類風濕性關節炎發病機制

1、類風濕是怎麼引起的？

類風濕關節炎一般考慮是由於細菌、病毒或支原體的感染或者遺傳等因素引起，還可以考慮是由於機體自身的免疫系統紊亂引起的。此外，環境因素也會導致類風濕性關節炎的發作，例如寒冷、潮濕環境等。平時要保暖，防止肢體受涼而加重疾病。

2、類風濕性關節炎的發病機理是什麼？

由於病原體抗原進入人體，被巨噬細胞吞噬消化濃縮，與HLA-DR結合成復合物，被T細胞受體識別，T輔助淋巴細胞被激活，引起一系列的免疫反應

類風濕因子是免疫球蛋白IgGFc端的抗體，它能與自身的IgG結合(形成免疫復合物)，它是一種自身抗體，是引起關節慢性炎症和其他臨床表現的重要因素因此，它是一種自身免疫性疾病，病因不清，可能與自身免疫遺感測染以及精神過度緊張有關

3、類風濕性關節炎是怎麼引起的？

1類風濕性關節炎引起的原因很多
2比如風吹著了或是受涼了
3或是潮濕環境下呆時間長了等等
4都能造成類風濕關節炎這種病

4、類風濕性關節炎

一.發病原因
病因尚未完全明確。類風濕性關節炎是一個與環境、細胞、病毒、遺傳、性激素及神經精神狀態等因素密切相關的疾病。
(一)細菌因素實驗研究表明A組鏈球菌及菌壁有肽聚糖(peptidoglycan)可能為RA發病的一個持續的刺激原，A組鏈球菌長期存在於體內成為持續的抗原，刺激機體產生抗體，發生免疫病理損傷而致病。支原體所製造的關節炎動物模型與人的RA相似，但不產生人的RA所特有的類風濕因子(RF)。在RA病人的關節液和滑膜組織中從未發現過細菌或菌體抗原物質，提示細菌可能與RA的起病有關，但缺乏直接證據。
(二)病毒因素RA與病毒，特別是EB病毒的關系是國內外學者注意的問題之一。研究表明，EB病毒感染所致的關節炎與RA不同，RA病人對EB病毒比正常人有強烈的反應性。在RA病人血清和滑膜液中出現持續高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗體，但到目前為止在RA病人血清中一直未發現EB病毒核抗原或殼體抗原抗體。
(三)遺傳因素本病在某些家族中發病率較高，在人群調查中，發現人類白細胞抗原(HLA)-DR4與RF陽性患者有關。HLA研究發現DW4與RA的發病有關，患者中70%HLA-DW4陽性，患者具有該點的易感基因，因此遺傳可能在發病中起重要作用。
(四)性激素研究表明RA發病率男女之比為1∶2～4，妊娠期病情減輕，服避孕葯的女性發病減少。動物模型顯示LEW/n雌鼠對關節炎的敏感性高，雄性發病率低，雄鼠經閹割或用β-雌二醇處理後，其發生關節炎的情況與雌鼠一樣，說明性激素在RA發病中起一定作用。
寒冷、潮濕、疲勞、營養不良、創傷、精神因素等，常為本病的誘發因素，但多數患者前常無明顯誘因可查。
(二)發病機制
發病機理尚未完全明確，認為RA是一種自身免疫性疾病已被普遍承認。具有HLA-DR4和DW4型抗原者，對外界環境條件、病毒、細菌、神經精神及內分泌因素的刺激具有較高的敏感性，當侵襲機體時，改變了HLA的抗原決定簇，使具有HLA的有核細胞成為免疫抑制的靶子。由於HLA基因產生可攜帶T細胞抗原受體和免疫相關抗原的特性，當外界刺激因子被巨噬細胞識別時，便產生T細胞激活及一系列免疫介質的釋放，因而產生免疫反應。
細胞間的相互作用使B細胞和漿細胞過度激活產生大量免疫球蛋白和類風濕因子(RF)的結果，導致免疫復合物形成，並沉積在滑膜組織上，同時激活補體，產生多種過敏毒素(C3a和C5a趨化因子)。局部由單核細胞、巨噬細胞產生的因子如IL-1、腫瘤壞死因子a、和白三烯B4，能刺激我形核白細胞移行進入滑膜。局部產生前列腺素E2的擴血管作用也能促進炎症細胞進入炎症部位，能吞噬免疫復合物及釋放溶酶體，包括中性蛋白酶和膠原酶，破壞膠原彈力纖維，使滑膜表面及關節軟骨受損。RF還可見於浸潤滑膜的閃細胞，增生的淋巴濾泡及滑膜細胞內，同時也能見到IgG-RF復合物，故即使感染因素不存在，仍能不斷產生RF，使病變反應發作成為慢性炎症。
RF滑膜的特徵是存在若干由活性淋巴細胞、巨噬細胞和其它細胞所分泌的產物，這些細胞活性物質包括多種因子：T淋巴細胞分泌出如白介素Ⅱ(IL-2)、IL-6、粒細胞-巨噬細胞刺激因子(GM-CSF)、腫瘤壞死因子a、變異生長因子β：來源於激活巨噬細胞的因子包括IL-1、腫瘤壞死因子a、IL-6、GM-CSF、巨噬細胞CSF，血小板衍生的生長因子：由滑膜中其它細胞(成纖維細胞和內長細胞)所分泌的活性物質包括IL-1、IL-6、GM-CSF和巨噬細胞CSF。這些細胞活性物質能說明類風濕性滑膜炎的許多特性，包括滑膜組織的炎症、滑膜的增生、軟骨和骨的損害，以及RA的全身。細胞活性物質IL-1和腫瘤壞死因子，能激活原位軟骨細胞，產生膠原酶和蛋白分解酶破壞局部軟骨。
RF包括IgG、IgA、IgM，在全身病變的發生上起重要作用，其中IgG-RF本身兼有抗原和抗體兩種結合部位，可以自身形成雙體或多體。含IgG的免疫復合物沉積於滑膜組織中，刺激滑膜產生IgM0、IgA型RA。IgG-RF又可和含有IgG的免疫復合物結合、其激活補體能力較單純含IgG的免疫復合物更大。
1.關節病變
(1)滑膜的改變：關節病變由滑膜開始，滑膜充血、水腫。以靠近軟骨邊緣的滑膜最為明顯。在滑膜表面有纖維蛋白滲出物覆蓋。滑膜有淋巴細胞、漿細胞及少量多核粒細胞浸潤。在滑膜下層浸潤的細胞，形成「淋巴樣小結」，有些在小血管周圍聚集。滑膜表層細胞增生呈柵欄狀，表面絨毛增生。在晚期大部分浸潤細胞為漿細胞，關節腔內有滲出液。
(2)肉芽腫形成：在急性炎症消退後，滲出波逐步吸收。在細胞浸潤處毛細血管周圍成纖維細胞增生明顯。滑膜細胞成柱狀，呈柵欄狀排列，滑膜明顯增厚呈絨毛狀。滑膜內血管增生，滑膜內血管增多，即成肉芽腫，並與軟骨粘連，向軟骨內侵入。血管內膜細胞中有溶酶體空泡形成;血管周圍有漿細胞圍繞，滑膜內並可見「類風濕細胞」聚集。
(3)關節軟骨及軟骨下骨的改變：由於由滑膜出現的肉芽組織血管導向軟骨內覆蓋侵入，逐漸向軟骨中心部位蔓延，阻斷了軟骨由滑液中吸收營養，軟骨逐步被吸收。同時由於溶酶體內的蛋白降解酶、膠原酶的釋放，使軟骨基質破壞、溶解，導致關節軟骨廣泛破壞，關節間隙變窄，關節面粗糙不平，血管翳機化後形成粘連，纖維組織增生，關節腔內形成廣泛粘連，而使關節功能明顯受限，形成纖維性強直。待關節軟骨面大部吸收後，軟骨下骨大面積破骨與成長反應同時發生，在骨端間形成新骨，而致關節骨性強直。
由於關節內長期反復積液，致關節囊及其周圍韌帶受到牽拉而延長鬆弛。再加上關節面和骨端的破壞，使關節間隙變窄，使關節韌帶更為鬆弛。由於關節炎症及軟骨面破壞，病人因疼痛常處於強迫體位。關節周圍的肌肉發生保護性痙攣。關節周圍的肌肉、肌腱、韌帶和筋膜也受到病變侵犯而粘連，甚至斷裂，最後導致關節脫位或畸形位骨性強直。
2.關節外表現
(1)類風濕性皮下結節：類風濕性皮下結節是診斷類風濕的可靠證據，結節是肉芽腫改變，其中心壞死區含有IgG和RF免疫復合物。周圍為纖維細胞、淋巴細胞及單核細胞所包圍，最後變為緻密的結締組織。
(2)肌腱及腱鞘、滑囊炎症：肌腱及腱鞘炎在手足中常見，肌腱和鞘膜有淋巴細胞、單核細胞、漿細胞浸潤。嚴重者可觸及腱上的結節，肌腱可斷裂及粘連，是導致周圍關節畸形的原因。滑囊炎以跟腱滑囊炎多見，在肌腱附著處常形成局限性滑膜炎，甚至可引起局部骨質增生或缺損。滑囊炎也可能發生在奈窩部位，形成奈窩囊腫。

5、類風濕是什麼原因引起的？

1、人體的新陳代謝不良會引起類風濕性關節炎，新陳代謝不良會導致人體的營養缺失，造成體重過輕，從而導致類風濕的產生。

2、人體的免疫系統出現問題會導致人體患上類風濕，類風濕性關節炎屬於免疫系統的疾病，人體的淋巴細胞出現問題是導致疾病的根源。

3、內分泌失調是導致類風濕的一個重要因素，內分泌失調常會出現在女性中，所以女性患有類風濕的概率更大。

4、現在工業很發達但同時造成了環境的嚴重污染，這會造成人體的毒素增多，影響人體的腎上腺素的分泌，從而造成類風濕。

5、飲食的不規律和食物的污染也是導致類風濕產生的重要原因，這相當於人體服用激素，嚴重損傷人體的腎上腺。

6、過敏也是導致類風濕的一個原因，醫學研究表明類風濕的病變機理和過敏很相似，所以認為過敏是一個因素。

6、類風濕性關節炎的病因是什麼？

類風濕性關節炎的病因仍無定論。發病的原因，目前認為主要有以下幾方面。

許多年來，感染曾被懷疑為本病的病因。因為這也有一定證據：

本病的發熱、白細胞增多、局部淋巴結腫大等炎症現象，都與感染所引起的炎症十分相似。有關報告提到過的病原體種類甚多，如類白喉桿菌、梭狀芽孢桿菌、支原體（一種介於細菌與病毒之間的微生物）和風疹病毒等，尤其是豬支原體感染後所發生的關節炎與人的類風濕性關節炎極為相似。但這些微生物都不能經常地被培養出來或被移植。用抗生素或手術清除感染病灶，對類風濕性關節炎的症狀和病程無直接影響。有人曾將患者的白細胞、淋巴細胞或血漿輸入健康志願者身上，並未引起類似的疾病。近年來有人認為類風濕性關節炎可能與EB 病毒有關。至今，感染因素仍受到不少學者的重視。

因為類風濕性關節炎多發生於女性，懷孕期間關節炎症狀常減輕，應用腎上腺皮質激素能抑制本病等，認為內分泌因素和類風濕性關節炎似有一定關系。但根據研究，患者的腎上腺結構及其他內分泌功能多屬正常。

另外，因類風濕性關節炎在某些家族中發病率較高，有人認為可能與遺傳有關。

近年來，許多學者通過實驗研究和臨床實踐，主張類風濕性關節炎是一種自身免疫性疾病，並提出自身免疫學說，目前已為多數學者所承認。

人們認為，本病起病為先有感染原（細菌、病毒、支原體等）侵入關節腔，以病原體作為抗原刺激滑膜或局部引流淋巴結中的漿細胞，可以產生特異性免疫球蛋白G 抗體。抗原抗體復合物形成後，抗體即轉變為異體，再刺激漿細胞就會產生新的抗體，這就是類風濕因子。類風濕因子和免疫球蛋白結合成免疫復合物，這種物質能激活身體內的另一部門——補體系統，釋放出炎症介質如組織胺，引起關節滑膜和關節腔內炎症，從而促發中性粒細胞、巨噬細胞和滑膜細胞的吞噬作用。這些吞噬免疫復合物的細胞稱為類風濕細胞。

為了消除這種免疫復合物，類風濕細胞自我破裂，釋放出大量的酶，這些酶叫作溶酶體酶，其中就包括多種酸性水解酶，它們專門破壞滑膜、關節囊、軟骨和軟骨下骨的基質，造成關節的局部破壞。

一般來說，受涼、潮濕、勞累、精神創傷、營養不良、外傷等，常為本病的誘發因素。光華醫院曾對100 例類風濕性關節炎患者進行統計，以寒冷（42%）和潮濕（27%）誘發者占絕大多數，此外，尚有感染（10%）和外傷（8%）及無明顯誘因可查者（13%）。

中醫學對該病早有精闢的記載，古代醫家所稱的「白虎歷節」「痛風」「痹」等都像這類疾病，認為多由風寒濕邪氣乘虛侵入人體，或素有蘊熱，風寒濕郁久化熱，留滯經絡，閉塞不通而成，若日久不愈，肝腎虧損，筋骨失於濡養，以致關節畸形僵硬。

7、類風濕性關節炎的發病機制有哪些 詳細

雖然患上這種疾病的人很多，但是說到它的發病機制，並不是每個患者都了解的。專家將從專業角度來為我們講解。 據榕樺醫院的專家所說，類風濕性關節炎的發病機制主要包括以下幾種： 分子模擬 分子模擬假說認為，病原體的某些成分與自身抗原有相似的抗原表位，由此產生的針對病原體的免疫應答可能會對自身成分產生反應，從而導致自身組織損傷。 表位擴展 表位擴展是指T 細胞或B 細胞在免疫應答早期對個別表位的應答擴展到對其他表位的應答。類風濕關節炎發病的極早期階段，體內可能僅檢測到少數的抗體，隨著自身免疫反應的進展，逐漸出現多種自身抗體。 模糊識別 研究發現，HLA 和抗原的結合在結構特異性上並不嚴格。同一種抗原可被多個HLA 表型識別，而同一種HLA 分子可分別結合不同抗原，這種現象成為模糊識 別。 本文轉自：福州榕樺醫院