1、請問類風濕是絕症嗎？
1.類風濕和風濕有某些相似之處，如都有風、寒、濕外因及關節疼痛，但兩者有本質的不同。
一、病因不同：風濕病多數應稱風寒濕性關節痛，寒冷地區絕大部分是這類風濕病，不累及心臟、不破壞骨質、絕大多數可治癒，從中醫角度看風濕病屬寒痹症，而類風濕和強直性脊柱炎屬熱痹症，即使有畏寒症狀也是真熱假寒或里熱外寒。有少數風濕熱病人系鏈球菌感染所致，而類風濕屬自身免疫病。
二、病理和症狀不同：風濕病是脈道內血液循環不暢陰寒而痛。類風濕是脈道外有異物壓迫脈道不通而痛。從外觀看風濕病初期不腫，後期關節也不變形。
類風濕初期手指、足趾小關節呈現對稱性腫脹，後期關節變形，風濕病脈象常見沉遲，類風濕脈象常見細數。
三、治療法則不同：風濕病用一般抗風濕西葯或中醫祛風散寒、活血化瘀葯常能速愈，而類風濕用一般抗風濕中西葯不但不能治癒，有時反而會越治越重。
2.風濕性關節炎與類風濕性關節炎雖然僅有一字之差，但意思完全不同。
風濕性關節炎是風濕熱的一種表現。風濕熱是由A組乙型溶血性鏈球菌感染所引起的全身變態反應性疾病，病初起時常有咽峽炎、丹毒等感染病史。風濕熱起病較急，且多見於青少年。風濕性關節炎可侵犯心臟，引起風濕性心臟病，並有發熱、皮下結節和皮疹等表現。風濕性關節炎有兩個特點：一是關節紅、腫、熱、痛明顯，不能活動，發病的部位常常是膝、髖、踝等下肢大關節，其次是肩、肘、腕關節，手足的小關節少見；二是疼痛遊走不定，一段時間是這個關節發作，一段時間是那個關節不適，但疼痛持續時間不長，幾天就可消退。血化驗血沉加快，抗「O」滴度升高，類風濕因子陰性。治癒後很少復發，關節不遺留畸形，有的病人可遺留心臟病變。
類風濕性關節炎則屬於自身免疫性疾病，雖不屬於遺傳性疾病，但可能與遺傳因素有關，多發生於20～40歲女性。早期症狀多為關節疼痛、腫脹、發僵、活動不便，時輕時重，反復發作，遷延不愈，常遺留骨關節強直畸形。雖然少數病人可有心血管疾病，但絕大多數病人無心臟症狀，類風濕因子陽性。
由此可見，風濕與類風濕雖然都是關節炎，都有關節疼痛症狀，但並不是同一種病，不能混為一談。
2、是不是風濕啊
參考資料：
風濕病是一種常見病，男女老少都可能得，但以青少年為多。一般風濕病發生的冬春寒冷季節，且北方發病率比南方高。
風濕病的主要特徵是低燒，關節疼痛並又腫又紅。其特點：大關節上通常出現交替發病，膝關節疼腫好了肘關節或肩關節又犯病了。風濕病發作時身上會出現不疼不癢的小紅疹，過兩天就消失；有時四肢或頭皮也會出現不引人注意的小硬結。我們可以根據以上症狀來斷定風濕病。風濕病是一種慢性病，易反復出現急性發作。但在急性期後，即使紅腫消退，關節不變形，功能似乎完全恢復，仍不等於已經完全恢復。尤其值得重視的是，經過反復發作後引起的病變，心臟受到損壞，病從出現心慌、氣短、消瘦、多汗等病變為風濕性心臟病。
風濕病是溶血性鏈球菌引起的一種過敏性反應。多在患過中耳炎、扁桃體炎、咽炎、猩紅熱等病1－4周年發生的。青少年因抵抗力較弱，易得這類病。體質差的人也容易發生變態反應，得病機會也多。防止風濕病關鍵是要防止鏈球菌的感染。平時，我們不僅要排好學習、工作、勞動、休息和飲食，還要加強鍛煉，提高身體素質。對容易引起風濕病的病症應治療徹底。如患了風濕病，應及時治療，並注意休息，避免經常發作和病情的加重。
生薑皮可治療風濕症
生薑皮曬干研末，裝瓶內儲存，備用。風濕病患者，每次取姜皮末半茶匙沖酒飲服，可以緩解症狀。
古代對風濕病是怎樣認識的?
人類認識風濕病的過程充分體現了「從實踐到理論、再從理論回到實踐」的認識規律。幾千年來，風濕病一直危害著人類的健康。人們在征服這類疾病的漫長實踐活動中，對其臨床表現和發病機制進行了不懈的探索和研究，並不斷地總結前人的經驗，提出新的理論。縱觀風濕病學的發展歷史，大致可以分為兩個階段。
第一階段(公元前3世紀至公元18世紀)：早在公元前3世紀的《希波克拉底全集》中就已出現風濕(rheuma)一詞。rheuma源於古希臘語，意為流動，反映了最初人們對此類疾病發病機制的推想，即病因學中著名的體液論。體液論認為人體中有4種基本體液，包括血液、粘液、黃膽汁和黑膽汁，其中任何一種失調或異常流動都會導致疾病，如引起疼痛則稱之為風濕病。在近2000年裡，體液論在風濕病的病因學中占據著統治地位。但對體液通過何種途徑和方式引起關節炎症未曾描述。
長期以來，風濕病只是一個模糊的概念，主要用來說明周身的酸痛和疼痛，人們對其具體定義和臨床范圍並不清楚。然而由於當時許多重要的臨床特點尚未被認識，亦缺少先進技術的幫助，對於臨床學家來說，風濕病仍不失為一個比較合適的名稱。Baillou(1538～1616)最早將風濕病與關節疾病聯系在一起，他用風濕病(rheumatism)來表示一類與痛風不同的急性關節炎，從而首次將風濕病看作一個獨立的疾病。1676年，Sydenham最先將急性風濕病的臨床表現清楚地描述為「主要侵犯青少年的劇烈的遊走性關節疼痛並伴有紅腫」，使之與痛風區別開來。其描述即為後人所稱的風濕熱。
第二階段(公元18世紀至現在)：17世紀以後，隨著自然科學的發展，基礎理論知識逐步加深和各種先進技術廣泛應用，使醫學研究進入了一個新的時代。1776年Scheele對於尿酸的發現標志著現代風濕病學的開始。
現代對風濕病是怎樣認識的?
19世紀初，有些學者認識到風濕病分類學進展的緩慢。Heberden曾寫道：「風濕病是各種酸痛和疼痛的統稱，雖然這些酸痛和疼痛可以由不同的原因引起，但卻沒有各自特定的名稱，而且往往與已有的特定名稱的其他疾病難以區別。」因此，許多學者開始研究各類風濕病的特徵，目的是彼此加以區分。他們通過對大量風濕病患者進行觀察、分析和總結，歸納出各自臨床特點的共同和不同之處，從而提出許多新的疾病名稱。但限於認識尚不夠深入，最初報道的病例常不能反映出疾病的獨特性。例如早在1831年和1856年，就已有人對強直性脊柱炎進行了描述，但直到19世紀末才與其他脊柱炎區別開來。
隨著病理學的進展，人們逐漸認識到風濕病為一全身性疾病，可累及身體各個部位。1927年至1934年期間，Klinge在研究風濕熱的發病機制時發現有全身結締組織的病變。病理學家Kl emperer總結了自己對系統性紅斑狼瘡和硬皮病的經驗以及Klinge的研究成果，認為這些疾病是全身膠原系統遭受損害的結果。他於1941年提出了「膠原病」的概念。由於風濕病的病變並不局限於膠原組織，1952年Ehrich建議將「膠原病」改名為「結締組織病」，這一病名曾被臨床學家和基礎學家廣為應用。然而結締組織病並不能包含風濕病的全部，所以當今的臨床學家多主張仍使用風濕病這一名稱。
近30年來，由於生物化學、免疫學、免疫組織化學及分子生物學的快速進展，風濕病的研究領域也大為擴大和深入。1950年左右，類風濕因子(1948)、狼瘡細胞(1948)、抗核抗體(1950)陸續被發現以及潑尼松和其他免疫抑制劑應用於臨床治療(1950)，一系列重大進展使風濕病學有了一個飛躍發展，使風濕病的研究進入到免疫學和分子生物學的嶄新階段。
風濕病會引起哪些病理改變?
風濕病的共同基本病理變化包括全身的膠原纖維、小血管(動靜脈)、各關節滑膜、軟骨、骨、皮膚、肌肉、各內臟等部位的損傷，其變化特點有粘液樣變性、纖維素樣變性、澱粉樣變性，纖維蛋白滲出，各種炎性細胞浸潤，組織壞死，肉芽腫形成。病變晚期可有纖維化及玻璃樣變性。
不同類型的疾病，其病理變化也有所不同，有的以血管炎變化為主，有的以滑膜的滲出增生為主，有的則以各種肌纖維的變性、炎症改變為主，也有的以小血管的進行性硬化從而進展到內臟硬化為主。因此不同類型的疾病，有其病理變化特點和發展規律。
(1)粘液樣變性(mucoid degeneration)
它是指組織間質內出現類粘液的積聚，鏡下見病變處的間質變為疏鬆，充以染成淡藍色的膠狀液體，其中可有一些多角形、星芒狀細胞散在，並且突起互相聯綴。病變常見於結締組織的粘液樣變性，如急性風濕病時的心血管壁。
(2)纖維素樣變性(fibrinoid degeneration)
又稱纖維蛋白樣變性，為間質膠原纖維及小血管壁的一種變性，病變部位的組織結構逐漸消失，變為境界不清晰的顆粒狀或塊狀無結構強嗜酸性紅染物質，狀似纖維素，故稱之為纖維素樣變性，由於其實為一種組織壞死，故而又可稱為纖維素樣壞死(fibrinoid necrosis)，如類風濕皮下結節的壞死就是纖維素樣壞死。
(3)澱粉樣變性(amyloid degeneration)
組織內有澱粉樣物質沉積稱為澱粉樣變性，多見於細胞間或血管內膜下沉著，HE染色為淡紅均質狀，剛果紅染色為陽性反應，偏振光顯微鏡觀察有特異的綠色雙折射。
(4)玻璃樣變性
又稱為透明樣變性(hyaline degeneration)。主要見於結締組織、血管壁及細胞內。鏡下為嗜伊紅染色同質狀半透明的蛋白樣物質，雖然在不同原因所致的不同病變細胞組織中可有透明樣變性，但其發生機制和化學成分均不相同。如瘢痕組織、腎小球纖維化玻璃樣變性及腎小動脈壁的玻璃樣變性。
(5)炎性細胞浸潤
大多數病變的炎性浸潤以淋巴細胞及單核細胞為主，有的病變可有較多的漿細胞浸潤(如類風濕滑膜炎)，有的可以嗜中性粒細胞浸潤為主(如白細胞破碎性血管炎)。有的血管炎早期可以嗜中性或嗜酸性粒細胞浸潤為主，晚期則以淋巴細胞、組織細胞或漿細胞浸潤為主。
(6)增生性變化
主要表現為纖維母細胞、毛細血管及小血管內皮、外皮細胞增生、肉芽腫形成。晚期纖維母細胞可由靜止狀態的纖維細胞轉變而來，也可由未分化的間葉細胞分化而來。幼稚的纖維母細胞胞體大，兩端常有突起，突起也可呈星狀，胞漿略顯嗜鹼性。電鏡下，胞漿內有豐富的粗面內質網及核蛋白體，說明其合成蛋白的功能很活躍。纖維母細胞停止分裂後，可開始合成並分泌原膠原蛋白，在細胞周圍形成膠原纖維，細胞逐漸成熟，變成長梭形，胞漿越來越少，核越來越深染、成為纖維細胞。全身小血管(動靜脈)可有內皮或外皮細胞增生，管壁壞死，血栓形成，最後纖維化等。如果炎症局部形成主要由巨噬細胞增生構成的境界清楚的結節狀病灶，則該病灶稱為肉芽腫。不同病因可以引起形態不同的肉芽腫，因此病理醫師可根據典型的肉芽腫形態特點作出病理診斷。炎症吸收、纖維結締組織增生，最後病灶可纖維化、玻璃樣變及硬化。
風濕病的關系如何?
疼痛是風濕病的主要症狀，也是導致功能障礙的重要原因。風濕病臨床中，起源於關節及其附屬結構的疼痛最為常見，然而肢體和軀幹部位的疼痛也可見於內臟和神經系統病變。肢體遠端關節的疼痛能夠得到准確的定位，但起源於內臟及軀乾和肢體深層結構的疼痛則不盡然如此，所有深在性疼痛都具有某些共性，即患者不能確切定位此類疼痛的起源，諸如關節、骨骼、肌肉、神經根或干、內臟等結構病變所引起的疼痛。
風濕病臨床醫生，首先應確立疼痛的解剖起源，即疼痛定位；其次是明確引起疼痛的病理過程的特性，即病變性質；最後是眾多影響疼痛耐受，甚至導致疼痛發生的心理—社會因素也不容忽視。風濕病臨床實踐中，疼痛的成功治療顯然取決於對這些因素與疼痛間內在關系的了解，必然建立在堅實的解剖、生理、病理和心理學基礎之上。
痛體驗與心理狀態有關嗎?
疼痛體驗具有一定的情感成分，所以心理因素在所有的疼痛持續狀態中都具有極其重要的意義。病人對疼痛的耐受力，忍受疼痛不向外界表達等，受種族、文化和宗教的影響。例如某些個體受到訓練，具有特殊習慣或為粘液質，可以忍受疼痛不以為然；而另一些個體則恰恰相反。疼痛可以為抑鬱的表現或突出症狀。反之，抑鬱也可以成為持續性疼痛的並發症。甚至形成葯物依賴。另有些個體，由於各種原因，不能感受疼痛，所有這些因素，臨床醫生都應予以足夠的重視。
在風濕病臨床中，決不應忽視慢性疼痛對病人的影響。持續性疼痛會增加煩躁、疲勞、睡眠障礙和食慾下降。也有一些疼痛病人不能正確地對待他們的疾患，向醫生、家庭、乃至社會提出不盡合理的要求。因此，如同心理—社會因素對疼痛病人的影響一樣，疼痛的心理—社會效應也是不容忽視的。
醫生如何接診疼痛患者?
一般情況下，未經醫生的提示只有少數內省力極強的病人能夠主動提供較為完整的病史資料，多數病人則只關注其體驗最深刻的部分，即疼痛的部位和強度，所提供的病史常為：「我右腿疼」、「腰疼」、「疼痛得不能入睡」等等。准確無誤地判斷疼痛起源和性質，有賴於原始病史資料的准確性、深入性和系統性。一般的疼痛綜合征的診斷和治療均需要對下述因素進行了解：1.疼痛的病程；2.疼痛的部位和范圍；3.疼痛的性質和特點；4.疼痛的程度；5.疼痛發生的頻度和規律性；6.每次發作持續時間；7.伴隨症狀，如肌肉痙攣、強直、無力、萎縮，其他感覺症狀，惡心、嘔吐、頭暈、出汗等；8.誘發因素，如呼吸，用力，頸、四肢、軀乾的位置和姿勢，情緒障礙等；9.緩解因素，如身體姿勢、葯物、休息、飲食等；10.疼痛發生前的預兆；11.既往疾病及伴隨疾病；
3、請問類風濕性心臟病應該如何治療,日常應注意哪些?有沒有食療方法?
類風濕性心臟病 (rheumatic heart disease)
一般是由急性風濕熱引起
可以是細個的時候有一次喉嚨痛，發燒
鏈球菌進入血管跟隨流至心臟，對心瓣造成損害
就引起以後的風濕性心臟病
呢個病主要是對心瓣的損傷，造成血液運行不順暢
分兩種： stenosis （狹窄）同埋 regurgitation（倒流）／ incompetence （關閉不全）
人有四個心瓣 (A/P/T/M)
所以有八種： AS/AR/PS/PR/TS/TR/MS/MR
呢八種裡面可以有任何的配搭
開頭可以是無徵狀
發展下去個心可以有雜音 (murmur) ，在體檢的時候俾醫生發現
再下去，可以有心力衰竭的跡象（累，氣喘，水腫，心口痛，心悸）
以致死亡
醫生會幫你做心電圖
其實最重要的確診是 ECHO （心臟超聲波）
很多時做胸腔外 (transthroracic) 心臟超聲波就可以
輕微的話，未必要食葯
稍為嚴重的可以食阿士匹靈 (aspirin) 或薄血丸 (warfarin)
再嚴重的，可以考慮心瓣修補或置換手術
食薄血丸是一種天大的學問！！
因為
1唔同人食的份量是不同的，醫生會幫你較葯，較葯的途中會日日抽血
2有很多野可以影響凝血指數
3出血的話，後果可大可小
作為食薄血丸的病人，你的責任是
1維持一定的綠色蔬菜（以及維他命k豐富的食物）攝取量
由較葯的時候開始，每日都要食同一個份量的綠色蔬菜
多或者少並不重要，但每一日都要一樣的份量
2不要食中葯，又或者每一日都食同一個份量的中葯
如果你想開始食中葯，有可能要重新較你的薄血丸
3定時食薄血丸，記得食薄血丸，不要自己加或者減葯
（有時醫生會叫一d病了好多年的糖尿病人自己較葯，但薄血丸唔好試）
4留意住自己有無任何出血的情況
如果發生，打電話俾你的醫生，嚴重的話有可能要急症入院
如果你有d傷風感冒喉嚨痛，傷口發炎，醫生又開了抗生素俾你，你要加倍留意
抗生素可以影響你的凝血指數
5定期覆診，就算你是一個乖的病人遵守以上的規則，你的凝血指數都可以隨時間改變
6平日有d小病睇其他醫生的時候，要同醫生講你有食薄血丸
看到你補充的問題我建議你還是要到正規醫院作個仔細的檢查，估計還有其它的並發症，這種情況很復雜，最好有心電圖等資料才可以下結論，不過無論如果你最好不要放棄，類風濕性心臟病並不是不可治癒，國內醫學水平現在也不低，等會兒我幫你打聽一下那些醫院這方面是專長。
4、請問：我是風濕，還是類風濕？
請問你的手指有變形嗎？？如果變形了就是類風濕了。我媽媽就有類風濕，手指和腿都變形了。
5、我有慢性風濕心臟病咳嗽氣喘吃什麼葯好呢
風濕性心臟病系風濕熱後遺症，是因急性風濕熱引起心臟炎後，遺留下來並以瓣膜病變為主的心臟病。臨床表現是病變的瓣膜區出現相應的心臟雜音；心室、心房增大，後期出現心功能不全等。 風濕性心臟病（簡稱風心病）是常見的一種心臟病，是風濕病變侵犯心臟的後果，表現為瓣膜口狹窄和／或關閉不全，患者中女多於男。受損的瓣膜以二尖瓣為最常見，其次為主動脈瓣,也可以幾個瓣膜同時受累，稱為聯合瓣膜病變。由於瓣膜炎症反復發作，瓣膜增厚並縮短、粘連和纖維化造成瓣膜關閉不全和狹窄。可伴有風濕性關節炎。早期可無症狀，隨時間的推移產生心臟增大、心律失常，一般經過10～15年逐步出現心力衰竭。 由風濕熱引起的瓣膜病占其發病率的50％以上。超聲心動圖是診斷風濕性瓣膜病的最佳檢查方法。正常成年人二尖瓣口面積為4cm2～6cm2。病變後二尖瓣瓣口面積可減小，1.5cm2-4cm2為輕度狹窄，1.0-1.5cm2為中度狹窄,1.0cm2以下為重度狹窄，這時血流梗阻即相當明顯，病人表現活動後心慌、氣短、咳嗽、乏力、陣發性呼吸困難．咯血或發生心衰等，部分病例可發生心房血栓，血栓脫落可能導致腦栓塞或其它臟器的栓塞。一經明確診斷，特別是年輕病人有肺間質水腫和陣發性呼吸困難，心功能不全，二尖瓣狹窄中、重度以上，經系統的內科葯物治療，收效不明顯者，應施行手術治療，手術能使病員早期解除病痛，恢復生活能力及工作能力。 風濕性心臟病病因 風濕性心瓣膜病亦稱慢性風濕性心臟病，是指急性風濕性心臟炎後所遺留下來的以心臟瓣膜病變為主的一種心臟病。 風濕性心瓣膜病是我國最常見的心臟病，在成人心血管疾病中，本病約佔40%，多數病人為20至40歲的青壯年，女性稍多。臨床上以單純二尖瓣病變最為常見，佔70%至80%，二尖瓣合並主動脈瓣病變次之，佔20%至30%。 風濕性心臟病症狀 以二尖瓣狹窄、二尖瓣關閉不全、主動脈瓣狹窄、主動脈關閉不全分別敘述。 （一）二尖瓣狹窄： 青壯年有見濕熱病史，心功能代償期可無症狀，失代償後，出現活動後氣短、心悸，陣發性呼吸困難。嚴重時端坐呼吸，咯血等，晚期出現右心衰。明顯二尖瓣面容（兩顴及口唇紫紅，心尖部觸到舒張期震顫）。 （二）二尖瓣關閉不全： 心功能代償期可無症狀，一般可心悸、活動後喘促、疲勞，乏力，咯血等左心功能不全。後期出現右心功能不全症狀，如肝大，下肢浮腫。體征明顯，心尖部可見搏動增強及觸到有力的局限性抬舉樣沖動，叩診心界向左下擴大。 （三）主動脈瓣狹窄： 重症者出現頭昏，甚者暈厥，心絞痛，心律失常，甚或猝死。晚期出現呼吸困難、咳嗽、咯血等左心功能不全症狀，體征為主動瓣區聽到響亮粗糙的吹風樣收縮期雜音，向頸部傳導，並伴有收縮期震顫等。 （四）主動脈關閉不全： 失代償期可見心悸、頭部有振動感，偶有心絞痛，重者出現陣發性呼吸困難，咳嗽等左心衰竭的表現。頸動脈及足背動脈搏動明顯，心尖瓣搏動增強，向左下移位，呈抬舉性。 風濕性心臟病治療 （一）二尖瓣狹窄： 大咯血採取坐位，用鎮靜劑如安定，利尿劑如速尿等；急性肺水腫處理與急性左心衰所引起的肺水腫相似，不同之處是不宜用擴張小動脈為主的擴張血管葯及強心葯，當出現快速房顫時，才需用西地蘭降低心室律。當急性發作伴快速室律時，首選西地蘭降低心室律。右心室衰竭宜低鹽飲食，利尿劑與地高辛為主治療。 （二）二尖瓣關閉不全： 1）內科治療：注意預防風濕熱與感染性心內膜炎。適當的體力活動與休息，限制鈉鹽的攝入量及呼吸道感染的預防和治療。合並心衰時，使用洋地黃制劑，利尿劑和血管擴張劑。 2）外科治療：為恢復瓣膜關閉完整性的根本措施，應在發生不可逆的左室功能不全之前施行人工瓣膜置換術。 （三）主動脈瓣狹窄： 1）內科治療：預防風濕熱與感染性心內膜炎，定期復查。中度和重度狹窄者，限制體力活動，預防心絞痛、昏厥與心力衰竭。心力衰竭限制鈉鹽，用洋地黃制劑，小心應用利尿劑。 2）外科治療：重度主動脈瓣狹窄的患者伴有心絞痛、昏厥、或心力衰竭為手術治療的主要指征，人工瓣膜置換術為治療成人主動脈瓣膜狹窄的主要方法。 （四）主動脈瓣關閉不全： 1）內科治療：預防風濕熱與感染性心內膜炎。 2）外科治療：人工瓣膜置換術為嚴重主動脈瓣返流的主要治療方法。 中醫治療： 1）心血瘀阻 主要表現：心悸不安，胸悶不舒，心痛時作，咳嗽甚則咯血，兩顴紫紅，唇甲青紫，舌質紫暗或有瘀斑，治療原則：活血化瘀，理氣通絡。 2）氣血兩虛 主要表現：心悸氣短，頭暈乏力，面色無華，睡眠欠佳，舌質淡紅，脈細弱。治療原則：補血養心，益氣安神。 3）心腎陽虛 主要表現：心悸眩暈，胸脘痞滿，咳嗽喘急，甚則不得卧。浮腫尿少，手足不溫，舌質淡紫，脈沉細而數或結代。治療原則：溫陽利水，左以扶正。 風濕性心臟病護理 風濕性心臟病（簡稱風心病）是常見的一種心臟病，是風濕病變侵犯心臟的後果，表現為瓣膜口狹窄和／或關閉不全，患者中女多於男。受損的瓣膜以二尖瓣為最常見，也可以幾個瓣膜同時受累，稱為聯合瓣膜病變。由於瓣膜炎症反復發作，瓣膜增厚並縮短、粘連和纖維化造成瓣膜關閉不全和狹窄。早期可無症狀，隨時間的推移產生心臟增大、心律失常，一般經過10～15年逐步出現心力衰竭。因此對患風心病者應注意休息和在醫師指導下治療。有的病人能作手術治療。 護理要點 ◆注意休息，勞逸結合，避免過重體力活動。但在心功能允許情況下，可進行適量的輕體力活動或輕體力的工作。 ◆預防感冒、防止扁桃體、牙齦炎等。如果發生感染可選用青黴素治療。對青黴素過敏者可選用紅黴素或林可黴素治療。 ◆心功能不全者應控制水分的攝入，飲食中適量限制鈉鹽，每日以10克（2錢）以下為宜，切忌食用鹽腌製品。 ◆服用利尿劑者應吃些水果如香蕉、桔子等。 ◆房顫的病人不宜作劇烈活動。應定期門診隨訪；在適當時期要考慮行外科手術治療，何時進行，應由醫生根據具體情況定。 ◆如需拔牙或作其他小手術，術前應採用抗生素預防感染。 風濕性心臟病中醫治療 治療建議 出現以上症狀應上醫院進行檢查和治療。風心病出現心力衰竭、心房顫動、腦栓塞等並發症時，應及時治療。 可在中醫師的辨證基礎上選用以下中成葯： 1.屬心陰虧損型宜滋陰養血，寧心安神。可服天王補心丹、硃砂安神丸。 2.屬心氣不足型宜養心益脾，溫陽補氣。可服歸脾丸、柏子養心丸。 3.屬心血瘀阻型宜通陽益氣、活血化瘀。可服血府逐瘀丸、冠心蘇合丸、復方丹參片等。 注意事項 1.不要過度進行體力勞動，但又不能消極靜養。要經常參加體育鍛煉，以不增加症狀為度。 2.每頓飯都不可以吃得過飽而增加心臟負擔，宜少食多餐。食物宜細軟，易於消化，清淡；不要食入過多的鹽類，有心衰水腫時更要控制鈉鹽的攝入。 3.要避免著涼、感冒，積極治療扁桃腺炎等 醫園網祝您身體健康！
6、風濕性心臟病
風濕性心臟瓣膜病是指由於風濕熱活動，累及心臟瓣膜引起的心臟疾病。據不完全統計，世界衛生組織，全球風濕性心臟瓣膜病的患者超過15萬，並以每年增加50萬人患急性風濕熱，主要的原因是由於A組溶血性鏈球菌感染引起的，屬於自身免疫性疾病。在冬季和春季，寒冷，潮濕的環境中，在青壯年發病年齡多。治療
風濕性心臟瓣膜病，風濕性心臟瓣膜病的治療和患者是風濕熱的活躍，引起心臟瓣膜的風濕性心臟瓣膜病的破壞程度相關的。風濕性心臟瓣膜病簡稱為風濕性心臟瓣膜病是指心臟疾病引起的風濕熱活動，累及心臟瓣膜。表現為二尖瓣，三尖瓣，主動脈瓣關閉不全，有一個或幾個瓣膜狹窄和（或）。一個早期階段的疾病，常無明顯症狀表現為心慌，氣短，乏力，咳嗽，肢體水腫，咳粉紅色泡沫痰，直至心臟衰竭而死亡。
省會心血管外科中心，是一個很好的治療風濕性心臟瓣膜病，不必繞道。治療風濕性心臟瓣膜病
，無症狀期的風濕性心臟瓣膜病的治療的
治療原則是保持和增強心臟的代償功能，在一方面，要避免心臟負擔過重，如重體力勞動，如劇烈運動，另一方面也應注意動靜結合，以適應這些活動和運動，加強健康和提高存款准備金容量的心臟。
適當的體育鍛煉和休息，限制鈉鹽攝入量及呼吸道感染的預防和治療。注意預防風濕熱與感染性心內膜炎。並發心臟衰竭，洋地黃制劑，利尿劑和血管擴張劑。二，治療並發症，風濕性心臟瓣膜病：
心功能不全的治療;
2。急性肺水腫的搶救急性肺水腫處理與急性左心衰竭，肺水腫類似，所不同的是快速房顫時，應選擇不適合的擴張小動脈擴張血管的葯物，強心葯，西地蘭降低心室律。急性發作時與快速心室節律，首選西地蘭降低心室律。
3。控制和消除房顫。
三，風濕性心臟瓣膜病手術
無症狀的慢性風濕性心臟瓣膜病，一般不需要手術，症狀是二尖瓣解剖手術的適應症可以選擇或人工瓣膜置換術，人工瓣膜置換術為治療成人主動脈瓣狹窄。以下是治療的主動脈瓣治療二尖瓣，類似的。
1。手術適應征：無明顯症狀，心功能分級I患者不需要手術。心功能II和III級的病人應行手術治療。心功能Ⅳ級，強心，利尿治療，改善心臟功能，手術後應進行。伴心房纖顫，肺動脈高壓，全身性栓塞及功能性三尖瓣關閉不全應手術治療。但也增加了手術的危險性。類風濕活動或細菌性心內膜炎應在完全控制風濕活動，感染性心內膜炎6個月後再次手術。
2。手術方法：手術治療二尖瓣狹窄二尖瓣交界分離手術，二尖瓣置換術兩大類。前者分為封閉的夾層，看著分為兩種。
封閉二尖瓣交界處解剖：通常是4或5的左側肋間切口進胸，縱形切開心包，在左心耳的基礎，一個荷包縫合進入左心房通過左心耳切口探索二尖瓣外科醫生食指。插入二尖瓣擴張器在左心室心尖部無血管區，食指的指導下，通過二尖瓣連續擴張的擴展，每個擴展，擴張器應關閉回至左心室，食指探頭雙尖牙皮瓣分離的交界處，有或無返流。
直視二尖瓣交界處清掃術，適用於小右心耳或左心房血栓。外科體外循環，分裂的縱向胸骨正中切口，插入，移動，靜脈注射管，迂迴心肺灌注透露，進入左心房房溝切口，切二尖瓣的融合交界處，分離粘連和融合筋。
二尖瓣瓣膜置換術：適用瓣膜病變，鈣化的瓣葉，僵硬的肌腱粘連，攣縮或伴有嚴重的創傷性二尖瓣關閉不全的二尖瓣交界擴張。在體外循環下手術，切除病變的二尖瓣，植入人造生物瓣或機械瓣。
我希望以上答復對你有所幫助。
7、類風濕性心臟病？
疾病的診斷，有的時候和患者自己的自身感覺是分離的。
機體的很多感受器，距離體表很近，機體往往對身體內部的變化不是很敏感。人體一般對疼痛、冷、熱很敏感，對觸覺也敏感，（視覺和聽覺因人而異）。
感覺之間還有相互掩蓋的情況，例如如果疼痛比較劇烈，腫脹的感覺就不太明顯，等等。
關節在體表，心臟在體內，關節的症狀本身就敏感，特別是關節已經出現痛疼的時候，內部的感覺經常被關節的症狀所掩蓋，如果，因為關節疼痛，吃了一寫止痛葯物，甚至會因為葯物作用，掩蓋心臟的症狀，而葯物的副作用有的時候和心臟的症狀也比較類似。有對讓患者自己忽略現在的症狀。
同時類風濕性關節炎(RA)患者的活動受限，患者活動量小，輕度心功能不全等心臟症狀常被忽視。
確診類風濕性心臟病是有嚴格的診斷標准。如果您的臨床醫生，已經根據診斷標准確診。還是相信醫生的為好。後期還有進行治療呢。
8、女朋友體檢說是風濕性心臟病
是不是「風濕性心臟病」的判定很簡單，「風濕性心臟病」肯定會有風濕病的病史。風濕病的主要症狀是反復發熱和遊走性的關節疼痛。如果沒有這樣的病史，就不可能有「風濕性心臟病」！
醫生聽後說有雜音，也不一定就是風濕性心臟病。因為先天性心臟病、高血壓心臟病、梅毒引起的心臟損害都可以聽到心臟雜音。而更為重要的是：正常的生理狀態下，心情緊張、體位等均可以出現2級以下的雜音，如有些人卧位可以聽到的雜音，坐位時就可以完全消失，這是很常見的。
我認為她是後者，是生理狀態；加上她「平時什麼症狀都沒有，身體也不錯」，就更說明她不但不是什麼「風濕性心臟病」，而且也不是什麼其它心臟病，你就放心好了！
9、風濕性關節炎與痛風有什麼區別
膝關節結構復雜.外傷，勞累，勞損引起的半月板,肌腱,韌帶,滑囊,筋膜等部位的疾病均可以出現此種症狀。
意見建議：建議注意生活調養的同時配合中醫使用尋鼓風膏 ，同時應該要注意不宜長時間行走或是站立的,同時也可以用點食鹽炒熱後進行局部的熱敷的,也會有效果的。