1、風濕怎麼回事？
病情分析：
中醫病因病機
1.先天不足，腎精虧虛：先天稟賦不足，外邪乘虛葡人；或病久陰血暗耗，陰虛血少，成為發病的內在基礎,或房勞過度，腎精不足，水虧於下，火炎於上，陰水消爍，真陰愈耗。
2. 外感寒濕，痹阻經絡：由於居住潮濕，涉水冒雨，冷熱交錯等原因，風、寒、濕邪乘虛侵入，痹阻經絡，流注關節，發為本病。
3. 風寒濕邪，郁而化熱：風寒濕邪，流連不去，郁閉陽氣日久，郁而化熱化火，變生熱毒，阻滯血脈，流注關節而發病。
4. 濕熱內蘊，痰瘀阻滯：濕熱瘀相互蘊結，阻於經脈，氣血瘀滯，阻遏氣機，終致濕熱痰瘀痹阻經絡，流注骨節而成本病。
5. 濕熱傷陰，陰虛血熱：濕熱內生，蘊結為毒，攻注骨節，或邪熱灼傷血脈，或熱傷陰津，血脈干澀，均可導致血瘀。
風濕的危害：
1、一般來說，感染是主要的風濕病因，但是在臨床調查的結果來看在患者的急性發病期風濕的症狀會表現為扁桃體炎、咽峽炎等上呼吸道感染，在上呼吸道感染和急性風濕熱發作之間有一段潛伏、緩解和靜止的期間，約為1～4周。這是常見的風濕的危害。
2、通常風濕給患者帶來的危害都是錯綜發生的，不容易治療。具體的症狀表現包括心臟炎、關節炎、舞蹈病、皮下小結和環形紅斑，都是常見的風濕的危害。通過一些診斷檢查可以發現，心電圖PR間期延長，血液中急性反應物的出現，包括血沉增快，C反應蛋白陽性。
3、風濕的危害有許多，每個症狀的出現都是阻礙患者康復的嚴重絆腳石。常見的症狀有發熱、多汗、乏力、食慾不振、體重減輕以及受損害器官的症狀。如有心臟炎時，可有心悸、氣短、胸悶，甚至出現蒼白、煩躁等。有關節炎時，可有關節紅腫、遊走性疼痛、活動不利等。
指導建議：
如果患有風濕病要及時就醫， 中醫治療風濕病效果好，到當地中醫院就診。
2、床邊老是潮濕會得風濕病嗎？
風濕病的病因和發病機制尚未完全明了，但其發生與A組β溶血性鏈球菌的感染有關。本病多發生於寒冷地區，與鏈球菌感染盛行地區一致。冬、春季氣候寒冷而潮濕，易發生急性扁桃體炎、咽峽炎，從而導致風濕病。抗生素的廣泛應用不但能預防和治療咽峽炎、扁桃體炎，而且明顯地減少風濕病的發生和復發。 近來研究證明：A組溶血性鏈球菌胞壁的成分中，M-蛋白和C-多糖具有特異的抗原性。此外，A組溶血性鏈球菌能產生一些酶，亦具有抗原性，並能破壞相應的底物，如鏈球菌溶血素O（能分解血紅蛋白）、鏈激酶能激活血中纖維蛋白溶酶原，使之變為纖維蛋白溶酶（分解纖維蛋白）、鏈球菌透明質酸酶（分解透明質酸）、鏈道酶（能分解DNA）及鏈球菌煙醯胺腺嘌呤二核苷酸酶。 此外，還能產生鏈球菌溶血素S（SLS，為脂蛋白，抗原性微弱）。在鏈球菌感染時，初次接觸抗原後約7～10天，即有抗體形成。在急性風濕性關節炎時，在咽峽炎初次發作後10～15天，患者血清抗鏈球菌抗體滴度明顯升高。 至今，臨床上仍以檢測抗鏈球菌溶血素O作為診斷指標（滴度1：500單位以上為陽性）。 發病機制有以下學說： ①鏈球菌感染學說：認為本病是鏈球菌直接感染所致，但從病灶中均未能檢測或分離出鏈球菌。 ②鏈球菌毒素學說：認為病變是由鏈球菌毒素（如SLS、SLO、鏈球菌蛋白酶、C-多糖等）所引起。 ③變態反應學說：認為病變是由於機體對鏈球菌抗原產生超敏反應（主要為Ⅲ型變態反應常伴有血內補體減少，兩者均不見於風濕熱。而且，幾乎不能解釋Aschoff小體的發生。 ④自身免疫學說：目前支持者最多。大多數風濕熱患者可證明有對心內膜（或心肌原纖維）、平滑肌（如血管壁）、心內膜等起反應的自身抗體。再者，已證明鏈球菌與組織成分之間存在交叉反應，即M-蛋白與心肌抗原之間（將M-蛋白注射於動物體內，產生的抗體可與心肌內膜起反應）鏈球菌多糖與心肌糖蛋白之間，以及鏈球菌透明質酸與軟骨的蛋白多糖復合物之間的交叉反應。在活動性風濕性全心炎患者，免疫熒光檢查證明，心肌內有彌漫的免疫球蛋白沉積；心瓣膜（主要在閉鎖緣）有IgG沉積，然而是否有自身抗體性質尚無定論。 總之，體液因素（Ⅲ型超敏反應、自身免疫）、細胞介導免疫及毒素作用都可能參與發病環節。 建議最好到醫院檢查一下
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