1、有沒有人知道強直性脊柱炎可不可以痊癒,要用哪些葯物?
強直性脊柱炎(Ankylosing spondylitis 簡稱AS) 又名類風濕脊柱炎。本病為脊柱各關節及關節周圍組織的侵襲性炎症。一般先侵犯骶髂關節，其後由於病變發展逐漸累及腰椎、胸椎和頸椎，出現小關節間隙模糊、融合消失及椎體骨質疏鬆破壞、韌帶骨化，終致脊柱強直或駝背固定。主要症狀為發病部位疼痛，活動受限。是一種病因不明的常見病。
症狀：
起病緩慢，全身症狀輕微，早期可有倦怠，體征減輕，或有惡心、發熱等。逐漸出現下腰部疼痛，肌肉痙攣及僵硬，休息後症狀往往加重，活動後減輕。以後逐漸出現典型的骶髂關節疼，並呈上行性累及脊柱，受累部位疼痛、壓痛、僵硬、活動受限，並逐漸出現屈曲畸形，陰天或勞累後症狀加生，遇暖或休息後減輕。常有復發性虹膜炎並存，部分患者可出現坐骨神經痛。病變若波及肋椎關節，還可出現呼吸時胸部擴張受限或喪失以及肋間神經痛等。
晚期患者脊柱強直在畸形位，頸腰部不能旋轉，側視時必須轉動全身，可出現嚴重的駝背畸形，不能前視。病變有時也可波及髖膝關節，髖關節受累時，呈搖擺步態。隨著受累部位的骨性強直，疼痛等症狀逐漸消失，而遺留終生畸形。
什麼是強直性脊柱炎?
2、強直性脊柱炎是一種什麼病？吃什麼葯最好？能治好么？
您好 強直性脊柱炎 西醫治療效果不是很理想,在吃葯沒有效果的情況下無非就是開刀手術,但是腰部根本不適合手術,神經線密集是不適合手術的原因,而且費用大,建議採用中醫的保守治療方法,用中 葯外敷，根據穴位治療,效果不錯,如果有需要可在線聯系,祝您早日康復!
3、治療類風濕性關節炎聯合化療有什麼益處？
RA 的早期聯合化療，能有效地控制病情，降低致殘率。施桂英教授曾指出：RA 因晚期軟骨、骨、肌腱和關節囊結構損傷引起功能喪失是不可逆的，並隨著時間的推移而加劇（損傷= 炎症× 強度×時間）。施桂英教授認為非甾體抗炎葯合用慢作用抗風濕病葯治療RA 可發揮近期療效，控制關節炎症，同時發揮遠期療效達到長期維持緩解作用及防止或改善關節X 線病變。聯合用葯均比單一葯物療效好，副作用亦不大於單一葯物，完全緩解率高達56% ～ 86%。多數學者認為各種慢作用抗風濕葯物機製作用各異，發生療效所需時間不同。因此有選擇性地將兩種或兩種以上的葯物小劑量聯合化療，相對可以減少各種葯物的毒副作用。
4、我丈夫患強直性脊柱炎已有五年，現在我們的女兒已經1歲多了，我想知道，孩子將來
女孩得病的比較少見,男女比例是9:1.而且強直性脊柱炎雖然有一定的遺傳性,但不是遺傳病,所以即使化驗HLB-27是陽性,只要平時注意觀察她是否有症狀就可以了,強直性脊柱炎關鍵是早發現早治療,三分治療七分保養,一般是不影響生活的.
5、熱水泡腳能治腿關節滑膜炎嗎
1.類風濕性關節炎的臨床表現
類風濕性關節炎是主要表現為周圍對稱性的多關節慢性炎症性的疾病，可伴有關節外的系統性損害。其病理為關節的滑膜炎，當累及軟骨和骨質時出現關節畸形。大部分患者起病緩，在出現明顯關節症狀前有一段乏力、全身不適、發熱、納差等症狀。
1.1.關節表現
1.1.1晨僵 病變的關節在靜止不動後出現較長時間（半至數小時）的僵硬，如膠粘著的感覺。出現在95%以上的類風濕關節炎患者。晨僵持續時間和關節炎症的程度呈正比，它常被作為觀察本病活動性的指標之一。其他病因的關節炎也可出現晨僵，但不如本病明顯。
1.1.2痛與壓痛 關節痛往往是最早的關節症狀，最常出現的部位為腕、掌指關節、近端指關節，其次是足趾、膝、踝、肘、髖等關節。多呈對稱性持續性，但時輕時重。疼痛的關節往往伴有壓痛。
1.1.3關節腫 多因關節腔內積液或關節周圍軟組織炎症引起。病程較長者可因滑膜慢性炎症後的肥厚而引起腫脹。凡受累的關節均可腫脹，亦多對稱。
1.1.4關節畸形 多見於較晚期患者。因滑膜炎的絨毛破壞了軟骨和軟骨下的骨質造成關節纖維性或骨性強直的畸形，又因關節周圍的肌腱、韌帶受損使關節不能保持在正常位置，出現手指關節的半脫位如尺側偏斜、天鵝頸樣畸形等。關節周圍肌肉的萎縮、痙攣則使畸形更為嚴重。
1.1.5關節功能障礙 關節痛腫和畸形造成了關節的活動障礙。
1.2關節外表現
關節外表現多種多樣。20%～30%的患者出現特異性的皮膚表現，稱為類風濕結節，其大小不一，直徑由數毫米至數厘米、質硬、無壓痛、對稱性分布。它的存在表示本病的活動。其他，心血管系統、呼吸系統、消化系統、血液系統的改變也較常見。
2.類風濕性關節炎的治療現狀
本病目前尚無特異的有效療法。治療的目的是緩解症狀、控制病情發展、促進損傷關節的修復。主要治療措施包括一般性治療、葯物治療、外科手術治療。其中以葯物治療最為重要。
80年代中期有人提出了類風濕關節炎治療的"金字塔"方案。認為所有新診斷的類風濕關節炎病人如無特殊禁忌，治療上應以非甾體類抗炎葯開始，即所謂"金字塔"的底部，又稱為一線葯物。如病人對一線葯物反應不佳，可考慮病情緩解葯，即二線葯物，包括金制劑、抗瘧葯、D-青黴胺、甲氨蝶磷、柳氮磺胺砒啶等。皮質激素作為三線葯物僅限用於嚴重的，危及生命的血管炎、漿膜炎、眼炎、Felty綜合征以及腔內注射等少數情況。如患者對以上葯物均無效，可以使用硫唑嘌呤、環磷醯胺環胞酶素、血漿置換、胸導管引流及全身淋巴結照射等療效有待評估的方法。前幾年的觀察結果表明這種策略偏於保守。
90年代起開始推行降階方案治療類風濕關節炎，由於本病起病的前18個月內用葯尚有可能阻止病情的發展，故主張在確診本病以後，立即用多種葯物控制病情的發展，待病情緩解後逐步減少葯物的劑量和種類。此方案易耐受，毒性不增加，緩解率增高。
3.護理指導
3.1心理支持 本病病情呈進行性發展，病程長，約半數患者遺留關節畸形，患者害怕因病殘而喪失生活能力和工作能力，成為家庭和社會的負擔，常產生悲觀、焦慮、抑鬱及厭倦等不良情緒反應。部分患者產生依賴醫護人員的幫助和家屬照顧的角色強化心理。為此，應幫助患者排除不利於康復的心理因素，有意識的學會控制和調節自己的情緒，如工作之餘參加一定的社交和娛樂活動，適當料理家務，保持積極樂觀情緒，延緩病情發展。指導患者家屬關心、體貼、愛護和照顧他們，建立和睦的家庭關系，以促其產生良好心境，積極完成緩解期的治療和自理。
3.2指導患者遵醫囑堅持服葯。葯療是類風濕關節炎綜合治療的重要措施，應指導患者熟悉葯物性質、使用目的和副作用，掌握自己所用葯物的維持劑量、應用方法和時間。體驗葯效，學會觀察和處理輕微的不良反應，嚴格按照醫囑服葯、切忌隨意停葯、更換葯及增減劑量。特別交代用葯注意事項和聯用時的禁忌
3.3指導患者堅持康復運動。主要是關節活動度的恢復訓練，以保持關節功能，提高日常生活能力。鍛煉關節前輔加溫熱療法，以改善局部血液循環，起到消炎、去腫和鎮痛的作用。
3.4關節活動指導 指關節：握拳與手指平伸交替運動；腕關節：兩手合拳，反復交替用力向一側屈曲；肘關節：手掌向上，兩臂向前平伸，迅速屈伸肘關節；肩關節：做前後旋轉運動及上臂外展；膝髖關節：做下蹲運動及向前抬腿運動；踝關節：取坐位，做踝關節屈伸及旋轉運動。3～4次/天，10～15min/次。患者根據自己對疼痛的耐受程度確定關節活動量，禁止過度劇烈的活動，活動量和時間隨著病情的好轉遞減，病情完全緩解時停止。
3.5溫熱療法示教 便於家庭使用的熱療方法有熱水袋、熱水浸泡、熱敷和燈烤。熱水袋的水溫不高於50℃，防漏，外加布套，使不接觸皮膚；其他水療時水溫45～50℃。皮膚與烤燈距離30～50cm，以溫熱感為宜。以上療法20～30cm/次，每天一次。如每次運動前均進行溫熱療法效果更佳。
3.6按摩指導 按摩可促進血液循環，利於關節功能的恢復，並能緩解肌肉攣縮和關節僵硬、畸形。指導患者用健指指腹或手掌大小魚際按摩患病關節，掌握由輕到重再到輕的按摩力度，使關節有一適應過程。
3.7指導患者預防急性發作。指導患者識別急性發作的前驅症狀，如數日或數月出現乏力、全身酸痛、低熱及手足發冷等症時要及時行門診治療，使急性期迅速得到控制。積極預防和治療各種感染。避免寒冷、潮濕、疲勞、營養不良、外傷、精神創傷等誘發本病的因素。勞逸結合，既保證充足的休息與睡眠，又要進行適宜的活動。加強營養，多攝入高蛋白和各種富含多種維生素的食物，以增強抵抗力。安全防護，避免外傷。調理情致，始終保持積極樂觀的態度，以減少和阻斷誘發因素的影響。
6、痛風關節炎能治好嗎？
1、一個徹底顛覆了國際風濕病治療史上「類風濕病不可根治」和「類風濕病須終身用葯」傳統觀點的特效驗方。 2、創造了3-5個月就可使風濕病患者獲完全康復的世界紀錄。 3、創造了使類風濕病患者零復發的奇跡。 4、 創造了類風濕治癒率高達98.3％的奇跡 5、創造了對風濕病並發症的最高控制率和緩解率。 6、中醫世家歷代醫術的積累，是治療類風濕病的特級驗方。經過反復、大量的臨床實驗，終於取得重大突破的醫學成果。 7、開辟了國際上第一個通過30天用葯，60天調理，90天徹底清除體內風濕濕毒,同時修復骨膜骨關節,恢復患者骨關節功能障礙,徹底治療類風濕病的純中葯生物制劑，是治療類風濕病的第一神葯. 治療類風濕性關節炎推薦葯物：孔氏驗方館類風濕康復湯
7、何謂TINEL氏征陽性
跖腱膜炎/跟骨骨刺綜合征(plantar fasciitis/heel spur syndrome,PF/HSS)臨床上非常常見。據報道因足部疾患就診的病人中約15%為跟痛症，而其中的73%由PF/HSS引起〔1、2〕。因此，有必要全面地認識本症，以利正確的診斷和恰當的治療。
解剖
跟骨結節前側有內、外兩個側突。外側突較小為小趾展肌的起點。內側突較大，上有拇展肌、趾短屈肌和跖腱膜附著。跖腱膜由中央帶、內側帶和外側帶三部分組成，跖腱膜中央帶(central band of plantar fascia,CBPF)最厚、最強韌，起自跟骨結節內側突的跖面，向前分為五支與足趾的屈肌纖維鞘及跖趾關節的側面相融合。內側帶覆蓋拇展肌，但甚薄弱。外側帶也很薄弱，覆蓋小趾展肌，在它的外側另有堅強的纖維帶加強，它起於跟骨結節內側突或外側突，止於第5跖骨粗隆。跖腱膜中央帶和內、外側帶之間分別形成足底內、外側溝，足底內、外側動、靜脈及神經的皮支由此穿出，內側溝較深，外側溝較淺，兩者均為脂肪組織充填。脛神經於內踝上2～3橫指處發出1～2支跟內側神經，後者穿過足跟底部的纖維脂肪墊，並分布於整個足跟部及跟骨內側骨膜。於分裂韌帶深面脛神經分為足底內、外側神經，並和足底內、外側血管一起共同經過拇展肌的深面進入足底。足底外側神經尚發出一支支配小趾展肌。Schepsis〔3〕等認為跖腱膜、脛神經跟內側支及小趾展肌支在足跟跖側痛的形成中均起作用。Berkowitz〔4〕等用MRI測量了8例PF/HSS患者的跖腱膜，發現最厚處平均為矢狀面7.40mm，冠狀面7.56mm。而5例按年齡、性別配對的對照組中平均為矢狀面3.22mm，冠狀面3.44mm。五組年青男性對照組中平均為矢狀面3.00mm，冠狀面3.00mm。可見PF/HSS時跖腱膜明顯增厚。但目前尚無大量病例(包括正常值)的測量報道。
病因學
根據Bergmann〔1〕所述Zacharie可能是描述跟痛症狀的第一人。1860年他在討論一種足跟部疾病時寫道病人「晨起時疼痛明顯，在站立、行走一、兩個小時後疼痛減輕」。這是PF/HSS典型的症狀，但在當時沒有認識。1900年Plettner在病人的X片上偶然發現跟骨骨刺。此後，關於跟骨骨刺形成原因和跟痛症狀的各種學說便越來越多地見之於文獻中。PF/HSS的實際發病原因多年來一直有爭論。1906年Baer提出骨刺由淋病引起，這一提法延用了約四分之一世紀，後被Von Lachum和Palomeque否定。1915年Scholl提出跟骨骨刺雖由淋病引起，但常伴有扁平足。30年代後期普遍認為局部力學異常是跟骨骨刺痛的原因。1934年Chang和Milter手術切除骨刺和跖腱膜起點。1937年Spitz倡議僅用跖腱膜切斷術治療跟痛。1939年Hauser認為腱膜和肌肉附著點的反復牽拉引起骨刺，當骨刺突出於軟組織內產生炎症便引起疼痛。1942年Gould認為有男性伴性遺傳傾向〔1〕。此後的病因說尚有脂肪墊退變、足部勞損、結核、肥胖、直接壓迫骨刺、神經卡壓等〔6〕。
目前普遍認為PH/HSS的根本發病原因是足的生物力學機制異常。當足跟著地時其所承受的力很大，約為體重的2～3倍。分散這一力的關鍵是足的旋前機制〔7〕。在正常行進步態中，從足跟著地時的旋前力到全足著地中期至足趾離地時的旋後力，跖腱膜經歷了由松馳到緊張狀態的交替變換。全足著地中期跖腱膜張力增加，至足趾背伸推離地面時達最高峰。緊張的跖腱膜猶如弓弦維系著成拱形排列的足部諸骨〔10〕。因此，跖腱膜是維持縱弓的重要的靜態結構。作用於縱弓上的力絕大部分由跖腱膜承受，特別是其跟骨結節內側突起點處將承受最大的牽拉力〔9〕。旋前和旋後運動對足的功能至關重要，因為足承受載荷是通過特殊的解剖結構以非常精細的連續運動方式完成的〔9〕。異常的關節力學機制可能使步態周期中的旋前力延長，結果正常的載荷不能由主要的結構如骨和主要的韌帶承受，而轉由次要的結構如關節囊和次要的韌帶承受〔9〕。當跖腱膜承受了超過其生理限度的作用力時，這種反復長期的超負荷將誘發炎症過程，形成退變、纖維化，導致跖腱膜炎〔3、9〕。大多數研究者認為疼痛即是由於跖腱膜因反復微損傷造成微撕裂所引起，或由於繼發於跖腱膜微撕裂的炎症反應所引起〔1、3、8～11〕。
扁平足和高弓足畸形均可發生跖腱膜炎。前者因距下關節過度旋前使足跟內側部的張力增加，後者在足跟著地至全足著地中期，因內在結構缺陷不能旋前因而無法分散作用力，結果兩者均使跖腱膜負荷增加〔9〕。
一般認為跟骨骨刺不是引起疼痛的原因〔1、3、6、8、10、12～14〕，僅當跟骨脂肪墊因老年或反復注射激素後萎縮時跟骨骨刺才可能引起疼痛〔10〕。Foremann和Green〔15〕通過解剖發現跟骨骨刺位於趾短屈肌和拇展肌附著點內而不是在跖腱膜內。跖腱膜懸吊於跟骨的下面，位於跟骨骨刺的跖側。他們認為骨刺是足在異常旋前過程中為穩定自身所做出的代償反應的結果。在旋前足中，拇展肌和趾短屈肌分別在站立相的第0個百分點和第26個百分點即開始收縮直到足趾離地為止，而在正常足中該兩塊肌肉分別在第38個百分點和第40個百分點才開始收縮直到足趾離地為止。因此，旋前足中的肌肉收縮較正常足中的早而長。同時，由於旋前足在步態站立相的中期至推進期仍然旋前，跗間關節未鎖定，所以前足不穩。為了代償不穩內在肌的活動必然較正常足加大，從而使內在肌起點處過度牽伸。反復的微創傷引起骨膜炎，久而久之，出現鈣化並最終形成跟骨骨刺。
診 斷
目前PF/HSS的診斷主要依靠病史和臨床表現〔8〕。本症起病隱匿，病人無創傷史，但可有過度運動或運動量突然改變史〔8、16〕。有人認為中老年肥胖女性易患本病〔17〕。病人感覺足跟跖側疼痛，呈燒灼樣。疼痛每於晨起時或休息一段時間後的頭一、兩步最劇烈，經行走幾步後疼痛減輕〔8、18〕，但隨著白天活動的增多疼痛又逐漸加重〔8、9、17〕。典型的疼痛出現在步態周期的推進期〔9〕，上樓時疼痛可加重〔4〕。隨著病程的發展任何負重活動都感到疼痛，患者不能跑跳〔3〕。長期站立的病人疼痛可放射至足弓〔8〕。
體檢時發現足跟處無炎症表現〔9，17〕，常有足的生物力學異常徵象〔17〕。CBPF止點相當於跟骨結節內側突處有局限性壓痛〔8、9、18〕，被動背伸各趾時可誘發疼痛〔8〕，但也有人認為被動背伸足趾並不加重症狀〔16〕。
輔助檢查 X片可表現有跟骨骨刺，但對診斷本症無幫助，可用於排除跟骨囊腫或疲勞性骨折〔9〕。MRI上正常跖腱膜呈厚度一致的，或由近至遠稍稍變薄的均質的低信號影像。跖腱膜炎時其厚度較對照組明顯增厚，在增厚的區域內有大小不等的信號增強區〔4〕。Intenzo〔14〕認為Tc-99m三相骨掃描對診斷跖腱膜炎有一定意義。跖腱膜炎時動態相顯示患側足跟充血，血池相顯示跖腱膜表面血管增加，延遲靜止相顯示在跟骨的跖側面呈局灶性濃集。
組織學檢查可見跖腱膜起點附近顯著增厚，有明顯的纖維化和慢性炎症反應〔3、4〕。
鑒別診斷
PH/HSS的診斷是以典型的臨床表現和保守治療有效為基礎的。對保守治療無效的病例或症狀不典型者則要考慮其它少見原因〔17〕。因此，充分認識各種其它病症，對臨床診斷和治療均有著重要意義。
1 血漿陰性脊柱關節病
血漿陰性脊柱關節病(Seronegative spondyloarthropathy)是一組臨床上密切相關的疾病群。包括強直性脊柱炎、牛皮癬性關節炎、Reiter氏綜合症、結腸炎性關節病、Still氏病和反應性關節炎。它們具有一些共同的臨床特徵：關節炎症改變，易於侵犯中軸如脊柱和骶髂關節。當侵犯周圍關節時常為遠側關節如指(趾)間關節且不對稱；常侵犯肌腱、韌帶止點引起炎性疼痛性止點病；HLA B27常陽性；皮膚粘膜損害；眼受累；血漿中類風濕因子陰性〔17〕。
跟部止點病是強直性脊柱炎、Reiter氏綜合症、牛皮癬性關節炎常見的表現，而其它幾種病中不常見〔17〕。
HLA B27在正常白種人中陽性率為8%、黑種人為2%。而在強直性脊柱炎患者中白種人陽性率為92%、黑種人50%。Reiter氏綜合症中白種人陽性率為72%、黑人40%。其它血漿陰性關節病中的陽性率為20～80%不等〔17〕。
足部的表現有兩種：關節和皮膚。累及趾間關節形成「香腸趾」。皮膚損害表現為膿溢性皮膚角化症。累及趾甲者表現為多趾甲萎縮、變形，類似於進展期黴菌感染〔17〕。
在疾病的過程中病人可能出現各種並發症如：葡萄膜炎、脊柱骨折、環樞椎半脫位、馬尾綜合症和心肺疾患〔17〕。
臨床和X片特徵有助於脊柱關節病和類風濕性關節炎的鑒別，包括：(1)有相同的關節炎或牛皮癬家族史；(2)腸炎或葡萄膜炎；(3)有葡萄膜炎史；(4)有牛皮癬史；(5)全身關節炎；(6)遊走性間歇性風濕痛；(7)緊接著腹瀉、尿道炎後出現急性關節炎表現；(8)不對稱的無菌性下肢關節炎，或單發第一跖趾關節炎無尿酸結晶。類風濕因子陰性是診斷脊椎關節病的基本條件，HLA B27陽性則支持診斷。實驗室檢查有助於排除其它疾患，但對它們彼此間的鑒別無幫助〔15〕。
(1)強直性脊柱炎〔5、17〕 常見於20～30年輕男性。主要累及中軸關節，表現為背痛，休息時加重，活動後好轉。有20%的病人周圍關節首先發病。在足部，後足(踝、足跟)較前足(跖趾、趾間關節)更易受累，皮膚和趾甲病變不常見。
(2)Reiter氏綜合症〔5、17〕 臨床上表現為三聯/或四聯症，包括結膜炎，非淋病性尿道炎，多關節炎，皮膚、頰粘膜損害(口腔潰瘍、龜頭炎)。也可有跟腱處、膝部痛和膿溢性皮膚角化。實驗室檢查符合脊椎關節病。此外，80%的病人HLA B27及ESR非常高。關節受累主要在下肢，特別是跟腱止點處表現為輕、中度腫脹，不紅。X片上跟骨後上方和跟腱之間的三角減小。
(3)牛皮癬性關節炎〔5、17〕 其皮膚損害的特徵為在身體的伸側麵皮膚紅斑上覆有銀屑，Auspitz氏征(+)(除去銀屑有點狀出血)。在有些病例中可表現為膿皰性牛皮癬，發生在足的跖側時類似於腳癬。也可有牛皮癬性趾甲改變，類似於真菌感染表現，但在趾甲上常呈凹形改變。屈趾肌腱腱鞘炎和趾間關節炎形成典型的「香腸趾」。10～30%病人有跟痛症狀，跟痛是繼發於牛皮癬性關節病變。X片上跖骨和趾骨間呈鉛筆狀和杯狀改變。
2 類風濕性關節炎〔5、19〕
類風濕性關節炎病因不明，可能與遺傳、免疫有關。人群發病率1～3%。女性易患病。發病率隨年齡的增加而增加，40～60歲達高峰。與脊椎關節病相鑒別的依據是類風濕因子陽性及HLA B27陰性。
足是位居膝關節之後第二個最易累及的部位。前足受累如跖骨頭侵蝕很常見，但跟骨也經常累及。位於跟骨後上面和跟腱相交處的三角內有一滑囊，當該滑囊受累發炎時跟骨後上面受侵蝕變得粗糙。
跟骨受累的部位有：①跟骨的後上面；②緊靠跟腱止點上方的跟骨後上面；③跟骨後側面相當於跟腱止點處；④跖腱膜止點處的跟骨跖側面；⑤跖腱膜止點前方的跟骨跖側面。
類風濕關節炎時上述①②區呈侵蝕性改變。③④區形成向後側和跖側的骨刺。而強直性脊柱炎和牛皮癬性關節炎的病變在②⑤區。Reiter氏綜合症的病變常位於①②④區。
X片上類風濕性關節炎足部主要表現為臨近關節處的骨質疏鬆，足趾向腓側偏斜及半脫位。
3 彌慢性特發性骨骼肥大症(DISH)〔19〕
DISH患者具有骨化素質，最常見於中年或老年男性。以肌腱、韌帶、筋膜的骨附著點形成骨肥大為特點。人群中發病率12%。主要累及脊柱，脊柱外表現也很常見。脊柱外最常累及的部位包括骨盆(髂嵴、骶髂關節、恥骨聯合)，肩，肘(尺骨鷹嘴)，膝(股、脛骨髁、脛骨結節)和足。
DISH發病原因不詳，可能與高血糖、肥胖、維生素A過多症、生長激素異常或氟化物中毒有關。
約70%的病人有足部畸形，主要為增生肥大性改變如出現在距骨的背側、舟狀骨背側和內側、骰骨外側和跖側及第5跖骨基底部。足部的表現可和脊柱的表現同時存在，也可單獨出現。約23%的病人有足跟痛。跟骨骨刺常大而不規則，但邊界清楚無反應性骨硬化，無骨膜反應，無侵蝕性改變，呈非炎症性表現。也可能出現跖腱膜或跖側韌帶骨化。
4 痛風〔2、19〕
痛風包括四期：無症狀性高尿酸症、急性痛風性關節炎、發作間歇期痛風和慢性砂礫性痛風。當痛風累及足時最常累及第1跖趾關節，踝關節和跗骨諸關節也可受累，但較少。尿酸鹽結晶聚積的軟骨下形成臨近關節面的骨缺損，病變周圍骨質硬化，邊界清楚。其關節間隙一般正常，以此與類風濕性關節炎相區別。累及跟骨時也形成侵蝕性骨缺損，其邊界清楚，病變周圍骨質硬化。跟痛常發生於第四期，疼痛的基礎是尿酸鈉結晶沉積於跟腱的止點處，形成慢性異物性肉芽腫。
5 神經卡壓〔2、3、20〕
跗管綜合症(脛神經卡壓)有燒灼樣疼痛並放射至足趾的跖側，常伴有感覺減退、運動障礙。必須行神經系統檢查。Tinel氏征陽性提示神經卡壓。肌電圖檢查有助於診斷。其它諸如跟內側神經卡壓、跟內側神經炎及神經瘤等均可引起跟痛。
6 其它
跟骨應力性骨折〔3〕、足跟脂肪墊萎縮〔16、20〕、跟骨腫瘤如骨囊腫、動脈瘤樣骨囊腫、骨樣骨瘤〔5〕、各種感染(細菌性、病毒性、黴菌性、寄生蟲性)所致的足部反應性關節炎〔2〕，骨關節炎〔5〕、動脈硬化〔5〕、糖尿病〔2、5〕、SLE、全身硬化症、皮肌炎、壞死性脈管炎、Sj