1、快克感冒葯 感冒嗓子不舒服，流鼻涕 感冒吃金感欣片怎麼樣，它的評價怎麼樣，高效感冒葯？拜託各位了 3Q
風濕病與疫苗 北京風濕病年會的課堂筆記報告人：北京協和醫院免疫科 田新平教授風濕病患者能不能接種疫苗？這是個天天有人問的難題，其實問題是雙向的，接種疫苗會不會得風濕病？田教授都給了很好的回答。非常欽佩田教授這種切中臨床實際的研究風格。一、流感疫苗系統性紅斑狼瘡患者，病情活動或使用免疫抑制劑時，不推薦注射流感疫苗。類風濕關節炎患者，病情活動、使用免疫抑制劑、具有易感遺傳背景者謹慎使用。二、乙肝疫苗病情穩定的系統性紅斑狼瘡患者注射乙肝疫苗是安全的。三、肺炎疫苗風濕病患者接種肺炎球菌疫苗是安全的。訪問金大夫的新浪博客：金大夫的八仙桌總結1、接種疫苗是安全的，雖然與風濕病有一定的相關性，但發病罕見。2、風濕病患者接種疫苗總體安全性良好。3、風濕病患者不宜接種活疫苗4、風濕病患者對疫苗的免疫反應降低，但仍然是一種經濟有效的保護措施。5、病情穩定、沒有使用免疫抑制劑的患者可以接種疫苗。6、使用生物制劑的患者，接種疫苗的時間與保護作用相關。（使用生物制劑當天接種疫苗，產生的抗體水平與使用傳統免疫抑制無異；如果使用生物制劑3周後接種疫苗，產生抗體的反應明顯降低。）滅活疫苗和組分疫苗肺炎球菌疫苗、甲肝乙肝疫苗、流感疫苗、白百破疫苗、流感嗜血桿菌B疫苗、腦膜炎球菌疫苗減毒活疫苗麻疹、腮腺炎、風疹疫苗脊髓灰質炎疫苗水痘疫苗卡介苗傷寒疫苗黃熱病疫苗 查看原帖>>
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2、說明卡介苗的培育方法？
葯物名稱： 卡介菌多糖核酸
葯物別名： 卡舒寧、卡提素、唯爾本、卡介苗多糖核酸、斯奇康
英文名稱： BCG-Polysaccharide Nucleic Acid
說明： 注射液：0.5mg。
功用作用： 本品系用卡介菌經熱酚法提取多糖、核酸，配以滅菌生理鹽水的卡介菌多糖核酸注射液。本品作為一種新型免疫調節劑，主要作用是調節機體免疫水平，增強機體的抗感染和抗過敏能力。 用於慢性支氣管炎、哮喘、感冒、慢性感染(如慢性腎炎)、過敏類疾病(如蕁麻疹、過敏性皮炎)、免疫復合物疾病(如腎小球腎炎)、系統性紅斑狼瘡、風濕性關節炎、免疫功能缺陷、腫瘤、神經性皮炎、尖銳濕疣等。
用法用量： 每次0.5mg，一周3次，3個月為一療程。或尊醫囑。
注意事項： 患急性傳染病（如麻疹、百日咳、肺炎等）、急性眼結膜炎、急性中耳炎及對本品過敏史者暫不宜使用。
本品不應有搖不散的凝塊及異物，安瓿有裂紋或有異物者不可使用。偶見紅腫、結節，熱敷後一周內自然消退。
3、不接中卡介苗有怎麼樣的風險,接種又有什麼風險?
卡介苗是預防結核病的，如肺結核。。。
4、背長個非霍奇金淋巴瘤怎麼辦
醫學術語。由於致熱原的作用使體溫調定點上移而引起的調節性體溫升高（超過0.5℃）,稱為發熱。每個人的正常體溫略有不同，而且受許多因素（時間、季節、環境、月經等）的影響。因此判定是否發熱，最好是和自己平時同樣條件下的體溫相比較。如不知自己原來的體溫，則腋窩體溫（檢測10分鍾）超過37.4℃可定為發熱。
引起發熱的原因很多，最常見的是感染（包括各種傳染病），其次是結締組織病（膠原病）、惡性腫瘤等。發熱對人體有利也有害。發熱時人體免疫功能明顯增強，這有利於清除病原體和
促進疾病的痊癒而且發熱也是疾病的一個標志，因此，體溫不太高時不必用退熱葯。但如體溫超過40℃（小兒超過39℃）則可能引起驚厥、昏迷，甚至嚴重後遺症，故應及時應用退熱葯及鎮靜葯（特別是小兒）。
證名。體溫高出正常標准，或自有身熱不適的感覺。發熱原因，分為外感、內傷兩類。外感發熱，因感受六淫之邪及疫癘之氣所致；內傷發熱，多由飲食勞倦或七情變化，導致陰陽失調，氣血虛衰所致。外感發熱多實，見於感冒、傷寒、溫病、瘟疫等病證；內傷多虛，有陰虛發熱、陽虛發熱、血虛發熱、氣虛發熱、虛勞發熱、陽浮發熱、失血發熱等。發熱類型，有壯熱、微熱、惡熱、發熱惡寒、往來寒熱、潮熱、五心煩熱、暴熱等。以發熱時間分，有平旦熱、晝熱、日晡發熱、夜熱等。以發熱部位分，有肌熱、腠理熱、肩上熱、背熱、肘熱、尺膚熱、手心熱、手背熱、足熱、四肢熱等。又有瘀積發熱、食積發熱、飲酒發熱、瘀血發熱、病後遺熱等。
發熱是指致熱原直接作用於體溫調節中樞、體溫中樞功能紊亂或各種原因引起的產熱過多、散熱減少，導致體溫升高超過正常范圍的情形。
正常人體溫一般為36～37℃，成年人清晨安靜狀態下的口腔體溫在36．3～37．2℃；肛門內體溫36．5～37．7℃；腋窩體溫36～37℃。
按體溫狀況，發熱分為：低熱：37．3～38℃；中等度熱：38．1～39℃：高熱：39．1～41℃；超高熱：41℃以上。
[編輯本段]發熱的原因 發熱是由於發熱激活物作用於機體，進而導致內生致熱原（EP）的產生並入腦作用於體溫調節中樞，更進而導致發熱中樞介質的釋放繼而引起調定點的改變，最終引起發熱。常見的發熱激活物有來自體外的外致熱原：細菌、病毒、真菌、螺旋體、瘧原蟲等；來自體內的：抗原抗體復合物、類固醇等。內生致熱原（EP）來自體內的產EP細胞，其種類主要有：白細胞介素-1（IL-1）、腫瘤壞因子（TNF）、干擾素（IFN）、白細胞介素-6（IL-6）等。EP作用於位於POAH的體溫調節中樞，致使正、負調節介質的產生。後者可引起調定點的改變並最終導致發熱的產生。
發熱本身不是疾病，而是一種症狀。其實，它是體內抵抗感染的機制之一。發燒甚至可能有它的用途：縮短疾病時間、增強抗生素的效果、使感染較不具傳染性。這些能力應可以抵消發燒時所經歷的不舒服。
不明原因發熱(FUO)的病因診斷是一個世界性難題,有近10%的FUO病例始終不能明確病因。發熱本身可由多類疾病,如感染、腫瘤、自身免疫病和血液病等疾病引起,無法明確歸類。過去這類患者通常由內科醫師診治,在大多數分科較細的醫院則主要由呼吸內科醫師接診。目前很多醫院開設了感染科,並把FUO歸於感染科診治,這種專科化管理是一種進步,可以提高診治水平。FUO有準確的定義,其包含3個要點:①發熱時間持續≥3周;②體溫多次>38.3℃;③經≥1周完整的病史詢問、體格檢查和常規實驗室檢查後仍不能確診。可見,雖然FUO本身是症狀診斷,不是疾病診斷,但診斷要求卻十分嚴格。
[編輯本段]發熱程度的判斷
以口腔溫度為例，發熱程度可劃分為：
低熱 37.3~38℃（99.1~100.4F）
中等熱 38.1~39℃ （100.6~102.2F）
高熱 39.1~41℃ （102.4~105.8F）
超高熱 41℃ （105.8F）及以上
腋窩溫度
分為低熱型（37.5℃＜38℃）中熱型（38－39）高熱型（39～40℃）、超高熱型（＞40℃）。
人體最高的耐受溫度為40.6~41.4℃（100.4~102.0F），直腸溫度持續升高超過41℃，可引起永久性的腦損傷；高熱持續在42℃以上2~4H常導致休克以嚴重並發症。體溫高達43℃則很少存活。
[編輯本段]發熱的診斷
發熱很少是單一病理過程腫瘤與結締組織病在發熱過程中可夾雜感染因素，致使臨床表現復雜，但絕大多數根據臨床特點與全面檢查後仍可明確診斷了解原因不明發熱病因分布的頻率，有助於提供臨床診斷的邏輯思維。根據熱程熱型與臨床特點，可分為急性發熱（熱程小於2周）、長期發熱（熱程超過2周且多次體溫在38℃以上）、和反復發熱（周期熱）。一般認為急性發熱病因中感染占首位其次為腫瘤、血管-結締組織病。這三類病因概括了90％原因不明發熱的病因診斷感染性疾病在原因不明發熱中佔多數，以細菌引起的全身性感染、局限性膿腫泌尿系感染、膽道感染為多見，結核病居第二位其中肺外結核遠多於肺結核。惡性腫瘤以發熱為主要表現者，依次為淋巴瘤惡性組織細胞瘤和各種實質性腫瘤，在原因不明發熱中所佔比例較既往增高。
原因不明發熱的診斷原則是對臨床資料要綜合分析判斷熱程長短對診斷具有較大的參考價值。感染性疾病熱程相對為最短。如熱程短呈漸進性消耗衰竭者，則以腫瘤為多見。熱程長無中毒症狀，發作與緩解交替出現者，則有利於血管-結締組織病的診斷在原因不明發熱診治過程中，要密切觀察病情，重視新出現的症狀和體征並據此做進一步檢查，對明確診斷很有意義。
1.病史與體格檢查 詳細詢問病史（包括流行病學資料）認真系統地體格檢查非常重要。如起病緩急，發熱期限與體溫的高度和變化有認為畏寒多數提示感染，然而淋巴瘤、惡性組織細胞瘤等約2/3也有畏寒說明畏寒並非感染性疾病所特有。但有明顯寒戰則常見於嚴重的細菌感染（肺炎雙球菌性肺炎、敗血症急性腎盂腎炎、急性膽囊炎等）、瘧疾輸血或輸液反應等。在結核病、傷寒立克次體病與病毒感染則少見。一般不見於風濕熱。發熱同時常伴有頭昏頭暈、頭痛、乏力食慾減退等非特異症狀，無鑒別診斷意義。但是定位的局部症狀有重要參考價值。如發熱伴有神經系統症狀，如劇烈頭痛嘔吐。意識障礙及驚厥、腦膜刺激征等則提示病變在中樞神經系統，應考慮腦炎、腦膜炎老年患者有嚴重感染時，常有神志變化，而體溫不一定很高值得注意
詢問流行病學史如發病地區、季節、年齡職業、生活習慣、旅遊史與同樣病者密切接觸史、手術史、輸血及血製品史外傷史、牛羊接觸史等，在診斷上均有重要意義有時一點的發現即可提供重要的診斷線索。
2.分析熱型 臨床上各種感染性疾病具有不同的熱型在病程進展過程中，熱型也會發生變化。因此了解熱型對於診斷、判斷病情、評價療效和預後均有一定的參考意義。
（一）按溫度高低（腋窩溫度）
分為低熱型（＜38℃）中熱型（38－39）高熱型（39～40℃）、超高熱型（＞40℃）。
（二）按體溫曲線形態分型
如稽留熱弛張熱、間歇熱、雙峰熱消耗熱、波狀熱、不規則熱等熱型的形成機理尚未完全闡明。大多認為熱型與病變性質有關。決定病變性質的因素為內生致熱原產生的速度量和釋放人血的速度，這些均影響體溫調定點上移的高度和速度。
3.區別感染性發熱與非感染性發熱
（一）感染性發熱
感染性發熱多具有以下特點：
1起病急伴有或無寒戰的發熱。
2全身及定位症狀和體征。
3血象：白細胞計數高於1.2x109/L，或低於0.5109／L。
4四唑氮藍試驗（NBT）：如中性粒細胞還原NBT超過20％，提示有細菌性感染，有助於與病毒感染及非感染性發熱的鑒別（正常值＜10%）應用激素後可呈假陰性。
5C反應蛋白測定（CRP）：陽性提示有細菌性感染及風濕熱，陰性多為病毒感染。
6中性粒細胞鹼性磷酸酶積分增高：正常值為0～37，增高愈高愈有利於細菌性感染的診斷，當除外妊娠癌腫、惡性淋巴瘤者更有意義。應用激素後可使之升高或呈假陽性
（二）非感染性發熱
非感染性發熱具有下列特點：
1熱程長超過2個月，熱程越長，可能性越大
2長期發熱一般情況好，無明顯中毒症狀。
3貧血、無痛性多部位淋巴結腫大、肝脾腫大
4.實驗室和輔助檢查 要根據具體情況有選擇地進行結合臨床表現分析判斷。如血常規、尿常規病原體檢查（直接塗片、培養、特異性抗原抗體檢測分子生物學檢測等）X線、B型超聲、CTMRI、ECT檢查，組織活檢（淋巴結肝、皮膚黍膜）、骨髓穿刺等
對大多數發熱患者診斷性治療並無診斷價值鑒於臨床上治療問題，對長期發熱原因不明者，除腫瘤外可以進行診斷性治療。但必須持慎重態度，選擇特異性強療效確切、副作用最小的葯物，如甲硝酸治療阿米巴肝病抗瘧葯治療瘧疾。大多用於診斷性治療葯物有抗生素、抗原蟲葯抗風濕葯等，這些葯物均有副作用（如葯熱、皮疹肝功能損害、造血器官損害等），如應用不當反而延誤病情。須注意此方法有它的局限性，就診斷而言特效治療的結果，一般否定意義較確診意義大。如疑為瘧疾者用氯隆正規治療無效，認為瘧疾的可能性很小。
發熱鑒別診斷：
1.急性發熱 （一）感染性發熱
1呼吸道病毒性感染 本組疾病占急性呼吸道疾病的70％－80％。由鼻病毒、流感病毒後流感病毒腺病毒、呼吸道合胞病毒。ECHO病毒柯薩奇病毒等引起，其臨床特點為多種表現。上呼吸道感染症狀大多較輕而細支氣管炎和肺炎的症狀較重。診斷主要依據臨床表現、白細胞計數和X線檢查及對抗生素的治療反應等近年由於診斷技術的進展，可用免疫熒光法和酶聯免疫吸附試驗（ELISA）快速診斷方法可確定病原。常見有流行性感冒；普通感冒；腺咽結膜熱；皰疹性咽峽炎；細支氣管炎；肺炎等。須與呼吸道細菌性感染鑒別。
2嚴重急性呼吸綜合征（severe acute respire-atory 、、syndrome,SARS）該病於2002年11月首發在我國廣東省，是一種由冠狀病毒引起的以發熱呼吸道症狀為主要表現的具有明顯傳染性的肺炎，重症患者易迅速進展為急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）而亡。對於有SARS流行病學依據有發熱、呼吸道症狀和肺部體征，並有肺部X線CT等異常影像改變，能排除其他疾病診斷者，可以做出SARS臨床診斷在臨床診斷的基礎上，若分泌物SARS冠狀病毒RNA（SARS COV RNA）檢測陽性，或血清 SARS COV抗體陽轉或抗體滴度4倍及以上增高，則可確定診斷。SARS COV分離是確立病原學診斷的「金標准」但其分離只允許在防護嚴密的p3實驗室進行，且體外細胞培養分離方法復雜且煩瑣，不適合臨床實驗室作為診斷的手段具備以下三項中的任何一項，均可診斷為重症SARS：①呼吸困難，成人休息狀態下呼吸頻率≥30次／min且伴有下列情況之一：胸片顯示多葉病變或病灶總面積在正位胸片上占雙肺總面積的1/3以上；48h內病灶面積增大＞50％且在正位胸片上占雙肺總面積的1/4以上。②出現明顯的低氧血症，氧合指數＜40 kPa（300mm-Hg）③出現休克或多器官功能障礙綜合征（MODS）。
3腎綜合征出血熱（HFRS） 主要依據：
①流行病學資料除新疆、西藏、青海台灣省及自治區外，其他省市均有報告。高度散發有明顯季節性。多數地區（野鼠型）在10－12月為大流行高峰，部分地區在5－7月小流行褐家鼠型發病≥高峰在3－5月。有直接或間接與鼠類及其排泄物接觸史；②臨床特點，具有發熱出血、腎損害三大主症及五期經過（發熱期、低血壓休剋期少尿期、多尿期、恢復期X③白細胞計數增高可有類白血病反應，病後五1～2d出現異形淋巴細胞（≥7％），血小板減少蛋白尿且短期急劇增加，若有膜狀物可明確診斷；④HFRS抗體IgM1:20陽性，用於早期診斷病後1－2d出現，4－5d陽性率達89%～98％。雙份血清HFRS抗體IgG恢復期比早期有4倍以上增長也可確診。
4傳染性單核細胞增多症 由EB病毒引起，全年均可散發，見於青少年特點是發熱、咽峽炎、頸後淋巴結腫大肝脾腫大。白細胞計數正常或稍低，單核細胞增高並伴有異形淋巴細胞（＞10%）嗜異性凝集試驗1：64陽性，抗EBV IgM陽性，可明確診斷
5流行性乙型腦炎 有嚴格季節性，絕大多數病例集中在7、89月。以10歲以下兒童為主，近年成人和老年人發病率較前增高可能與兒童普遍接受預防接種有關。特點為起病急、高熱意識障礙、驚厥、腦膜刺激征腦脊液異常等。結合流行季節，一般診斷較易不典型者依靠腦脊液檢查、流行性乙型腦炎特異性抗體辦、流行性乙型腦炎病毒抗原檢測進行診斷
6急性病毒性肝炎 甲型、戊型肝炎在黃值前期，可出現畏寒發熱，伴有上呼吸道感染症狀，類似流行性感冒易於誤診。但特點是具有明顯消化道症狀和乏力，如食慾缺乏惡心。嘔吐、厭油腹脹。肝區痛、尿黃肝功能明顯異常，以助鑒別。
7斑疹傷寒 輕型流行性斑疹傷寒與地方性斑疹傷寒須與其他發熱疾病鑒別。主要表現是起病急、稽留型高熱劇烈頭痛，病後3－5 d出現皮疹等。變形桿菌OX凝集試驗汝斐試驗）歹D1＠或恢復期較早期滴度上升4倍以上可確診。
8急性局灶性細菌性感染 此類疾病共同特點是高熱、畏寒或寒戰，伴有定位性症狀o）急性腎孟腎炎：常見於生育期女性患者，有腰痛、尿頻及尿痛如尿檢查有膿尿，可以成立診斷，病原學診斷有待細菌培養證實症狀嚴重者，應注意與腎周圍蜂窩織炎、腎周圍十相鑒別及時進行B型超聲或CT檢查。必要時腎區診斷性穿刺可明確診斷。⑤）急性膽道感染伴有膽絞痛：若不明顯者而體檢膽囊區有明顯壓痛有助診斷。o）細菌性肝膿腫。k）腳下膿腫：通常並發於腹腔手術後或有腹腔化膿性感染＠急性闌尾炎X十二指腸潰瘍穿孔膽囊或脾切除術後。當出現寒戰、高熱白細胞增高，又未找到其他感染灶時，應想到此病以右側多見，患側上腹部有顯著的搏動性疼痛，在深呼吸或轉位時加重下胸部有壓痛J擊痛與局部皮膚水腫。聽診呼吸音減弱或消失廠＊線檢查發現患側隔肌上升且活動受限，反應性胸膜炎等及時進行B超、CT或核磁共振（］ytl）等檢查可早期明確診斷。腹腔內膿腫可位於隔下結腸旁、闌尾周圍、腹膜後等部位形成包裹性膿腫。
9敗血症 在患有原發性感染灶，出現全身性膿毒血症症狀，並有多發性遷徙性膿腫時有助於診斷應警惕的是原發感染灶可很輕微或已癒合。故當遇到原因不明的急性高熱，伴有惡寒或寒戰出汗，全身中毒症狀重，白細胞增高與核左移血中無寄生蟲發現，無特殊症狀體征，應考慮到本病及時做血培養，找感染灶與遷徙性病灶（肺、皮膚等）其致病菌以金黃色葡萄球菌為多見，次為大腸桿菌及其他腸道革蘭陰性桿菌。近年真菌所致者有所增加也遇到罕見的致病菌。
（1）金黃色葡萄球菌敗血症：有原發皮膚感染（如擠壓瘡癤切開未成熟膿腫），後出現毒血症症狀，皮疹遷徙性病灶，考慮本病的可能性很大。若未發現感染灶或以某一臟器受損症狀為主，診斷較難。及時做血培養及骨髓培養可明確診斷既往認為以凝固酶陽性為判斷葡萄球菌致病性的依據，血培養表皮葡萄球菌陽性（凝固酶陰性）多為污染。近年報告該菌可引起免疫缺陷者院內感染（如傷口感染，插管感染及敗血症）。考慮本病的條件是：必須血培養2次以上陽性；分離的表皮葡萄球菌的生物型和抗生素型相似；臨床症狀在用適當抗生素治療後病情好轉
（2）大腸桿菌敗血症：常見於肝膽道、泌尿生殖道、胃腸道感染肝硬化、腹部術後、尿道手術後（包括導尿）特點為雙峰熱、高熱伴相對緩脈，早期出現休克（約l／4－1／2患者）且持續時間較長大多數白細胞增高，少數可正常或減少（但中性粒細胞高）。遷徙性病灶少見
（3）厭氧菌敗血症：致病菌主為脆弱樣桿菌次為厭氧鏈球菌產氣莢膜桿菌等。厭氧菌常與需氧菌混合感染。特點是黃疽發生率較高（10％－40％）可能與其內毒素直接損害肝臟，和（或）產氣莢膜桿菌a毒素的溶血作用有關；局部或遷徙性病灶中有氣體形成（以產氣莢膜桿菌顯著）；分泌物有特殊腐敗臭味；引起膿毒性血栓性靜脈炎而有腹腔、肺胸腔、腦、心內膜骨關節等膿腫；可有溶血性貧血及腎衰竭。
（4）真菌性敗血症：常見有白色念珠菌（佔大多數）麴菌、毛黴菌等。一般發生於原有嚴重疾病後期長期用皮質激素或廣譜抗生素的過程中。床表現較細菌性敗血症輕。無發熱或低熱常為原發病症狀掩蓋進展較慢。血培養可檢出致病真菌，咽拭子痰、糞、尿等培養可獲相同真菌生長
（5）少見的敗血症：如摩拉菌敗血症常見於免疫缺陷者6歲以下兒童。診斷的關鍵是對摩拉菌的鑒定。不動桿菌敗血症多見於老年人和嬰兒特別是糖尿病、癌症者最易發生院內感染。其感染源主要是呼吸器靜脈插管和醫護人員的手。紫色桿菌敗血症，致病菌為革蘭陰性桿菌為唯一產生紫色素的桿菌。可通過皮膚破損、胃腸道呼吸道進入體內。局部可出現淋巴結炎、蜂窩組織炎迅速發展為敗血症，可伴有遷徙性膿腫，主靠細菌學檢查確診
2.長期高熱 （一）感染性疾病
1結核病 以發熱起病者有急性血行播散型肺結核、結核性腦膜炎、浸潤型肺結核等原因不明的長期發熱，如白細胞計數正常或輕度增高，甚至減少者應考慮到結核病。原發病變大多在肺部，及時做X線檢查以助診斷
急性血行播散型肺結核（急性粟粒型結核）多見青少年兒童，尤其未接種過卡介苗者發生機會更多。近年也見到老年患者及患過原發感染後的成人特點是起病急，高熱呈稽留熱或弛張熱，持續數周數月伴有畏寒、盜汗、咳嗽少量痰或痰中帶血、氣短、呼吸困難發紺等。嬰幼兒及老年人症狀常不典型。患者多表現衰弱有些病例有皮疹（結核疹），胸部檢查常無陽性體征，可有肝脾輕度腫大此病早期（2周內）難診斷的原因是肺部X線檢查常無異常，結核菌素試驗也可陰性（約50％），尤其老年及體質差者多為陰性痰結核桿菌（聚合酶鏈反應，PCR）及血結核抗體測定有助診斷。眼底檢查可發現脈絡膜上栗粒結節或結節性脈絡膜炎有利於早期診斷。
2傷寒副傷寒 以夏秋季多見，遇持續性發熱1周以上者，應注意傷寒的可能近年傷寒不斷發生變化，由輕症化、非典型化轉變為病情重熱程長、並發症多、耐氯黴素等在鑒別診斷中須注意。多次血培養或骨髓培養陽性是聆診的依據。肥達反應可供參考
3細菌性心內膜炎 凡敗血症（尤其金黃色葡萄球菌所致）患者在抗生素治療過程中突然出現心臟器質性雜音或原有雜音改變，或不斷出現瘀斑或栓塞現象，應考慮到本病可能大多數原有先天性心臟病（室間隔缺損、動脈導管未閉等）或風濕性心臟瓣膜病史，少數偏前有拔牙扁桃體摘除、嚴重齒齦感染、泌尿道手術史出現持續發熱1周以上，伴有皮膚及黏膜瘀點、心臟雜音改變脾腫大、貧血、顯微鏡血尿等血培養有致病菌生長，超聲心動圖可發現贅生物所在的部位。
4肝腺腫 ①細菌性肝膿腫主要由膽道感染引起，多見於左右兩葉，以左葉較多見感染來自門靜脈系統者，右葉多見。特點是寒戰高熱，肝區疼痛，肝腫大壓痛叩擊痛，典型者診斷較易。遇有長期發熱而局部體征不明顯時診斷較難近年肝臟B超檢查，診斷符合率達96％。②阿米巴肝膿腫是阿米巴痢疾最常見的重要並發症。表現為間歇性或持續性發熱，肝區疼痛肝腫大壓痛、消瘦和貧血等。以單發肝右葉多見。肝穿刺抽出巧克力色膿液；膿液中找到阿米巴滋養體；免疫血清學檢查陽性，抗阿米巴治療有效可確診。
（二）感染性疾病
1原發性肝癌 國內原發性肝癌80％以上合並肝硬化。臨床特點是起病隱襲，早期缺乏特異症狀一旦出現典型症狀則多屬晚期。近年由於診斷方法的進展，可早期診斷小肝癌（>5cm）主要表現為肝區痛、乏力、腹脹納差、消瘦、進行性肝腫大（質硬表面不平）黃疸、消化道出血等。一般診斷較易當以發熱為主訴者診斷較難，表現為持續性發熱或弛張熱，或不規則低熱少數可有高熱（如炎症型或彌漫性肝癌）易誤為肝臟腫或感染性疾病。及時檢測甲胎蛋白（AFP），其靈敏性特異性均有利於早期診斷。凡ALT正常，排除妊娠和生殖腺胚胎癌如AFP陽性持續3周，或AFP＞200ng/ml持續2月即可確診。若AFP＞升高而周ALT下降動態曲線分離者肝癌可能性大。此外，r-谷氨酸轉肽酶（r-GT）鹼性磷酸酶（AKP）增高也有輔助診斷價值B超、CT、放射性核素顯像均有助於定位診斷選擇性肝動脈造影（或數字減影肝動脈造影）可發現1cm的癌灶，是目前較好的小肝癌定位的方法。
2惡性淋巴瘤 包括霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤。多見於20－40歲，以男性多見臨床物無症狀或有進行性淋巴結腫大、盜汗、消瘦皮疹或皮膚症癢等。凡遇到未明原因的淋巴結腫大按炎症或結核治療1個月無效者；不明原因的發熱，均應考慮本病的可能確診主要依靠病理。可以做淋巴結活檢、骨髓穿刺肝穿 、B超、CT等檢查並與傳染性單核細胞增多症、淋巴結結核、慢性淋巴結炎轉移癌、風濕病及結締組織病等鑒別。
3惡性組織細胞病 本病臨床表現復雜，發熱是常見的症狀。有的病例似敗血症傷寒。結核病、膽道感染等但經過臨床系統檢查治療均無效，至晚期才確診。與其他急性感染性疾病鑒別要點是：①臨床似感染性疾病但找不到感染灶，病原學與血清學檢查均為陰性；②進行性貧血、全血細胞減少顯著；③肝脾腫大與淋巴結腫大的程度顯著；④隨病程進展進行性惡病質；⑤抗生素治療無效。對有長期發熱原因不明，伴有肝脾腫大淋巴結腫大，而流行病學資料、症狀體征不支持急性感染且有造血功能障礙者，須想到本病的可能。如骨髓塗片或其他組織活檢材料中找到典型的惡性組織細胞和大量血細胞被吞噬現象並排除其他疾病，則診斷基本可以成立。因此骨髓塗片檢查是診斷本病的重要依據由於骨髓損害可能為非彌漫性，或因取材較少，故陰性時不能除外必要時多次多部位檢查。淺表淋巴結因病變不明顯，故陰性也不能除外
本病須與反應性組織細胞增多症鑒別如傷寒、粟粒型結核、病毒性肝炎風濕病、SLE。傳染性單核細胞增多症等其骨髓中可出現較多組織細胞，甚至血細胞被吞噬現象。應注意：①有原發病；②所見組織細胞形態較正常無多核巨型組織細胞；③隨原發病治癒，組織細胞反應也隨之消失。
4急性白血病 可有發熱，經血塗片、骨髓檢查可以確診不典型白血病僅表現為原因不明的貧血與白細胞減少，易誤為急性再生障礙性貧血，骨髓塗片有異常改變可以診斷。故臨床遇有發熱、貧血乏力、齒齦腫痛、出血粒細胞減少者，及時進行骨髓塗片檢查。
5血管一結締組織病書
（1）SLE：長期發熱伴有兩個以上器官損害血象白細胞減少者應考慮到本病。多見於青年女性。臨床特點是首先以不規則發熱伴關節痛，多形性皮疹（典型者為對稱性面頰鼻樑部蝶形紅斑，60％－80％）多見伴日光過敏、雷諾現象、漿膜炎等血沉增快，丙種球蛋白升高，尿蛋白陽性血狼瘡細胞陽性，抗核抗體（ANA）陽性，抗雙鏈去氧核糖核酸（抗ds－DNA）抗體陽性抗Sm（Smith抗原）抗體陽性。應注意SLE在病程中可始終無典型皮疹，僅以高熱表現的特點
（2）結節性多動脈炎：表現為長期發熱伴肌痛、關節痛、皮下結節（下肢多沿血管走向分布，或成條索狀）、腎損害血壓高，胃腸症狀等。診斷主要依據皮下結節與肌肉（三角肌或胖腸肌）活檢
（3）類風濕性關節炎：典型病例較易診斷少年型類風濕性關節炎（Still病）,可有畏寒、發熱、一過性皮疹關節痛不明顯，淋巴結腫大，肝脾腫大虹膜睫狀體炎，心肌炎，白細胞增高血沉增快但類風濕因子陰性，抗核抗體與狼瘡細胞均陰性。
5、卡介苗和卡介苗多糖核酸有什麼區別?
你好，介菌多糖核酸本品作為一種新型免疫調節劑，主要作用是調節機體免疫水平，增強機體的抗感染和抗過敏能力。慢性支氣管炎、哮喘、感冒、慢性感染(如慢性腎炎)、過敏類疾病(如蕁麻疹、過敏性皮炎)、免疫復合物疾病(如腎小球腎炎)、系統性紅斑狼瘡、風濕性關節炎、免疫功能缺陷、腫瘤、神經性皮炎、尖銳濕疣等。
6、看過肺結核病人應該怎麼預防，再加我有點感冒。我小時候以前打過卡介苗，病房是通風。我是傳染機率大不大
打過疫苗就不怕,
7、小外甥1歲半，剛查出是川崎病，真的不知道怎麼辦好 我真的非常非常難受
【概述】
皮膚粘膜淋巴結綜合症（muco-cuta-meous lymph node syndrome，MCLS）又稱川崎病（Kawasaki diseaes），是一種以全身血管炎變為主要病理的急性發熱性出疹性小兒疾病。1967年日本川崎富作醫生首次報道。由於本病可發生嚴重心血管病變，引起人們重視，近年發病增多，1990年北京兒童醫院風濕性疾病住院病例中，川崎病67例，風濕熱27例；外省市11所醫院相同的資料中，川崎病為風濕的2部。顯然川崎病已取代風濕熱為我國小兒後天性心臟病的主要病因之一。目前認為川崎病是一種免疫介導的血管炎，暫編入結締組織疾病篇內。
【診斷】
日本MCLS研究委員會（1984年）提出此病診斷標准應在下述六條主要臨床症狀中至少滿足五條才能確定：①不明原因的發熱，持續5天或更久；②雙側結膜充血；③口腔及咽部粘膜彌漫充血，唇發紅及乾裂，並呈楊梅舌；④發病初期手足硬腫和掌跖發紅，以及恢復期指趾端出現膜狀脫皮；⑤軀幹部多形紅斑，但無水皰及結痂；⑥頸淋巴結的非化膿性腫脹，其直徑達1.5cm或更大。但如二維超聲心動圖或冠狀動脈造影查出冠狀動脈瘤或擴張，則四條主要症狀陽性即可確診。
近年報道不完全性或不典型病例增多，約為10%～20%。僅具有2～3條主要症狀，但有典型的冠狀動脈病變。多發生於嬰兒。典型病例與不典型病例的冠狀動脈瘤發生率相近。一旦疑為川崎病時，應盡早做超聲心動圖檢查。
【治療措施】
急性期治療
1.丙種球蛋白 近年研究已證實早期靜脈輸入丙種球蛋白加口服阿司匹林治療可降低川崎病冠狀動脈瘤的發生率。必須強調在發病後10天之內用葯。用法為每日靜脈滴注丙種球蛋白400mg/kg，2～4小時輸入，連續4天；同時加口服阿司匹林50～100mg/kg·d，分3～4次，連續4天，以後閏至5mg/kg·d，頓服。
2.阿司匹林 早期口服阿司匹林可控制急性炎症過程，減輕冠狀動脈病變，但尚無對照研究表明阿司匹林治療能降低冠狀動脈瘤的發生率。服用劑量每天30～100mg·kg，分3～4次。日本醫生傾向於用小劑量，其依據是在是在川崎病急性期服大劑量者認為急性患者對阿司匹林吸收減低和清除增加，用大劑量才能達到抗炎效果。服用14天，熱退後減至每日3～5mg/kg，一次頓服，豐收到抗血小板聚集作用。
3.皮質激素 一向認為腎上腺皮質激素有較強的抗炎作用，可緩解症狀，但以後發現皮質激素易致血栓形成，並妨礙冠狀動脈病變修復，促進動脈瘤形成，故不宜單用強地松等皮質激素治療。除非並發嚴重心肌炎或持續高熱重症病例，可聯合應用強地松和阿司匹林治療，為控制川崎病的早期炎症反應一般不單用皮質激素。
恢復期的治療和隨後治療
1.抗凝治療 恢復期病例用阿司匹林每日3～5mg/kg，1次服用，至血沉、血小板恢復正常，如無冠狀動脈異常，一般在發病後6～8周停葯。此後6個月、1年復查超聲心動圖。對遺留冠狀動脈慢性期病人，需長期服用抗凝葯物並密切隨訪。有小的單發冠狀動脈瘤病人，應長期服用阿司匹林3～5mg/kg·d，直到動脈瘤消退。對阿司匹林不耐受者，可用潘生丁每日3～6mg/kg，分2～3次服。每年心臟情況。如超聲心動圖，臨床資料或運動試驗提示心肌缺血，應做冠狀動脈造影。患者有多發或較大的冠脈瘤，應長期口服造影。患者有多發或較大的冠脈瘤，應長期口服阿司匹林及潘生丁。有巨瘤的患者易形成血栓、發生冠狀動脈狹窄或閉塞，可用口服法華令抗凝劑。這些病人應限制活動，不參加體育運動。每3～6月檢查心臟情況，如有心肌缺血表現或運動試驗陽性，應作冠狀動脈造影，了解狹窄病變進展情況。患有1支或多支主要冠狀動脈閉塞的病人，應長期接受抗凝治療，反復檢查心臟情況，包括心肌掃描、運動試驗、冠狀血管造影等，並考慮外科治療。
2.溶栓治療 對心有梗塞及血栓形成的病人採用靜脈或導管經皮穿刺冠狀動脈內給葯，促使冠脈再通，心肌再灌注。靜脈溶栓1小時內輸入尿激酶20000u/kg，繼之以每小時3000～4000u/kg輸入。冠狀動脈給葯1小時內輸入尿激酶1000u/kg。也可用鏈激酶，靜脈溶栓1小時內輸入鏈激酶10000u/kg，半小時後可再用1次。以上葯物快速溶解纖維蛋白，效果較好，無不良反應。
3.冠狀動脈成形術 近年應用氣囊導管對冠狀動脈狹窄病例進行擴張，已獲成功。
4.外科治療 冠狀動脈搭橋術的適應證為：①左主幹高度閉塞；②多枝高度閉塞；③左前降支近高度閉塞。對嚴重二尖瓣關閉不全病例，內科治療無效，可行瓣膜成形術或瓣膜置換術。日本報道接受冠狀動脈分流術的62例川崎病患者，其中7例同時做二尖瓣手術。術前70%病人有心絞痛、心力衰竭或其他症狀。術後4年存活率87%，10年存活率45%，大多數死於後期心肌梗塞或猝死。
發生心原性休克，心力衰竭及心律失常應予相應治療。
【病因學】
病因尚未明確。本病呈一定的流行及地主性，臨床表現有發熱、皮疹等，推測與感染有關。一般認為可能是多種病原，包括EB病毒、逆轉錄病毒（retrovirus），或鏈球菌、丙酸桿菌感染。1986年曾報道患者外周血淋巴細胞培養上清液中逆轉錄酶活性增高，提示該病可能為逆轉錄病毒引起。但多數研究未獲得一致性結果。以往也曾提出支原體、立克次體、塵蟎為本病病原，亦未得到證實。也有人考慮環境污染或化學物品過敏可能是致病原因。
【發病機理】
近年研究表明本病在急性期存在明顯的免疫失調，在發病機理上起重要作用。急性期外周血T細胞亞群失衡，CD4增多，CD8減少，CD4/CD8比值增加。此種改變在病變3～5周最明顯，至8周恢復正常。CD4/CD8比值增高，使得機體免疫系統處於活化狀態，CD4分泌的淋巴因子增多，促進B細胞多克隆水活化、增殖和分化為漿細胞，導致血清IgM，IgA，IgG，IgE升高，活化T細胞分泌高濃度的白細胞介素（1L-1，4，5，6）、r-干擾素（IFN-r）、腫瘤壞死因子（TNF）。這些淋巴因子、活性介素均可誘導內皮細胞表達和產生新抗原；另一方面又促進B細胞分泌自身抗體，從而導致內皮細胞溶細胞毒性作用，內皮細胞損傷故發生血管炎。1L-11L-6、TNF增高尚可誘導肝細胞合成急性反應性蛋白質，如C反應蛋白、αr-抗胰蛋白酶、結合珠蛋白等，引起本病急性發熱反應。本病患者循環免疫復合物（CIC）增高，50～70%病例於病程第1周即可沒得，至第3～4周達高峰。CIC在本病的作用機理還不清楚，但本病病變部位無免疫復合物沉積，血清C3不下降反而升高，不符合一般免疫復合物病。上述免疫失調的觸發病因不明。現今多認為川崎病是一定易患宿主對多種感染病原觸發的一種免疫介導的全身性血管炎。
【病理改變】
根據日本MCLS研究委員會1990年對217例死亡病例的總結，在病理形態學上，本病血管炎變可分為四期：
Ⅰ期：約1～2周，其特點為：①小動脈、小靜脈和微血管及其周圍的發炎；②中等和大動脈及其周圍的發炎；③淋巴細胞和其它白細胞的浸潤及局部水腫。
Ⅱ期：約2～4周，其特點為：①小血管的發炎減輕；②以中等動脈的炎變為主，多見冠狀動脈瘤及血栓；③大動脈少見血管性炎變；④單核細胞浸潤或壞死性變化較著。
Ⅲ期：約4～7周，其特點為：①小血管及微血管炎消退；②中等動脈發生肉芽腫。
Ⅳ期：約7周或更久，血管的急性炎變大多都消失，代之以中等動脈的血栓形成、梗阻、內膜增厚而出現動脈瘤以及瘢痕形成。關於動脈病變的分布，可分為：①臟器外的中等或大動脈，多侵犯冠狀動脈、腋、髂動脈及頸、胸、腹部其它動脈；②臟器內動脈，涉及心、腎、肺、胃腸、皮、肝、脾、生殖腺、唾液腺和腦等全身器官。
血管炎變之外，病理還涉及多種臟器，尤以間質性心肌炎、心包炎及心內膜炎最為顯著，可波及傳導系統，往往在Ⅰ期病變時引致死亡。到了第Ⅱ、Ⅳ期則常見缺血性心臟病變，心肌梗塞可致死亡。還有動脈瘤破裂及心肌炎也是Ⅱ、Ⅲ期死亡的重要原因。
MCLS的血管病理與嬰兒型結節性多動脈炎非常相似。除冠狀動脈或肺動脈瘤和血栓形成外，主動脈、回腸動脈或肺動脈等血管內膜均有改變。熒光抗體檢查可見心肌、脾、淋巴結的動脈壁均有免疫球蛋白IgG沉著。頸淋巴結及皮膚勻可出現血管炎，伴有小血管纖維性壞死。還有胸腺高度萎縮，心臟重量增加，心室肥大性擴張，肝臟輕度脂肪變性以及淋巴結充血和濾泡增大。但腎小球並無顯著病變。
本病與典型結節性動脈周圍炎（Kussmaul-Maier型）區別之點如下：①後者的血管炎顯示明顯的類纖維樣壞死（fibrinoide necrosis），而MCLS則少見這種壞死性變化或僅有輕微變化；②典型的結節性動脈周圍炎難得涉及肺動脈。
【流行病學】
本病的嬰兒及兒童均可病，但80～85%患者在5歲以內，好發於6～18個月嬰兒。男孩較多，男：女為1.3～1.5∶1。無明顯季節性，或謂夏季較多。日本至1990年已有川崎病約10萬例。並於1979、1982年已及1986年發生3次流行，流行期間4歲以內兒童發病率為172～194/10萬。世界各地雖報告例數不如日本多，但北至瑞典，荷蘭，美國，加拿大，英國，南朝鮮；南達希臘，澳大利亞，新加坡等都有發病。我國首先自1978年京、滬、杭、蓉及台灣等地報告少數病例。1989年《實用兒科雜志》綜合220例，來源遍及全國各地。1983～1986年全國主要兒童醫院及醫學院附屬醫院的通信調查，共有住院病例965例。1987～1991年第二次調查，住院病例增至1969例，並有每年增加趨勢。4歲以內患者佔78.1%，男：婦女1.6∶1。美國所見病例中以日本裔較多，日本報道同胞發病1～2%，提示有遺傳傾向。
【臨床表現】
主要症狀 常見持續性發熱，5～11天或更久（2周至1個月），體溫常達39℃以上，抗生素治療無效。常見雙側結膜充血，口唇潮紅，有皸裂或出血，見楊梅樣舌。手中呈硬性水腫，手掌和足底早期出現潮紅，10天後出現特徵性趾端大片狀脫皮，出現於甲床皮膚交界處。還有急性非化膿性一過性頸淋巴結腫脹，以前頸部最為顯著，直徑約1.5cm以上，大多在單側出出現，稍有壓痛，於發熱後3天內發生，數日後自愈。發熱不久（約1～4日）即出現斑丘疹或多形紅斑樣皮疹，偶見痱疹樣皮疹，多見於軀幹部，但無皰疹及結痂，約一周左右消退。
其它症狀 往往出現心臟損害，發生心肌炎、心包炎和心內膜炎的症狀。患者脈搏加速，聽診時可聞心動過速、奔馬律、心音低鈍。收縮期雜音也較常有。可發生瓣膜關閉不全及心力衰竭。作超聲心動圖和冠狀動脈造影，可查見多數患者有冠狀動脈瘤、心包積液、左室擴大及二尖瓣關閉不全。X線胸片可見心影擴大。偶見關節疼痛或腫脹、咳嗽、流涕、腹痛、輕度黃疸或無菌性腦脊髓膜炎的表現。急性期約20%病例出現會陰部、肛周皮膚潮紅和脫屑並於1～3年前接種卡介苗的原部位再現紅斑或結痂。恢復期指甲可見橫溝紡。
長短不一。病程的第一期為急性發熱期，一般病程為1～11天，主要症狀於發熱後即陸續出現，可發生嚴重心肌炎。進入第二期為亞急性期，一般為病程11～21天，多數體溫下降，症狀緩解，指趾端出現膜狀脫皮。重症病例仍可持續發熱。發生冠狀動脈瘤，可導致心肌梗塞、動脈瘤破裂。大多數病人在第4周進入第三期即恢復期，一般為病程21～60天，臨床症狀消退，如無明顯冠狀動脈病變即逐漸恢復；有冠狀動脈瘤則仍可持續發展，可發生心肌梗塞或缺血性心臟病。少數嚴重冠狀動脈瘤患者進入慢性期，可遷延數年，遺留冠狀動脈狹窄，發生心絞痛、心功能不全，缺血性心臟病，可因心肌梗塞而危及生命。
【並發症】
由於心血管的病變，既是本病自身的症狀，又是可致死亡的並發症，在此節中將詳述其經過情況，以期早期發現，及時適當治療。
1.冠狀動脈病變 根據日本1009例川崎病觀察結果，提示一過性冠狀動脈擴張佔46%，冠狀動脈瘤佔21%。應用二維超聲心動圖檢查發現冠狀動脈擴張在發病第3天即可出現，多數於3～6月內消退。發病第6天即可測得冠狀動脈瘤，第2～3周檢出率最高，第4周之後很少出現新的病變。冠狀動脈瘤的發生率為15～30%，臨床心肌炎的存在並不預示冠狀動脈受累。與冠狀動脈瘤有明確相關的一些危險因素包括發病年齡在1歲以內、男孩、持續發熱超過14天、貧血、白細胞總數在30×109/L以上、血沉超過100mm/h、C反應蛋白明顯升高，血漿白蛋白減低和發生體動脈瘤者。大多數冠狀動脈瘤呈自限性經過，多數於1～2年內自行消退。
本病的冠狀動脈病變以累及其主幹近端，左前降支最多見，其次為左迴旋支少見。罕見孤立的遠端動脈瘤。一般將冠狀動脈病變嚴重的程度分為四度：①正常（0度）：冠狀動脈無擴張。②輕度（Ⅰ度）：瘤樣擴張明顯而局限，內徑＜4mm。③中度（Ⅱ度）：可為單發、多發或廣泛性，內徑為4～7mm。④重度（Ⅲ度）：巨瘤內徑≥8mm，多為廣泛性，累及1支以上。發生率約為5%，預後不良。故有冠狀動脈病變者應密切隨訪定期復查超聲心動圖。通常在發病4周內每周檢查1次，以後2月、半年復查，然後根據病變程度至少每年復查一次。對有症狀的病人及冠狀動脈嚴重受累者應作冠狀動脈造影檢查。造影檢查可准確評估冠狀動脈狹窄及閉塞程度及遠端病變。因導致端堵塞血管腔可發生一過性心肌缺血，心室顫動等嚴重並發症。冠狀動脈造影的適應證為：①有心肌缺血症狀。②持續心臟瓣膜病變。③X-線平片示冠狀動脈鈣化。④超聲心動圖顯示持久的冠狀動脈瘤。
2.膽囊積液 多出現於亞急性期，可發生嚴重腹痛，腹脹及黃疸。在右上腹可摸到腫塊，腹部超聲檢查可以證實。大多自然痊癒，偶可並發麻痹性腸梗阻或腸道出血。
3.關節炎或關節痛 發生於急性期或亞急性期，大小關節均可受累，約見於20%病例，隨病情好轉而痊癒。
4.神經系統改變 急性期包括無菌性腦脊髓膜炎、面神經麻痹、聽力喪失、急性腦病和高熱驚厥等，是由於血管炎引起，臨床多見，恢復較快，預後良好。其中無菌性腦脊髓膜炎最常見，發生率約25%。多發生於病初2周內。部分患兒顱壓增高，表現前囪隆起。少數患兒頸項強直，可有嗜睡、雙眼凝視、昏迷等意識障礙。腦脊液淋巴細胞輕度增多，糖、氯化物正常，蛋白會計師絕大多數正常。臨床症狀多在數日內消失，面神經麻痹多見於嚴重患者，常為外周性麻痹，可能是由於血管炎性反應波及面神經，或鄰近部位血管病變，如動脈瘤形成、動脈擴張等，一過性壓迫面神經所致。恢復期由於大腦中動脈狹窄或閉塞引起的肢體癱瘓，則容易遺留後遺症，較為少見。
5.其他並發症 肺血管炎在X線胸片顯示肺紋一增多或有片狀陰影，偶有發生肺梗塞。急性期可有尿道炎，尿沉渣可見白細胞增多及輕度蛋白尿。虹膜睫狀體炎較少見。約2%患者發生體動脈瘤，以腋、髂動脈多見。偶見指趾壞疽。
【輔助檢查】
急性期白細胞總數及粒細胞百分數增高，核左移。過半數病人可見輕度貧血。血沉明顯增快，第1小時可達100mm以上。血清蛋白民泳顯示球蛋白升高，尤以α2球蛋白增多顯著。白蛋白減少。IgG、IgA、IgA增高。血小板在第2周開始增多。血液呈高凝狀態。抗鏈球菌溶血素O滴度正常。類風濕因子和抗核體均為陰性。C反應蛋白增高。血清補體正常或稍高。尿沉渣可見白細胞增多和/或蛋白尿。心電圖可見多種改變，以ST段和T波波異常多見，也可顯示P-R、Q-R間期延長，異常Q波及心律紊亂。二維超聲心動圖適用於心臟檢查及長期隨訪在半數病中可發現各種心血管病變如心包積液、左室擴大、二尖瓣關閉不全及冠狀動脈擴張或形成動脈瘤。最好能在病程的急性期和亞急性期每周檢查1次，是監測冠狀動脈瘤的最可靠的無創傷性檢查方法。在出現無菌性腦膜炎的病例，腦脊液中淋巴細胞可高達50～70/mm3。有些病例可見血清膽紅素或谷丙轉氨稍高。細菌培養和病毒分離均為陰性結果。
【鑒別診斷】
應與各種出疹性傳染病、病毒感染、急性淋巴結炎、類風濕病以及其它結締組織病、病毒性心肌炎、風濕炎心臟炎互相鑒別。
本症與猩紅熱不同之點為：①皮疹在發病後第3天才開始；②皮疹形態接近麻疹和多形紅斑；③好發年齡是嬰幼兒及較小兒童時期；④青黴素無療效。
本症與幼年類風濕病不同之處為：①發熱期較短，皮疹較短暫；②手足硬腫，顯示常跖潮紅；③類風濕因子陰性。
與滲出性多形紅斑不同之點為：①眼、唇、無膿性分泌物及假膜形成；②皮疹不包括水皰和結痂。
與系統性紅斑狼瘡不同之處為：①皮疹在面部不顯著；②白細胞總數及血小板一般升高；③抗核抗體陰性。④好發年齡是嬰幼兒及男孩多見。
與嬰兒型結節性多動脈類的症狀有很多相似之處，但MCLS的發病率較多，病程產短，預後較好。這兩種病的相互關系尚待研究。
與出疹性病毒感染的不同點為：①唇潮紅、乾裂、出血，呈楊梅舌；②手足硬腫，常跖潮紅及後期出現指趾端膜狀脫皮；③眼結膜無水腫或分泌物；④白細胞總數及粒細胞百分數均增高，伴核左移；⑥血沉及C反應蛋白均顯著增高。
與急性淋巴結炎不同之點為：①頸淋巴結腫大及壓痛較輕，局部皮膚及皮下組織無紅腫；②無化膿病灶。
與病毒性心肌炎不同之處為：①冠狀動脈病變突出；②特徵性手足改變；③高熱持續不退。
與風濕性心臟炎不同之處為：①冠狀動脈病變突出；②無有意義的心臟雜音；③發病年齡以嬰幼兒為主。
【預後】
絕大多數患兒預後良好，呈自限性經過，適當治療可以逐漸康復。這一點與嬰兒型結節性動脈周圍炎相比，差異很大。但15～30%的川崎病患者可發生冠狀動脈瘤。由於冠狀動脈瘤，血栓閉塞或心肌炎而死亡者佔全部病例的1～2%，甚至在恢復期中也可猝死。後遺缺血性心臟病為數甚少。約2%左右出現再發。病死率近年已下降為0.5%～1.0%。日本104例川崎病死因分析，心肌梗塞中57%，心力衰竭12%，心肌梗塞伴心力衰竭6.7%，冠狀動脈瘤破裂5%，心律失常1%，其他尚有並發感染等。北京兒童醫院自1986年應用二維超聲心動圖檢查川崎病188例，檢出冠狀動脈病變60例，包括擴張44例，形成動脈瘤16例。經隨訪3月～5年，平均22.6月。恢復正常前者40例，後者6例。恢復正常時間分別為4.4±2.9月及15.7±17.2月。死亡2例，1例多發中度冠狀動脈瘤（內徑7mm），因急性前壁心肌梗塞，另1例為多發巨瘤，於病程28天發生右冠狀動脈破裂。
8、經常下午發低燒是什麼原因?
多種疾病會引起低燒。發燒是一種症狀，風濕、結核、慢性炎症、免疫力低下等疾病都會引起持續低燒；長期心理緊張、情緒不穩定也會引起體溫中樞紊亂，造成不明原因的持續低燒。身體的任何系統出現問題都可能引起持續低燒。低燒的原因是什麼，通過血、尿、便等常規檢查很難查出，有些因細菌感染的疾病引起的低燒，要通過細菌培養才能發現。
不明低燒不能濫用葯。發熱是機體抵抗疾病侵襲的反應之一。低熱病人服用退熱葯，並不利於疾病的治療。亂用退燒葯，還有導致白細胞下降、再生障礙性貧血等危險。體溫38℃以上時，才應考慮使用退燒葯。
持續低燒應盡早就醫，應及早進行全面檢查。一些惡性腫瘤早期或細菌感染早期的症狀也是低燒。建議你到醫院做相關檢查，以避免引起發燒的病因惡化。