1、血沉，風濕三項正常能排除風濕病嗎
?
2、血沉正常，類風濕因子高是類風濕嗎
你好，血沉是炎症的指標，但類風濕因子而是直接診斷病情的。類風濕因子是診斷類風濕關節炎的指標之一，在臨床上有70%的類風濕患者類風濕因子陽性（偏高）。類風濕因子高除了類風濕性關節炎，在系統性紅斑狼瘡、乾燥綜合征等也可以出現偏高。所以要確診是否類風濕性關節炎，建議你還要到正規的專科醫院進步體格檢查結合臨床表現。
3、血沉不高就一定不是風濕病對嗎
你好，謝謝咨詢，根據你的情況，你的理解是不準確的，因為血沉不是風濕的特異性指標的，沒有絕對的診斷意義。可以這么說，血沉高，不一定就患有風濕；而血沉低，也不見得不患有風濕。
4、血沉正常抗o高點可以排除風濕嗎
你好，建議去 成都市青陽區
成都 風〃濕〃病〃醫院
5、血沉、類風因子、抗O都正常，能不能排除類風濕關節炎？
通常非發作期幾項檢查都可能出現正常值，但也不排除有類風濕的可能性。
本病初起以關節的紅、腫、熱、痛和功能障礙為主要表現，晚期關節可出現不同程度的強直和畸形，並有骨質疏鬆、骨骼肌萎縮、骨壞死等。發病原因尚無定論，一般認為與感染、遺傳、免疫、內分泌、代謝、營養及物理等因素有關，除此之外，受涼、潮濕、勞累、精神創傷、營養不良、外傷等常為本病的誘發因素。
臨床表現：
1、 關節炎表現：
（1） 晨僵：晨僵是指早晨或睡醒之後出現關節發緊，僵硬，活動不靈或受限。晨僵是所有患者的重要症狀，是一個危險的信號，也是臨床診斷的重要依據之一。
（2） 關節腫脹與疼痛：關節疼痛也是所有類風濕患者的症狀。關節疼痛程度與關節腫脹輕重相關，腫脹越明顯，疼痛越重。
（3） 受累關節：各關節受累的頻率從高至低依次為近端指間關節、掌指關節及腕、肘、肩、踝、髖關節等。
（4） 遊走性與對稱性：早期關節的遊走性比較明顯，關節炎的遊走經常是對稱的。
（5） 活動受限：早期多數病人因疼痛不敢活動，關節功能受限制。晚期主要由於關節破壞，關節囊攣縮，關節粘連，骨性融合及畸形病變。患者日常生活受到影響，嚴重者可喪失生活自理的能力，甚至卧床不起。
（6） 關節畸形或強直：由於炎症關節周圍肌肉、韌帶及關節囊破壞，關節呈現某種特殊的變形，如鵝頸畸形、扣眼畸形等。
2、 關節外表現
（1） 類風濕皮下結節：此病約有20%左右有皮下結節。多見於類風濕高度活動期。
（2） 類風濕血管炎：可累及血管、皮膚、肌肉、心臟、神經等組織，是關節外損害的基礎。
（3） 心肺損害：類風濕可累及心包、心肌和心內膜，其中心包炎較常見。
（4） 神經系統表現：輕者感覺異常或遲鈍，觸覺減退。重者導致活動障礙。
（5） 其他表現：眼損害、乾燥綜合症之表現、脾腫大、淋巴結腫大、貧血、白細胞減少，以及慢性胃炎，潰瘍性結腸炎表現。
注意觀察，定期復查，合理用葯。
6、抗o類風濕因子血沉都正常可以排除類風濕嗎
你好:
是類風濕性關節炎,屬常見病之一，是一種病因未明、以關節炎症為主的慢性反復發作的全身性疾病，早期有遊走性關節疼痛、腫脹和功能障礙，晚期則表現為關節僵硬和畸形，功能喪失，導致殘疾.病變主要在關節滑膜，其次為漿膜、心、肺及眼、皮膚、血管、腎等組織器官.少部分病人發病後有自發緩解趨勢.
7、血沉或抗0正常就一定沒有風濕病么
慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，或稱淋巴性甲狀腺腫。一、病史及症狀：
多見於30～ 50歲女性，起病隱匿，發展緩慢病程較長，主要表現為甲狀腺腫大，多數為彌漫性，少數可為局限性，部分以顏面、四肢腫脹感起病。本病可分為八種類型：
（一）橋本甲亢：患者有典型甲亢症狀及陽性實驗室檢查結果，甲亢與橋本病可同時存在或先後發生，相互並存，相互轉化。
（二）假性甲亢：少數可有甲亢的症狀，但甲狀腺功能檢查無甲亢證據，TGAb、TMAb陽性。
（三）突眼型：眼球突出，甲功可正常，亢進或減退。
（四）類亞急性甲狀腺炎型：發病較急，甲狀腺腫痛，伴發熱，血沉加快，但攝131碘率正常或增高，甲狀腺抗體滴度陽性。
（五）青少年型：占青少年甲狀腺腫約40%，甲狀腺功能正常，抗體滴度較低。
（六）纖維化型：病程較長，可出現甲狀腺廣泛或部分纖維化，甲狀腺萎縮，甲狀腺功能減退。
（七）伴甲狀腺腺瘤或癌：常為孤立性結節，TGAb、TMAb滴度較高，（八）伴發其它自身免疫性疾病。
二、體檢發現：
甲狀腺呈彌漫性或局限性腫大，質地較硬，且有彈性感，邊界清楚，無觸痛，表面光滑，部分甲狀腺可呈結節狀，頸部淋巴結不腫大，部分可有四肢粘液性水腫。
三、輔助檢查：
(1)早期甲狀腺功能可正常，橋本甲亢者甲功輕度升高，隨著病程進展，T3、T4可下降，TSH升高，TMAb、TGAb陽性。(2)甲狀腺放射性核素顯像有不規則濃集或稀疏區，少數表現為"冷結節"．(3)過氯酸鉀釋放試驗陽性.(4)血清丙種球蛋白增高，白蛋白下降。(5)甲狀腺穿刺示有大量淋巴細胞浸潤。
四、鑒別診斷:
應與其他原因引起的甲狀腺腫、甲狀腺炎相鑒別。
[編輯本段]【治療措施】
甲狀腺功能低下者用甲狀腺片劑替代治療，一般每日可給甲狀腺片80～160mg或L-T4 100～300μg作用更穩定可靠。年齡大，特別是伴有心血管病者，應從少量（甲狀腺片10～20mg，L-T4 12.5～25μg）開始治療。
[編輯本段]【病因學】
1．病程中從患者血清中可檢出效價很高的抗甲狀腺各種成分的自身抗體。如甲狀腺微粒體抗體，甲狀腺球蛋白抗體，以及一部分患者血清甲狀腺刺激阻斷抗體（TsBAb）值升高。
2．細胞免疫的證據是甲狀腺組織中有大量漿細胞和淋巴細胞浸潤和淋巴濾泡形成。有母細胞（blastcell）形成，移動抑制因子和淋巴細毒素的產生，本病患者的T淋巴細胞是有致敏活性的，相應的抗原主要是甲狀腺細胞膜。
3．有的患者同時伴隨其他自身免疫疾病如惡性貧血，播散性紅斑痕瘡，類風濕關節炎、乾燥綜合征、I型糖尿病，慢性活動性肝炎等。本病後期甲狀腺功能明顯低下時，臨床上呈粘液性水腫。患者的抑制性T淋巴細胞遺傳性缺陷導致甲狀腺自身抗體產生。結合本病中尚有K細胞介導免疫，釋放出包括淋巴毒素在內的可溶細胞，導致甲狀腺細胞損害。 另外遺傳因素與自身免疫的發病機制密切相關。本病有家族簇集現象，且女性多發。國外在HLA遺傳因子研究中發現，歐美白人DBW3，DR5增加，而日本人則是DBW53出現頻率較高。
[編輯本段]【病理改變】
腺體大多呈彌漫性腫大，質地堅實，表面蒼白，切面均勻呈分葉狀，無壞死或鈣化。初期甲狀腺腺泡上皮呈炎症性破壞、基膜斷裂，胞漿呈現不同程度的伊紅著色，表示細胞功能正常，並有甲狀腺腺泡增生等變化，為本病的特徵性病理。後期甲狀腺明顯萎縮，腺泡變小和數目減少，空腔中含極少膠樣物質。最具特徵的改變為間質各處有大量漿細胞和淋巴細胞浸潤及淋巴濾泡形成，其中偶可找到異物巨細胞。此外尚有中等度的結締組織增生。
[編輯本段]【臨床表現】
本病多見於中年女性，表現為甲狀腺腫，起病緩慢，常在無意中發現，體積約為正常甲狀腺的2～3倍，表面光滑，質地堅韌有彈性如橡皮，明顯結節則少見，無壓痛，與四周無粘連，可隨吞咽運動活動。晚期少數可出現輕度局部壓迫症狀。
本病發展緩慢，有時甲狀腺腫在幾年內似無明顯變化。初期時甲狀腺功能正常。病程中有時也可出現甲亢，繼而功能正常，甲減，再正常，其過程類似於亞急性甲狀腺炎，但不伴疼痛，發熱等，故稱此狀態為無痛性甲狀腺炎，產後發病則稱為產後甲狀腺炎。但當甲狀腺破壞到一定程度，許多患者逐漸出現甲狀腺功能減退，少數呈粘液性水腫。本病有時可合並惡性貧血，此因患者體內存在胃壁細胞的自身抗體。
[編輯本段]診斷
一、基本檢查
1．甲狀腺功能檢查 因病程不同而異。
(1)血清 T4、 T3早期正常，但TSH升高；後期血清 T4下降， T3正常或下降，TSH升高。
(2)甲狀腺吸碘率早期正常或增高，但可被 T3抑制；後期吸碘率降低，注射 TSH也不升高。
2．免疫學檢查 血中抗甲狀腺球蛋白抗體(TGA)、抗甲狀腺微粒體(過氧化物酶)抗體(TMA)滴度明顯升高，二者均大於50％(放免雙抗法)時有診斷意義，可持續數年或十餘年。
3．其他檢查 血沉增快，可達100mm／h，血清白蛋白降低， r球蛋白增高。
二、進一步檢查
1． SPECT 甲狀腺掃描分布均勻或不均勻，可表現為「冷結節」。
2．病理學檢查 對於臨床表現不典型，抗體滴度不高或陰性者，可作細針穿刺細胞學檢查或組織活檢以確診。
三、診斷要點
1．中年女性，甲狀腺彌漫性腫大，質地堅韌，不論甲狀腺功能如何均應考慮本病。
2．血清TGA、 TMA滴度明顯升高(＞50％)，可基本確診。
3．臨床表現不典型者，需抗體滴度連續二次＞=60％，同時有甲亢表現者需抗體滴度>=60持續半年以上。
4．本病需與甲狀腺癌鑒別，後者抗體陰性。文獻報道本病中甲狀腺癌的發生率為5％－17％。