風濕性心瓣膜病預後

1、請問：風濕性心肌炎就有哪些詳細病症？

風濕性心肌炎就是風濕性心臟病的一種表現形式。

風濕性心臟病簡稱風心病，是指由於風濕熱活動，累及心臟瓣膜而造成的心臟病變。表現為二尖瓣、三尖瓣、主動脈瓣中有一個或幾個瓣膜狹窄和（或）關閉不全。患病初期常常無明顯症狀，後期則表現為心慌氣短、乏力、咳嗽、肢體水腫、咳粉紅色泡沫痰，直至心力衰竭而死亡。有的則表現為動脈栓塞以及腦梗塞而死亡。
一、風心病的病理發展過程
風濕性心臟病是甲組乙型溶血性鏈球菌感染引起的病態反映的一部分表現。它在心臟部位的病理變化主要發生在心臟瓣膜部位。病理過程有以下三期：
1) 炎症滲出期：由於鏈球菌的感染，使心臟的瓣膜出現炎性反映，瓣膜腫脹，變性，那麼其活動就會受到一定程度的影響。
2) 增殖期：由於瓣膜長期處於充血水腫狀態，瓣膜血液循環不良 ，瓣膜會纖維樣變性壞死，結締組織增生，這種結締組織會成為瓣膜上的累贅。因為它並不具備正常心肌細胞的功能。此期引起瓣膜增厚變形，失去彈性。
3) 瘢痕形成期：由於膠原纖維等增生,損傷處機化,形成瘢痕,從而影響心臟瓣膜功能。感染反復發作,以上病理變化在瓣膜部位的變化,也是此起彼伏,一個部位通常發生重疊的病理變化。臨床上常見的心臟瓣膜病變有:1：二尖瓣狹窄或關閉不全 2： 主動脈狹窄或關閉不全 3：三尖瓣狹窄或關閉不全 4：聯合瓣膜病變(多個瓣膜受損)等
由於心臟瓣膜的病變,使得心臟在運送血液的過程中出現問題,如瓣膜狹窄,使得血流阻力加大,為了吸入和射出足夠多血液,心臟則更加費力地舒張和壓縮,這樣使心臟工作強度加大,效率降低,心臟易疲勞,久而久之造成心臟肥大,如二尖瓣狹窄到一定程度時由於左心房壓力的增高,導致肺靜脈和肺毛細血管壓力增高,形成肺淤血,肺淤血後容易引起以下症狀:1：呼吸困難2：咳嗽3：咳血；有的還會出現聲音沙啞和吞咽困難。
當心臟瓣膜關閉不全時,它帶來的問題首先是部分血液返流，這種返流帶來的直接後果是使心臟壓力增大，泵血量減少，在循環中氣體交換造成的部份損失，所以風心病病人常感到呼吸困難。
二、風心病並發症
二尖瓣關閉不全患者的症狀主要來自肺動脈高壓和低心排血量。輕度二尖瓣關閉不全患者常無症狀;較重的病例常感到疲乏無力(心排血量降低所致)或體力活動時心悸,呼吸困難(肺淤血)。風濕性二尖瓣關閉不全患者,常僅有輕度症狀,當有風濕活動,感染性心內膜炎或腱索斷裂時症狀加重,75%的二尖瓣關閉不全患者發生房顫,房顫可增加左房的壓力。左室容量過大是引起二尖瓣關閉不全,患者心悸氣短的另一重要原因。病變的後期可有肺水腫,咯血和右心衰的症狀。二尖瓣關閉不全常比二尖瓣狹窄出現症狀較晚且輕;但並發有二尖瓣狹窄時,症狀常出現的早且重。
三、主動脈瓣狹窄症狀：
代償期的主動脈瓣狹窄患者可無症狀,瓣口重度狹窄的病人大多有倦怠,呼吸困難(勞力性或陣發性),心絞痛、眩暈或暈厥。甚至突然死亡。
① 心絞痛: 20%到60%的病人可發生心絞痛,且疼痛隨著年齡和瓣口嚴重程度的增加而增多。心絞痛的出現表明主動脈瓣口狹窄已相當嚴重,瓣口面積常小於0。8平方厘米。心絞痛可發生於勞累後,也可發生在靜息時,表明與勞累和體力活動不一定有關。其產生的機制可能與心肌缺氧、耗氧量增大,左室收縮期室壁張力過高有關。
② 眩暈或暈厥：約30%的病人有眩暈或暈厥發生，其時間持續可短至1分鍾長達半小時以上。部分病人伴有阿斯綜合症或心律失常。眩暈或暈厥常發生於勞動後或身體向前彎曲時，有時在靜息狀態，突然體位改變或舌下含服硝酸甘油治療心絞痛時誘發。其產生機制尚不清楚，可能與下列因素有關：1：勞動使周圍血管擴張，而心輸出理未能相應增加，導致腦供血不足。2：發生短暫嚴重心律失常，導致血流動力學的障礙。3：頸動脈竇過敏。
③ 呼吸困難: 勞力性困難往往是心功能不全的表現,常伴有疲乏無力。與靜脈壓陣發性升高。隨著心力衰竭的加重,可出現陣發性夜間呼吸困難。端坐呼吸。咳粉紅色泡沫樣痰。
④ 猝死: 約有20%到50%的病例可發生猝死,多數病例猝死前可有反復心絞痛或暈厥發作,但亦可為首發症狀。其發生的原因可能與嚴重的,致命的心律失常。如心室顫動(室顫)等有關。
⑤ 多汗和心悸: 此類患者出汗特別多,由於心肌收縮增強和心律失常。患者常感到心悸,多汗常在心悸後出現,可能與自主神經功能紊亂,交感神經張力增高有關。
四、三尖瓣狹窄症狀
三尖瓣狹窄的臨床表現可因同時存在的二尖瓣狹窄而不甚顯著或與二尖瓣狹窄的症狀混淆。患者較易疲乏(低心排血量)。常訴右上腹不適或脹痛(肝淤血)及周身水腫。頸脈的明顯搏動常使患者頸部有一種撲動性不適感。此外,由於胃腸道的瘀血。患者常訴食慾不振。惡心,嘔吐或噯氣等。少數三尖瓣狹窄患者還可發生暈厥,周期性紫紺(經未閉孵圓也發生右向左分流)或胸骨後不適。患者可有呼吸困難。可能由於呼吸肌疲勞所致。但從不發生陣發性呼吸困難。急性肺水腫或咯血（並發肺部感染或肺梗死者例外），如明顯的二尖瓣狹窄患者沒有肺淤血的症狀，提示存在三尖瓣狹窄的可能性。
五、三尖瓣關閉不全症狀
無肺動脈高壓的三尖瓣關閉不全的症狀相對較輕。肺動脈高壓及三尖瓣關閉不全和不全並存時，心輸出量降低，右心衰竭症狀明顯。可表現為：乏力，全身水腫，腹水，及肝瘀血引起的右季肋區和右上腹脹痛。胃腸道瘀血所出現的食慾減退。消化不良，以及頸靜脈瘀血所致的頸靜脈怒張。由於收縮期返流入右房的血液搏動可傳導到頭頸靜脈，因此，有頸部或腹部靜脈搏動感。特別在體力勞動或情緒激動時更為明顯。有時可有眼球搏動，部分患者可有輕度黃疸。在許多三尖瓣關閉不全患者中，當病情逐漸發展時，由並發存在的二尖瓣病變所引起的肺瘀血可減輕，但虛弱，乏力及其他心輸出量下降症狀卻變得明顯。
六、聯合瓣膜病變的特點
聯合瓣膜病變有以下幾種組合形式：
① 同一病因累及2個或2個以上瓣膜，最常見為風濕性引起的二尖瓣和主動脈瓣或其他瓣膜病變；其它為感染性心內膜炎可同時侵犯二尖瓣。主動脈瓣或三尖瓣肺動脈瓣。
② 病變源於1個瓣膜，隨著病情發展可影響或累及另一個瓣膜，導致相對性狹窄或關閉不全。如風濕性二尖瓣狹窄可引起肺動脈高壓，肺動脈高壓使可心室壓力負荷不過重，引起右室擴大而導致三尖瓣關閉不全。
二種或2種以上病因累及不同瓣膜，如風濕性二尖瓣病並發感染性主動脈瓣炎。聯合瓣膜病變對心功能的影響是綜合性的。多的瓣膜病變比單個瓣膜病預後更差。手術治療效果往往較單純性瓣膜病差
治療原則：通陽行氣、活血止痛。
至於你說的心肌炎分風濕性心肌炎和病毒性心肌炎，其中風濕性心肌炎就是風濕性心臟病的一種表現形式。

2、風濕性心臟病病情分為幾級,哪級重嚴重

?

3、風濕性心臟病的用葯

對於老年人風心病，抗風濕已經是沒有用了，就對症治療就可以了其實你用的葯，還不如古老的其他葯，心衰利尿，西地藍，補充電解質，激化液，對房顫也有好處，吸氧。維拉帕米，房顫，低血壓的人要慎用，最好是不用，左卡尼汀，是不是左卡巴斯汀，是抗過敏葯，米力農，實驗證明不會對心臟有遠期好處，現在都不主張用了，其實還是經典的方法有效。，還省錢，最好加一瓶胃部止血，保護胃粘膜的葯，西眯替丁，有條件適量輸些蛋白。

4、風濕性心臟病手術患者就業 2017年置換了主動脈瓣和二尖瓣。以前從事軟

按照你問號的順序回答你的問題:瓣環鈣化通俗的講就是血鈣沉積在瓣環上所致，導致瓣環韌性降低，脆性增加，隨著年齡的增加幾乎都會出現點。鈣化是一個漫長的過程，不是幾天幾個月能出現的。如果術後心臟彩超上報了鈣化，建議比對術前彩超，這個問題與手術沒關系。主動脈瓣輕度反流沒有置換的手術指證，你的管床醫生很負責，心臟手術必須打開心臟，既然心臟打開啦，換一個瓣換兩個瓣都可以，但是對患者就不一樣啦，經濟費用、預後等。術後隨著疾病的發展，主動脈瓣的反流有可能會加重，但和術前比進展速度回延緩很多。一個手術方案的制定要考慮很多個體差異，不要覺得別人換啦，你就也要換，這個不能攀比，況且人工的瓣膜做的再好也沒原裝的好。肺動脈高壓是肺部血流量長期增加導致毛細血管管壁基質增厚的結果，重度肺動脈高壓會影響肺動脈血流量，導致肺部血流量減少，血氧飽和度的下降，出現發紺表現。單純外科手術結果不了這個問題，要口服葯物，臨床上多用凱時、德納降肺動脈壓。

5、心臟瓣膜壞死能活多久?可以治療嗎??

由於心臟瓣膜(包括瓣葉、腱索及乳頭肌)的炎症引起的結構毀損、纖維化、粘連、縮短，粘液瘤樣變性，缺血性壞死，鈣質沉著或者先天發育畸形，為心臟瓣膜病。最常受累的瓣膜為二類瓣，其次為主動脈瓣。本病多發生於20～40歲青中年，其中2/3為女性，多有風濕熱史。

常見的心臟瓣膜病有先天性主動脈縮窄、法洛氏四聯症、肺動脈狹窄、動脈導管未閉、室間隔缺損、房間隔缺損。目前對於常見的瓣膜疾病根據病人情況都有很好的治療方法。

介入心臟病學一般知識

介入心臟病學是通過經皮導管技術進行心臟病診斷和治療的學科，為過去20年臨床醫學領域中發展最快的學科之一。其突出特點是大量新概念與新技術、新器械不斷涌現，並迅速、廣泛和成功地應用於臨床，成為與葯物、外科技術治療並駕齊驅的治療手段，使冠心病、心律失常、心瓣膜病和先天性心臟病等主要病種的治療發生了革命性的變化。
心瓣膜病介入治療

瓣膜狹窄的球囊擴張、先心病動脈導管未閉和房間隔缺損的封堵治療，避免了許多患者到心外科開胸手術治療受到患者的歡迎。主要用於二尖瓣狹窄

風濕熱常引起心臟瓣膜粘連、增厚、鈣化，造成狹窄，最常引起二尖瓣狹窄。經皮二尖瓣球囊擴張術的適應證，手術方式，預後分述如下：

適應證 ①二尖瓣膜口面積小於1.5平方厘米，達中度或中度以上狹窄；②瓣膜無鈣化，活動度尚好；③無瓣膜關閉不全；④左心房內無附壁血栓；⑤對年輕患者效果較好，意義更大。

手術方式 帶球囊導管穿刺股靜脈上行至心房，穿刺房間隔到左心房，達二尖瓣，用一個或二個管狀氣囊，跨過二尖瓣孔，然後重復充氣，直至氣囊擴張，使瓣膜粘連處分離，面積擴大1倍，或超過1.5~2平方厘米，測跨二尖瓣口的舒張期壓力階差下降。
預後 91%的病人有良好的效果，瓣口面積達1.5平方厘米以上。4年後67%的病人不需行二尖瓣置換，沒有重度心力衰竭。10%的病人則再度發生狹窄，甚至行瓣膜置換術。

對於主動脈瓣狹窄的球囊擴張遠期預後不理想，再狹窄率高，適合此手術的病人較少，但在急性期結果令人滿意，對重症患者可改善急性症狀，以期將來行置換術。

6、風濕性心臟病會死么？求答案

風濕性心臟病並不可怕，醫生可以搞定它。風濕性心臟病系風濕熱後遺症，是因急性風濕熱引起心臟炎後，遺留下來並以瓣膜病變為主的心臟病。臨床表現是病變的瓣膜區出現相應的心臟雜音；心室，心房增大，後期出現心功能不全等。 很多患者認為，患了風濕性心臟病以後是死路一條，無可救葯了，因此而整天生活在一種惶惶不可終日的境地，這種心理狀態是不利於疾病康復的。其實風濕性心臟病本身並不可怕，許多風心病患者可象正常人一樣生活、學習和工作。 只是風心病患者要注意日常生活的保健、積極治療，絕大多數風心病患者是可以獲得正常生存壽命的。風濕性心臟病的危險因素其實是它的並發症。有很多在八十年代換瓣治療後的風濕性心臟病患者現在生活的跟正常人一模一樣。 因此，針對風濕性心臟病，早發現早治療對改善預後能起到重要作用，做好日常保健，一旦出現手術指征時不要拖延，得了風濕性心臟病並不意味著死路一條。 以上內容就是對風濕性心臟病會死么相關問題的介紹，相信大家看過之後，對風濕性心臟病會死么已經有了一定的了解了，希望對大家能有所幫助。

7、風濕性心臟病患者做了搭橋手術恢復的機會大嗎

您好，有風濕性心臟病史，二尖瓣關閉不全，心悸，心臟搭橋術屬於常規，冠狀動脈搭橋術就是獲取自身的血管，如乳內動脈、下肢大隱靜脈、上肢橈動脈等，然後吻合到心臟上取代病變的血管，使心肌重新獲得充足的血供，恢復心臟的活力。預後的話要看患者的病情，就診的水平，術後護理情況等。搭橋術後建議恢復調整3-6個月為好。希望我的回答給您帶來幫助，祝您健康快樂。

8、心室的病變

糖尿病性心臟病、風濕性心臟病
慢性風濕性心臟病主要在風濕熱感染後，心臟瓣膜逐漸病變所導致之異常。 因慢性支氣管炎，肺氣腫等導致肺動脈高血壓症，使得右心室肥大或衰竭。
三尖瓣閉鎖三尖瓣閉鎖是一種紫紺型先天性心臟病，發病率約佔先天性心臟病的1～5%。在紫紺型先天性心臟病中繼法樂四聯症和大動脈錯位後居第三位。主要病理改變是三尖瓣閉鎖或三尖瓣口缺失，卵圓孔未閉或房間隔缺損。詳細見三尖瓣閉鎖。
罕見於瓣葉本身受累，而多由肺動脈高壓及三尖瓣擴張引起。由於先天性或後天性因素致三尖瓣病變或三尖瓣環擴張，導致三尖瓣在收縮期不能完全關閉時稱三尖瓣關閉不全。該病有功能性和器質性兩種，前者多繼發於導致右心室擴張的病變，發病率相當高，如原發性肺動脈高壓、二尖瓣病變、肺動脈瓣或漏斗部狹窄、右心室心肌梗塞等。後者可為先天性異常如Ebstein畸形及共同房室通道，也可為後天性病變如風濕性炎症、冠狀動脈病變致三尖瓣乳頭肌功能不全、外傷及感染性心內膜炎等。該病預後視原發病因的性質和心力衰竭的嚴重度而定，原發性肺動脈高壓症和慢性肺源性心臟病所致者預後常較二尖瓣病變或房間隔缺損所致者更差。內科治療可緩解症狀，外科手術可治癒。詳細見三尖瓣關閉不全。 二尖瓣狹窄（mitral stenosis）是風濕熱的後遺症。極少數為先天性狹窄或老年性二尖瓣環或環下鈣化。二尖瓣狹窄患者中2/3為女性。約40%的風濕性心臟病（風心病）患者為單純性二尖瓣狹窄；
凡面容是面色晦暗，雙頰紫紅，口唇輕度發紺。多見於風濕性心瓣膜病二尖瓣狹窄的患者。
是指風濕性心臟病的一種，叫做二尖瓣狹窄，屬於一種自身免疫性疾病。患者面部特徵為兩顴及口唇紫紅，像運動完一樣，是醫生視診的重要內容[2]。詳細見：風濕性二尖瓣狹窄 。 肺動脈瓣關閉不全，最常見病，因為繼發於肺動脈高壓所致肺動脈乾的根部擴張引起瓣環擴大，如風濕性二尖瓣損害、艾生曼格綜合征等；少見為特發性或馬凡綜合征的肺動脈擴張。肺動脈瓣關閉不全，常伴發於其他心血管疾病，尤其是肺動脈高壓者更易發生，單獨的先天性肺動脈瓣關閉不全很少見，由於關閉不全的程度往往較輕，常無症狀。屬於心血管內科疾病。詳細見肺動脈瓣關閉不全 。

9、心臟病可以治好嗎？

心臟病是一類常見循環系統疾病。循環系統由心臟、血管和調節血液循環的神經體液組織構成是不能夠徹底治癒的，需要長期的葯物治療。一旦得了心臟病，就需要終身服葯，尤其是血脂比較高的患者，容易使血管狹窄，嚴重時會導致心肌梗塞和腦梗死，所以必須要堅持吃葯。