的全身性表現除關節病變外，還有發熱、疲乏無力、心包炎、皮下結節、胸膜炎、動脈炎、周圍神經病變等。廣義的類風濕性關節炎除關節部位的炎症病變外，還包括全身的廣泛性病變。
4、是不是風濕啊
參考資料：
風濕病是一種常見病，男女老少都可能得，但以青少年為多。一般風濕病發生的冬春寒冷季節，且北方發病率比南方高。
風濕病的主要特徵是低燒，關節疼痛並又腫又紅。其特點：大關節上通常出現交替發病，膝關節疼腫好了肘關節或肩關節又犯病了。風濕病發作時身上會出現不疼不癢的小紅疹，過兩天就消失；有時四肢或頭皮也會出現不引人注意的小硬結。我們可以根據以上症狀來斷定風濕病。風濕病是一種慢性病，易反復出現急性發作。但在急性期後，即使紅腫消退，關節不變形，功能似乎完全恢復，仍不等於已經完全恢復。尤其值得重視的是，經過反復發作後引起的病變，心臟受到損壞，病從出現心慌、氣短、消瘦、多汗等病變為風濕性心臟病。
風濕病是溶血性鏈球菌引起的一種過敏性反應。多在患過中耳炎、扁桃體炎、咽炎、猩紅熱等病1－4周年發生的。青少年因抵抗力較弱，易得這類病。體質差的人也容易發生變態反應，得病機會也多。防止風濕病關鍵是要防止鏈球菌的感染。平時，我們不僅要排好學習、工作、勞動、休息和飲食，還要加強鍛煉，提高身體素質。對容易引起風濕病的病症應治療徹底。如患了風濕病，應及時治療，並注意休息，避免經常發作和病情的加重。
生薑皮可治療風濕症
生薑皮曬干研末，裝瓶內儲存，備用。風濕病患者，每次取姜皮末半茶匙沖酒飲服，可以緩解症狀。
古代對風濕病是怎樣認識的?
人類認識風濕病的過程充分體現了「從實踐到理論、再從理論回到實踐」的認識規律。幾千年來，風濕病一直危害著人類的健康。人們在征服這類疾病的漫長實踐活動中，對其臨床表現和發病機制進行了不懈的探索和研究，並不斷地總結前人的經驗，提出新的理論。縱觀風濕病學的發展歷史，大致可以分為兩個階段。
第一階段(公元前3世紀至公元18世紀)：早在公元前3世紀的《希波克拉底全集》中就已出現風濕(rheuma)一詞。rheuma源於古希臘語，意為流動，反映了最初人們對此類疾病發病機制的推想，即病因學中著名的體液論。體液論認為人體中有4種基本體液，包括血液、粘液、黃膽汁和黑膽汁，其中任何一種失調或異常流動都會導致疾病，如引起疼痛則稱之為風濕病。在近2000年裡，體液論在風濕病的病因學中占據著統治地位。但對體液通過何種途徑和方式引起關節炎症未曾描述。
長期以來，風濕病只是一個模糊的概念，主要用來說明周身的酸痛和疼痛，人們對其具體定義和臨床范圍並不清楚。然而由於當時許多重要的臨床特點尚未被認識，亦缺少先進技術的幫助，對於臨床學家來說，風濕病仍不失為一個比較合適的名稱。Baillou(1538～1616)最早將風濕病與關節疾病聯系在一起，他用風濕病(rheumatism)來表示一類與痛風不同的急性關節炎，從而首次將風濕病看作一個獨立的疾病。1676年，Sydenham最先將急性風濕病的臨床表現清楚地描述為「主要侵犯青少年的劇烈的遊走性關節疼痛並伴有紅腫」，使之與痛風區別開來。其描述即為後人所稱的風濕熱。
第二階段(公元18世紀至現在)：17世紀以後，隨著自然科學的發展，基礎理論知識逐步加深和各種先進技術廣泛應用，使醫學研究進入了一個新的時代。1776年Scheele對於尿酸的發現標志著現代風濕病學的開始。
現代對風濕病是怎樣認識的?
19世紀初，有些學者認識到風濕病分類學進展的緩慢。Heberden曾寫道：「風濕病是各種酸痛和疼痛的統稱，雖然這些酸痛和疼痛可以由不同的原因引起，但卻沒有各自特定的名稱，而且往往與已有的特定名稱的其他疾病難以區別。」因此，許多學者開始研究各類風濕病的特徵，目的是彼此加以區分。他們通過對大量風濕病患者進行觀察、分析和總結，歸納出各自臨床特點的共同和不同之處，從而提出許多新的疾病名稱。但限於認識尚不夠深入，最初報道的病例常不能反映出疾病的獨特性。例如早在1831年和1856年，就已有人對強直性脊柱炎進行了描述，但直到19世紀末才與其他脊柱炎區別開來。
隨著病理學的進展，人們逐漸認識到風濕病為一全身性疾病，可累及身體各個部位。1927年至1934年期間，Klinge在研究風濕熱的發病機制時發現有全身結締組織的病變。病理學家Kl emperer總結了自己對系統性紅斑狼瘡和硬皮病的經驗以及Klinge的研究成果，認為這些疾病是全身膠原系統遭受損害的結果。他於1941年提出了「膠原病」的概念。由於風濕病的病變並不局限於膠原組織，1952年Ehrich建議將「膠原病」改名為「結締組織病」，這一病名曾被臨床學家和基礎學家廣為應用。然而結締組織病並不能包含風濕病的全部，所以當今的臨床學家多主張仍使用風濕病這一名稱。
近30年來，由於生物化學、免疫學、免疫組織化學及分子生物學的快速進展，風濕病的研究領域也大為擴大和深入。1950年左右，類風濕因子(1948)、狼瘡細胞(1948)、抗核抗體(1950)陸續被發現以及潑尼松和其他免疫抑制劑應用於臨床治療(1950)，一系列重大進展使風濕病學有了一個飛躍發展，使風濕病的研究進入到免疫學和分子生物學的嶄新階段。
風濕病會引起哪些病理改變?
風濕病的共同基本病理變化包括全身的膠原纖維、小血管(動靜脈)、各關節滑膜、軟骨、骨、皮膚、肌肉、各內臟等部位的損傷，其變化特點有粘液樣變性、纖維素樣變性、澱粉樣變性，纖維蛋白滲出，各種炎性細胞浸潤，組織壞死，肉芽腫形成。病變晚期可有纖維化及玻璃樣變性。
不同類型的疾病，其病理變化也有所不同，有的以血管炎變化為主，有的以滑膜的滲出增生為主，有的則以各種肌纖維的變性、炎症改變為主，也有的以小血管的進行性硬化從而進展到內臟硬化為主。因此不同類型的疾病，有其病理變化特點和發展規律。
(1)粘液樣變性(mucoid degeneration)
它是指組織間質內出現類粘液的積聚，鏡下見病變處的間質變為疏鬆，充以染成淡藍色的膠狀液體，其中可有一些多角形、星芒狀細胞散在，並且突起互相聯綴。病變常見於結締組織的粘液樣變性，如急性風濕病時的心血管壁。
(2)纖維素樣變性(fibrinoid degeneration)
又稱纖維蛋白樣變性，為間質膠原纖維及小血管壁的一種變性，病變部位的組織結構逐漸消失，變為境界不清晰的顆粒狀或塊狀無結構強嗜酸性紅染物質，狀似纖維素，故稱之為纖維素樣變性，由於其實為一種組織壞死，故而又可稱為纖維素樣壞死(fibrinoid necrosis)，如類風濕皮下結節的壞死就是纖維素樣壞死。
(3)澱粉樣變性(amyloid degeneration)
組織內有澱粉樣物質沉積稱為澱粉樣變性，多見於細胞間或血管內膜下沉著，HE染色為淡紅均質狀，剛果紅染色為陽性反應，偏振光顯微鏡觀察有特異的綠色雙折射。
(4)玻璃樣變性
又稱為透明樣變性(hyaline degeneration)。主要見於結締組織、血管壁及細胞內。鏡下為嗜伊紅染色同質狀半透明的蛋白樣物質，雖然在不同原因所致的不同病變細胞組織中可有透明樣變性，但其發生機制和化學成分均不相同。如瘢痕組織、腎小球纖維化玻璃樣變性及腎小動脈壁的玻璃樣變性。
(5)炎性細胞浸潤
大多數病變的炎性浸潤以淋巴細胞及單核細胞為主，有的病變可有較多的漿細胞浸潤(如類風濕滑膜炎)，有的可以嗜中性粒細胞浸潤為主(如白細胞破碎性血管炎)。有的血管炎早期可以嗜中性或嗜酸性粒細胞浸潤為主，晚期則以淋巴細胞、組織細胞或漿細胞浸潤為主。
(6)增生性變化
主要表現為纖維母細胞、毛細血管及小血管內皮、外皮細胞增生、肉芽腫形成。晚期纖維母細胞可由靜止狀態的纖維細胞轉變而來，也可由未分化的間葉細胞分化而來。幼稚的纖維母細胞胞體大，兩端常有突起，突起也可呈星狀，胞漿略顯嗜鹼性。電鏡下，胞漿內有豐富的粗面內質網及核蛋白體，說明其合成蛋白的功能很活躍。纖維母細胞停止分裂後，可開始合成並分泌原膠原蛋白，在細胞周圍形成膠原纖維，細胞逐漸成熟，變成長梭形，胞漿越來越少，核越來越深染、成為纖維細胞。全身小血管(動靜脈)可有內皮或外皮細胞增生，管壁壞死，血栓形成，最後纖維化等。如果炎症局部形成主要由巨噬細胞增生構成的境界清楚的結節狀病灶，則該病灶稱為肉芽腫。不同病因可以引起形態不同的肉芽腫，因此病理醫師可根據典型的肉芽腫形態特點作出病理診斷。炎症吸收、纖維結締組織增生，最後病灶可纖維化、玻璃樣變及硬化。
風濕病的關系如何?
疼痛是風濕病的主要症狀，也是導致功能障礙的重要原因。風濕病臨床中，起源於關節及其附屬結構的疼痛最為常見，然而肢體和軀幹部位的疼痛也可見於內臟和神經系統病變。肢體遠端關節的疼痛能夠得到准確的定位，但起源於內臟及軀乾和肢體深層結構的疼痛則不盡然如此，所有深在性疼痛都具有某些共性，即患者不能確切定位此類疼痛的起源，諸如關節、骨骼、肌肉、神經根或干、內臟等結構病變所引起的疼痛。
風濕病臨床醫生，首先應確立疼痛的解剖起源，即疼痛定位；其次是明確引起疼痛的病理過程的特性，即病變性質；最後是眾多影響疼痛耐受，甚至導致疼痛發生的心理—社會因素也不容忽視。風濕病臨床實踐中，疼痛的成功治療顯然取決於對這些因素與疼痛間內在關系的了解，必然建立在堅實的解剖、生理、病理和心理學基礎之上。
痛體驗與心理狀態有關嗎?
疼痛體驗具有一定的情感成分，所以心理因素在所有的疼痛持續狀態中都具有極其重要的意義。病人對疼痛的耐受力，忍受疼痛不向外界表達等，受種族、文化和宗教的影響。例如某些個體受到訓練，具有特殊習慣或為粘液質，可以忍受疼痛不以為然；而另一些個體則恰恰相反。疼痛可以為抑鬱的表現或突出症狀。反之，抑鬱也可以成為持續性疼痛的並發症。甚至形成葯物依賴。另有些個體，由於各種原因，不能感受疼痛，所有這些因素，臨床醫生都應予以足夠的重視。
在風濕病臨床中，決不應忽視慢性疼痛對病人的影響。持續性疼痛會增加煩躁、疲勞、睡眠障礙和食慾下降。也有一些疼痛病人不能正確地對待他們的疾患，向醫生、家庭、乃至社會提出不盡合理的要求。因此，如同心理—社會因素對疼痛病人的影響一樣，疼痛的心理—社會效應也是不容忽視的。
醫生如何接診疼痛患者?
一般情況下，未經醫生的提示只有少數內省力極強的病人能夠主動提供較為完整的病史資料，多數病人則只關注其體驗最深刻的部分，即疼痛的部位和強度，所提供的病史常為：「我右腿疼」、「腰疼」、「疼痛得不能入睡」等等。准確無誤地判斷疼痛起源和性質，有賴於原始病史資料的准確性、深入性和系統性。一般的疼痛綜合征的診斷和治療均需要對下述因素進行了解：1.疼痛的病程；2.疼痛的部位和范圍；3.疼痛的性質和特點；4.疼痛的程度；5.疼痛發生的頻度和規律性；6.每次發作持續時間；7.伴隨症狀，如肌肉痙攣、強直、無力、萎縮，其他感覺症狀，惡心、嘔吐、頭暈、出汗等；8.誘發因素，如呼吸，用力，頸、四肢、軀乾的位置和姿勢，情緒障礙等；9.緩解因素，如身體姿勢、葯物、休息、飲食等；10.疼痛發生前的預兆；11.既往疾病及伴隨疾病；
5、引起風濕的病因有哪些誰知道呢
1、 第一、由遺傳因素引起的。有研究表明，如果家族中有風濕病患史，那麼其後代發生風濕病的幾率就比平常人要高出許多，所以，這類人群必須要多加註意，平時要做好預防風濕病的工作，要避免感冒受涼，不要長期待在潮濕的環境中。
2、 第二、由年齡因素引起的。隨著年齡的增長，人體的骨骼也會發生一些變化，由於關節軟骨會發生退行性病變，而且多年來也有可能會造成勞累性磨損，這樣很容易導致風濕病的發生，只不過有些人的症狀較為明顯，而有些人的風濕病並不明顯。
3、 第三、由飲食因素引起的。如果長期飲食不健康，尤其是營養不良，這是導致風濕病的主要因素，由於骨骼和關節都需要足夠的營養，如果營養供應不足，這樣會影響到骨骼的生長，從而導致軟骨生長不足，極容易引起關節磨損，進而會引起風濕病。
4、 第四、由環境因素引起的。如果長期生活在比較寒冷、或者潮濕的環境中，患上風濕病的幾率也會明顯升高。從中醫的角度來說，主要是受到外部風邪的入侵，從而導致風濕病的發生。所以要注意居住環境，要想辦法保持環境乾燥和保暖，這樣可以避免風濕病的發生。
6、風濕性心臟病病因究竟是什麼，怎麼我看百度，又說是鏈球菌感染，又說是風濕熱。
風濕一般是事鏈球菌感染，鏈球菌(抗原)進入體內，制激體內免疫系統，產生抗體。這種抗原抗體復合物沉著在關節上，結合補體，對關節造成傷害，稱風濕性關節炎。有的發燒稱風濕熱，有的不定發燒；抗原抗體復合物沉積在心臟，結合補體，對心臟造成傷害，稱風濕性心臟病。
7、風濕性心臟病的治療
你好，這個病人需要手術治療。以下是風濕性心臟病治療方法的詳細介紹，你可以看看。
風濕性心臟病治療方法與病人是否是風濕熱活動期、風濕性心臟病造成的心臟瓣膜損害程度有關。風濕性心臟病簡稱風心病，是指由於風濕熱活動，累及心臟瓣膜而造成的心臟病變。表現為二尖瓣、三尖瓣、主動脈瓣中有一個或幾個瓣膜狹窄和（或）關閉不全。患病初期常常無明顯症狀，後期則表現為心慌氣短、乏力、咳嗽、肢體水腫、咳粉紅色泡沫痰，直至心力衰竭而死亡。
各省會的大型心血管外科中心都可以很好的治療風濕性心臟病，不必舍近求遠。
風濕性心臟病治療方法
一、無症狀期的風濕性心臟病的治療
治療原則主要是保持和增強心的代償功能，一方面應避免心過度負荷，如重體力勞動、劇烈運動等，另一方面亦須注意動靜結合，適應作一些力所能及的活動和鍛煉，增強體質，提高心的儲備能力。
適當的體力活動與休息，限制鈉鹽的攝入量及呼吸道感染的預防和治療。注意預防風濕熱與感染性心內膜炎。合並心衰時，使用洋地黃制劑，利尿劑和血管擴張劑。
二、風濕性心臟病並發症的治療：
1.心功能不全的治療；
2.急性肺水腫的搶救；急性肺水腫處理與急性左心衰所引起的肺水腫相似，不同之處是不宜用擴張小動脈為主的擴張血管葯及強心葯，當出現快速房顫時，才需選用西地蘭降低心室律。當急性發作伴快速室律時，首選西地蘭降低心室律。
3.控制和消除心房顫動。
三、風濕性心臟病的手術治療
對慢性風濕性心瓣膜病而無症狀者，一般不需要手術；有症狀且屬手術適應症者，可選擇作二尖瓣分離術或人工瓣膜替換術，人工瓣膜置換術為治療成人主動脈瓣膜狹窄的主要方法。以下僅是二尖瓣的治療，主動脈瓣治療方法類似。
1.手術適應征：無明顯症狀的心功Ⅰ級患者不需手術治療。心功Ⅱ、Ⅲ患者應行手術治療。心功Ⅳ級者應行強心、利尿等治療，待心功改善後再行手術。伴有心房纖顫、肺動脈高壓、體循環栓塞及功能性三尖瓣關閉不全者亦應手術。但手術危險性增大。有風濕活動或細菌性心內膜炎者應在風濕活動及心內膜炎完全控制後6個月再行手術。
2.手術方法：二尖瓣狹窄的手術有二尖瓣交界分離術及二尖瓣替換術兩類。前者又分閉式及直視分離術兩種。
閉式二尖瓣交界分離術：通常採用左側第4或第5肋間切口進胸，縱形切開心包，在左心耳基部作一荷包縫線，術者食指經左心耳切口進入左房探查二尖瓣。在左室心尖部無血管區插入二尖瓣擴張器，在食指引導下，擴張器通過二尖瓣口，逐次擴張，每次擴張後，應將擴張器閉合後退至左心室，食指探查二尖瓣交界分離情況，有無關閉不全。
直視二尖瓣交界分離術；適用於右心耳細小或左房內有血栓者。手術應在體外循環下進行，經縱劈胸骨正中切口，插入動、靜脈管，開始迂迴心肺灌注，經房間溝切口，進入左房，顯露二尖瓣，切開融合交界，分離粘連及融合的腱索。
二尖瓣替換術：適用瓣膜病變嚴重，瓣葉鈣化、僵硬、腱索粘連攣縮或二尖瓣交界擴張後伴有嚴重創傷性二尖瓣關閉不全者。手術在體外循環下進行，切除病變的二尖瓣，植入人造生物瓣或機械瓣。
希望以上答復對你有所幫助。
8、風濕熱的病因有哪些？
風濕熱的確實病因，迄今尚未完全明了。但無論從臨床、流行病學及免疫學方面，均能證明A 組溶血性鏈球菌與風濕熱的發病有密切關系。其原因有以下幾點。
（1）風濕熱的流行季節及其分布地區，常與溶血性鏈球菌所致的疾病，如急性扁桃體炎、猩紅熱等的流行與分布有關。鏈球菌感染流行後，常繼以風濕熱發病率的增高。兩者在流行病學上甚為一致。
（2）風濕熱發病前或復發前1 ～ 4 周，常有A 組溶血性鏈球菌的上呼吸道感染史。而心內膜炎、關節炎、舞蹈病等，常繼發於猩紅熱和扁桃體炎。
（3）風濕熱發作時，患者的鼻咽部拭子培養，可獲得A 組溶血性鏈球菌。血清中各種鏈球菌抗體，如抗鏈球菌溶血素O 及S 抗鏈球菌激酶等抗體均有增加。在風濕熱靜止期培養轉為陰性，抗體滴定值亦下降。
（4）青黴素防治鏈球菌感染後，降低了風濕熱的發病率和復發率。
在病因研究方面，已注意到病毒感染與風濕熱的關系。臨床上看到風濕性心臟病患者中約有1/3 病例從來沒有鏈球菌感染的病史及證據。在兒童風濕熱中，以舞蹈病作為唯一表現的患者，也可以沒有任何鏈球菌感染的證據。因此，有人認為不典型的風濕熱，可能由於病毒（常為柯薩奇B 病毒）所致。也可能由於病毒感染使人體易被鏈球菌感染，或病毒感染與鏈球菌感染一並發生致病作用。