類風濕新進展

1、類風濕性關節炎除了傳統的激素和細胞毒葯物，還有新進展嗎？

有，都是針對在此病中發揮關鍵作用的炎症介質9細胞因子0，從而抑制炎症反應．比如針對TNF（腫瘤壞死因子）的REMICADE，在美國已經上市．很快我國也會有了．

2、日本研究類風濕性關節炎新進展

您好，我是
上海市虹橋醫院程柏鈞
風濕疾病對人的身體有著很嚴重的影響，建議您早日去醫院治療。

3、目前治療「強直性脊柱炎」有新的進展了嗎？

強直性脊椎炎

【概述】

強直性脊柱炎（ankylosing spondylitis）是一種慢性全身性炎性疾病，它的病因不明，主要侵犯脊柱，尤以骶髂關節病變最為常見。它的最為顯著的變化為關節的纖維化和骨性強直。

強直性脊柱炎以往稱為類風濕性脊柱炎，目前該名稱已廢用了達20年之久，理由是強直性脊柱炎與類風濕性關節炎是兩種完全不同的疾病，強直性脊柱炎亦絕對不是一種特殊部位的類風濕性關節炎。強直性脊柱炎因缺乏類風濕因子而又曾被命名為"血清陰性脊柱骨關節病"，現在看來亦不確切，因為並不存在有"血清陽性脊柱骨關節病"，同樣屬於此類病的很多，包括Reiter病、牛皮癬關節炎、腸源性關節炎、兒童期慢性關節炎等。

強直性脊柱炎是一種古老的疾病，從公元前2、3千年的古埃及人骨骼標本中曾發現從第4頸椎至尾椎的所有椎體全部融合連接成一塊骨骼。在古希臘與阿拉伯文著作中，都曾發現有類似的記載。在19世紀末時Strumpell和Marie對本病進行了詳細的描述，但直到本世紀30年代才有了詳細的放射學檢查的記錄。至70年代初，Brewerton等發現本病具有強力的HLA-B27抗原。

在發病率方面，白種人的發病率為0．05％，多見於男性，男女的比例大致為10∶1。但最近的研究發現女性病例，無論在臨床表現與X線表現，都進展較慢。由於症狀不夠嚴重，診斷往往遲延，造成女性病例稀少的現象。女性病例往往為輕型或亞型，估計男女之間的比例約為7：3。

根據正常人HLA-B27普查的結果，B27陽性的人有20～25％的X線表示出骶髂關節和脊柱炎表現。假使將這種亞臨床型和輕型的都統計在內，本病的發病率可高達1.5％。但也有報告HLA-B27陽性的人中，有5％患有強直性脊柱炎。產生發生率高低不一致的原因是對骶髂關節炎的診斷標准不一，使發生率有顯著差別。必須指出，不是凡發現有骶髂關節炎且伴有症狀者都可以診斷為強直性脊柱炎。

【病因】

強直性脊柱炎至今病因未明，可能與遺傳性易感因素有關。HLA-B27影響本病發病機理的方式至今不清楚，但必須看到B-27與強直性脊柱炎的發病有著密切的關系。並非所有具有B-27抗原的病人都會使疾病發展，B27的存在還不足以使每個人都發病。看來B27本身並不重要，主要是它與其他基因間的不平衡聯系，改變了免疫反應，使機體易於發病，很可能B27抗原作為病毒或其它外來因素的受體，在本病的發病過程中起作用；也可能B27抗原與外來因素有些相似，使這些因素起著異常免疫反應而致病。外來因素種類很多，長期以來懷疑感染是主要的因素，但未能被證實。目前發現革蘭氏陰性腸道桿菌，如肺炎桿菌對本病的發病可能起著作用。

至於致病因子是B27本身，還是與B27有著密切關系的基因，目前還不了解，B27基因可以影響疾病嚴重程度，但不能肯定它可以影響疾病的發展。

【臨床表現】

（一）全身症狀 絕大多數的強直性脊柱炎發病於青年期，起病往往隱匿；40歲以上發病者少見。女性病變發展緩慢，往往診斷延遲。強直性脊柱炎是一種全身性疾病，可有厭食、低熱、乏力，體重下降和輕度貧血等全身性症狀。

（二）局部表現

1．下腰痛和脊柱僵硬 是最為常見的表現。下腰痛發生緩慢，鈍痛狀，講不清痛在什麼地方，有時牽涉至臀部。也可以疼痛很嚴重，集中在骶髂關節附近，放射至髂嵴、股骨大轉子與股後部，一開始疼痛或為雙側，或為單側，但幾個月後都變為雙側性，並出現下腰部僵硬。晨僵是極常見的症狀，可以持續時間長達數小時之久。長期不活動使僵硬更為明顯，病人往往訴說由於僵硬與疼痛，起床十分困難，只能向側方翻身，滾下床沿才能起立。

有些病人疼痛較輕，只有晨僵與腰部肌肉韌帶壓痛點，往往被診斷為"風濕痛"、"纖維織炎"，甚至被認為有"神經官能症"。向腿部有放射痛的還長期被診斷為"腰腿痛"和"坐骨神經痛"。

早期時體征不多，可有輕度腰椎活動受限，但只在過伸或側屈時才能察覺。骶髂關節處可有壓痛，但一般不嚴重，隨著病變進展，骶髂關節處於強直，此時該部位可以完全無痛，而脊柱強硬成為主要體征之一。病員能保持雙膝伸直位時將指尖觸及地板並不能據此而認為腰部並無活動障礙，因為良好的髖關節完全可以起代償作用。檢查脊柱有無強直應該從脊柱的過伸、側屈與旋轉等方面全面檢查。下列方法（Schober試驗）有所幫助：病員直立位時在第5腰椎棘突上作一記號，再在脊柱中線距該記號10cm處作第二個記號。囑病員最大限度前屈脊柱而膝關節保持完全伸直位，在正常情況下，兩點之間距離可增加5cm以上，即可達15cm以上。增加不足4cm，可視為腰椎活動減少。

病變繼續發展便會出現胸椎後凸與頸椎發病。此時診斷比較容易。病員靠壁站立，他的枕部無法觸及牆壁，嚴重時可有重度駝背畸形，病員雙目無法平視，他只能靠屈曲髖與膝才能得以代償。至於頸部表現，一般發病較遲；也有隻限於發展至胸段便不再向上延伸的。少數病員早期即發生頸部症狀，並迅速強直於屈頸位。

2．胸廓擴張度減弱 隨著病變向胸段脊柱發展，肋脊關節受累，此時出現胸痛，並有放射性肋間神經痛。只有少數病人自己發覺吸氣時胸廓不能充分擴張。因肋脊關節強直，在檢查時可發現吸氣時胸廓不能活動而只能靠膈肌呼吸。在正常情況下，最大限度吸氣與呼氣，於第四肋間處的活動度可達5cm以上。不足5cm者應視為胸廓擴張度減弱。早期很少有肺功能削弱的。至後期時，由於重度脊柱後凸與喪失胸廓擴張能力，使肺通氣功能明顯減退。

3．周圍大關節炎症35％的強直性脊柱炎可有周圍關節炎，以髖關節最為常見。通常為雙側性，起病慢，很快出現屈曲攣縮和強直，為保持直立位，往往膝部有代償性屈曲。肩關節為第二個好發部位。偶有膝關節病變。其它關節少有發病。

4．關節外骨骼壓痛點 主要發生在胸肋交界處、棘突、髂嵴、股骨大轉子、脛骨結節、坐骨結節和足跟，有時這些症狀也可以早期出現。

5．骨骼外病變 主要為眼部病變，可有急性葡萄膜炎，發生率可高達25％。心血管疾患有主動脈炎，主動脈瓣關閉不全，心臟擴大，房室傳導阻滯和心包炎等。肺部病變主要為肺上葉進行性纖維化。神經系統病變常為繼發性，有自發性寰枕關節半脫位和馬尾神經受壓表現。後者表現為大小便障礙與會陰部鞍區狀麻木。

【實驗檢查】

活動期75％病例血沉增快，但也有正常的，往往出現血清C-正反應蛋白明顯增高。血清鹼性磷酸酶值輕度或中度增高，往往提示病變較廣泛，或有骨骼腐蝕，並不足以說明病變處於活動期。血清IgA和IgM可有輕度或中度增高。

90％以上的病員具有HLA-B27基因。正常人也可有HLA-B27，並與地區與種族有關。歐美白種人6～8％可具有HLA-B27，而海地印地安人50％具有B27。沒有中國人的資料，但知日本人與非洲黑人卻很少具有B27。測定HLA-B27可以幫助診斷強直性脊柱炎，但卻不能作為常規試驗。該試驗不能確定本病的診斷，僅提示有本病的可能性；有許多類似疾病也可以具有HLA-B27。

部分本病患者並不存有HLA-B27，這類病例往往缺乏家族史與較少發作急性葡萄膜炎，但卻具有B7或BW16。

【放射學表現】

以骶髂關節炎最為突出。骶髂關節出現x線徵象時往往已較遲，幾乎完全是雙側性。最初出現的是關節附近有斑片狀骨質疏鬆區，特別是骶髂關節的中下段最為明顯。接著便出現了骨腐蝕與軟骨下骨皮質硬化。在骶髂關節的中下段，髂骨面覆蓋著薄層軟骨，因此該處首先出現骨骼變化，且比較明顯。在骶髂關節的上1/3處，有堅強的韌帶連接著骨面，也可以有類似的X線徵象。

軟骨下骨侵蝕的X線表現為關節間隙的假性增寬。接下去便是纖維化、鈣化、骨橋形成與骨化。一般說來，軟骨下骨皮質硬化比骨腐蝕明顯些，最終骶髂關節完全強直，通常需數年之久。

在脊柱方面主要表現在椎間盤、脊椎小關節、肋脊關節，後縱韌帶與寰樞關節。很少有上述關節出現病變而骶髂關節卻不受侵犯。早期階段，椎間盤纖維環淺層有炎症，伴反應性骨硬化與鄰近椎體腐蝕，使椎體變成方形。纖維環逐漸骨化，並有骨橋形成。同時脊椎後關節和鄰近韌帶亦有類似的變化，最終脊柱完全融合，如竹節狀（圖96-10）。

強直性脊柱炎的患者還可以出現椎間盤周圍椎體骨質腐蝕和硬化，竹節狀改變亦在此節段中斷，通常發生在疾病的後期。臨床上常有急性發作，並有局限性疼痛。該區常有上述X線徵象，稱為"椎間盤炎"。這種病變易誤診斷為結核、化膿性骨髓炎，甚至認為是轉移性病灶。

周圍大關節炎症以髖關節最常見。表現為對稱性、均勻性關節間隙狹窄，軟骨下骨板不規則骨硬化，關節外緣骨刺形成，最後骨性強直。肩關節為第二好發部位，病變情況與髖關節相類似，骨腐蝕主要發生在肱骨頭外上方。

【病理說明】

強直性脊柱炎與類風濕性關節炎有所不同，它主要侵犯纖維軟骨關節，如椎間盤、胸骨柄，恥骨聯合與棘間韌帶。骶髂關節100％受累，有軟骨破壞，腐蝕與軟骨下骨皮質硬化，最後纖維化至骨性強直。

在關節囊和韌帶附著於骨骼處也可以出現局灶性炎性病灶。這些病灶以後也會有反應性纖維化與骨質沉著。還可以有其它關節以外的病灶，如葡萄膜和主動脈根部也可有炎性病變。

【治療說明】

本病無特效治療方法。在急性期主要措施是緩解疼痛與防止畸形。阿斯匹林效果不好。鎮痛作用較好的當首推保泰松與消炎痛類非激素抗炎葯物（NSAIDS）。保泰松開始劑量為每日400mg，分4次服用，維持量為每天100～200mg。它的缺點是副反應大。消炎痛的劑量為100mg，分4次服用，最好臨睡時再加服50mg。缺點也是有副反應。其它新型非激素抗炎葯物具有同樣功效。不主張全身使用皮質醇類激素，但局部應用效果卻很好。皮質醇類激素滴眼劑用於急性虹膜炎效果很好，重度病例可作眶內注射。關節腔內注射也很有效。

在急性期預防畸形發生十分重要。如果早期得到診斷，輕度的畸形並不影響病人的生活。要告誡病人正確對待疾病，在行走、坐位時都要保持良好的姿勢，務必使脊柱保持平直，睡覺時改用硬板床與薄枕。在體療醫師指導下進行鍛煉，免除一切可能招致損傷或誘發畸形的體育運動。

早期的畸形較輕，尚未達到骨性融合，因而畸形是可以糾正的。睡硬板床及作骨盆牽引可望改善。

後期的畸形已有骨性融合，非手術治療難以奏效。對嚴重駝背畸形者可施行脊柱截骨術。手術的指征是：①重度駝背畸形，膝關節與髖關節伸直時雙目不能平視；②病變已靜止，血沉正常；③一般情況良好，年齡較輕，肺功能無多大損害者。腰椎側位片腹主動脈有鈣化者禁忌手術。如雙髖亦有強直者應先行髖關節置換術，才考慮施行截骨術。

脊柱截骨術系在腰椎後部切去楔形骨塊，手法折斷前方韌帶，使腰椎前凸增加，畸形改善。常用的脊柱截骨術有下列數種：

（一）單節段脊柱截骨術 一般選在腰2～3或腰3～4之間。以腰2～3節段為例，截骨的范圍為腰2棘突與下關節突的下半部和腰3棘突及上關節突的上半部，楔形截骨的尖角應針對腰2～3椎間盤水平。截骨完成後即應用矯形架或手法進行矯形，使前方的前縱韌帶折斷，腰椎前凸增加而改善駝背畸形。截骨平面應接觸良好，並需用牢固的內固定物，以往都用不銹鋼絲縛扎棘突，目前以Harrington棒或Luque棒較為常用。術後石膏背心固定時間不應少於6個月。

截骨術的並發症有：①截癱：大都因截骨平面選擇不當所致，截骨的尖端沒有針對椎間盤水平，矯形後出現脊椎移位；②脂肪栓塞：因截骨數量少，矯形時後方骨質受到強烈擠壓，使骨內壓力驟增而使脂肪進入循環；③腹主動脈破裂：腹主動脈硬化者無伸展的能力，強行矯形時可因此而死於手術台上；④矯形度數的喪失：手術後矯形度數的喪失主要原因為石膏背心固定時間不足與後方截骨面接觸不良所致。

（二）單節段截骨術加椎體間植骨術 為防止矯形度數喪失與獲得最大限度矯形，可經腹膜外途徑，直視下矯形並在張開的椎間隙前半部植入方形骨塊，可得到最大限度矯形。

（三）多節段脊柱截骨術 嚴重駝背畸形者可適用多節段截骨術，在腰3～4處行截骨術後可在上方2個節段處即腰1～2處作第二個截骨術，可望獲得良好的矯形。

（四）脊柱截骨術加椎體松骨質掏空術 截骨的尖頂針對腰椎椎體後方。截骨完畢前將椎體內松質骨刮空矯形後造成椎體的塌陷。掏空術使脊柱縮短，比較安全，截骨面接觸好，術後矯正角度喪失的可能性明顯減少。對髖關節骨性強直者宜先行髖關節置換術。

【預後說明】

強直性脊柱炎的病程變化很大，它具有自行緩解或加劇的特徵，一般說來比較輕，並能自動緩解。據統計資料，在發病20年以後，還有65～80％的患者能勝任全日工作。

決定預後的因素是周圍大關節炎症、頸椎強直與重度駝背畸形。這些情況一般發生在發病後的最初10年內。輕型病例可以生活得像正常人一樣的好。

http://www.jkw.cn/special/30/1/2004/08/2522414915.html

4、風濕免疫病能否治癒呢？

類風濕關節炎、強直性脊柱炎、系統性紅斑狼瘡等風濕免疫病的致病因素復雜、臨床表現多種多樣、病情容易反復，它們的治療一直以來都是醫學界的難題。很多患者因為長期治療效果不佳而失去信心，甚至認為風濕免疫病是不治之症，承受著巨大心理壓力。究竟這類疾病應該如何治療，近年來醫學界在這方面有哪些新的進展，能否將其治癒呢？以下讓我來一一解釋。
風濕免疫性疾病是一類與自身免疫功能異常激活相關的疾病，它的特點是可以累及多個器官，臨床表現多樣而復雜，並且可以檢測到多種異常的自身抗體。人體中的免疫系統精密而復雜，它像一張無形的網，保護著人體的每一個器官、每一個細胞免受各種有害物質的侵襲。但是如果免疫系統的調控出現問題，大量異常的抗體錯將自身正常的組織器官當作「有害物質」並對其進行攻擊，就會造成機體的損傷。正因為免疫系統作用廣泛，調控機制復雜，大大增加了治療的難度。
以前因為各種檢查技術比較落後，很多風濕免疫病不能得到很好的診斷和評估，加上非風濕免疫科專科醫生對風濕免疫性疾病不夠了解，所以治療上常常是無從下手，
或者只能對症處理，緩解症狀，並不能從根本上治療病因。例如對於類風濕關節腫痛的患者，若我們僅僅給予消炎止痛葯物，雖然可以在一定時間內緩解疼痛，但是並不能阻止關節的破壞，最終還是會出現關節畸形。有的醫生甚至直接對病人說風濕免疫病是治不好的，大大打擊了病人對治療的信心，導致病人消極的放棄治療。而對於風濕免疫科專科醫生來說，因為他們了解到該病的本質是免疫系統的異常激活，所以他們經常會用到一類叫「免疫抑制劑」的葯物，將免疫功能調整致正常水平。這類葯物通常是作用於免疫反應的關鍵部位，從而達到減少異常抗體的產生，調節免疫功能，達到治療疾病的目的。
近年來，各種新一代的抗風濕葯物相繼面世，與老一代的葯物相比，它們的作用部位更加精確，效果更加，副作用更少，為風濕免疫病的治療提供了很好的手段，為風濕免疫學科大發展奠定了基礎。特別是各種生物制劑的臨床應用，使到很多原來認為是「不治之症」的風濕免疫病有了臨床治癒的可能。例如以前我們對於強直性脊柱炎的治療手段並不多，主要包括消炎止痛葯物和使用柳氮磺吡啶等一些兼有殺菌和調節免疫的葯物，很多病人的治療效果並不理想，最終仍出現「駝背」和脊柱強直。當生物制劑應用於強直性脊柱炎的治療以後，大部分患者可以得到臨床緩解，並且避免了脊柱、關節的強直變形，大大減少了該病的致殘率。再例如，系統性紅斑狼瘡因為它易致全身多器官損傷，容易反復發作，不易控制，在過去的死亡率一直居高不下。但是近年來，隨著醫學界對其認識逐漸加深，已經摸索出一套規范的診治方案，加上免疫抑制劑的不斷改良，葯物副作用已大大減少，目前系統性紅斑狼瘡的患者生存率已明顯提高，很多人都可以像正常人一樣生活、工作，結婚、生子。
鑒於目前治療方法的改進和各種新葯的推出，過去被認為是「不治之症」的風濕免疫病已經不再可怕。它就像我們熟知的高血壓、糖尿病一樣，可以通過適當的治療干預而得到完全控制，不會出現各種各樣的並發症。絕大部分的風濕免疫病患者經過正規抗風濕治療後，都可以達到臨床緩解，即不再出現關節腫痛、脫發皮疹、皮膚黏膜潰瘍、疲乏無力等症狀，並且不會出現關節變形、脊柱強直和器官的損傷等嚴重後果，可以正常的生活、工作，平時只需服用少量葯物甚至可以完全停葯，而不會出現明顯的葯物不良反應。以上結果就是我們所說的「臨床治癒」。相信隨著醫學的進步，風濕免疫病的治療效果會越來越好，越來越多的患者會因此而受益。

5、請問類風濕性關節炎平時應該如何保養？

治療原則
抗風濕治療應盡早、聯合用葯。
治療方針
抗風濕治療應盡早合理、聯合用葯。根治鏈球菌感染，首選青黴素。中醫葯治療可緩解症狀，急性期祛風清熱化濕，慢性期祛風散寒化濕。
葯物治療
1.抗風濕治療，治療原則是早期診斷和盡早合理、聯合用葯。常用的抗風濕病葯物如下：
（1）水楊酸制劑 是治療急性風濕熱的最常用葯物，療效確切。以阿司匹林為首選葯物，用葯後可解熱、減輕炎症，使關節症狀好轉，血沉下降，但不能去除風濕的基本病理改變，也不能預防心臟損害及其他合並症。
水楊酸制劑常可引起惡心、嘔吐、食慾減退等胃部刺激症狀，可服用氫氧化鋁緩解，不能耐受水楊酸制劑者，可選用氯芬那酸。
（2）腎上腺皮質激素 皮質激素不是治療風濕性關節炎的必要葯物。只有在關節炎患者伴有心臟炎的證據，且水楊酸制劑效果不佳時，才考慮使用。
2.抗鏈球菌感染，根治鏈球菌感染是治療風濕熱必不可少的措施，首選葯物為青黴素，對青黴素過敏者，可改用紅黴素或乙醯螺旋黴素。
3.中醫葯治療，風濕性關節炎屬於中醫的痹症范疇，急性期宜祛風清熱化濕，慢性期宜祛風散寒化濕，能對症狀的緩解起到輔助作用。

相關葯品
乙醯螺旋黴素片
預後情況
若不及時採取有效的方法進行治療，最終發展成為慢性風濕性關節炎，從而使一些患者喪失勞動能力和生活自理能力。

6、誰知道奚永志的類風濕疫苗研究進展得如何了?

奚永志研究成果已申報美、英、法、德、日及中國六個國家的發明專利，目前已進入公開評審階段，參考資料：http://www.hospital307.org/exp.asp?class=75&page=1

7、得了類風濕怎麼辦啊？有什麼好方法嗎，得了類風濕怎麼辦真頭疼

看你的化驗單，你的指標不高不用著急的，但是不能大意。

類風濕是慢性病，既來之則安之，心態首先要擺正，既然來了躲是躲不過的那不如坦然的積極面對。類風濕又不是什麼絕症，怕什麼擔心什麼。

下面開始講對策：

一，首先要知道的是：類風濕關節炎（RA）是一種病因未明的慢性、以炎性滑膜炎為主的系統性疾病。其特徵是手、足小關節的多關節、對稱性、侵襲性關節炎症，經常伴有關節外器官受累及血清類風濕因子陽性，可以導致關節畸形及功能喪失。-----也就是說控制不好是會導致關節畸形即功能喪失的，這個不是嚇唬你哈，千萬要記住，不過類風濕關節變形是晚期才這樣的，所以從得了那天起要積極面對，積極控制。

二，治療類風濕的方法有很多，不過建議從心裡到葯物到康復鍛煉全方面綜合治療。一般治療手段包括：

1.患者教育：使患者正確認識疾病，樹立信心和耐心，能夠與醫生配合治療。

2.一般治療：關節腫痛明顯者應強調休息及關節制動，而在關節腫痛緩解後應注意早期開始關節的功能鍛煉僵直。此外，理療、外用葯等輔助治療可快速緩解關節症狀。

3.葯物治療：方案應個體化，葯物治療主要包括非甾類抗炎葯、慢作用抗風濕葯、免疫抑制劑、免疫和生物制劑（益賽普）及植物葯等。

4.功能鍛煉：

必須強調，功能鍛煉是類風濕關節炎患者關節功能得以恢復及維持的重要方法。一般說來，在關節腫痛明顯的急性期，應適當限制關節活動。但是，一旦腫痛改善，應在不增加患者痛苦的前提下進行功能活動。對無明顯關節腫痛，但伴有可逆性關節活動受限者，應鼓勵其進行正規的功能鍛煉。在有條件的醫院，應在風濕病專科及康復專科醫師的指導下進行。

5.外科治療：

經內科治療不能控制及嚴重關節功能障礙的類風濕關節炎患者，外科手術是有效的治療手段。外科治療的范圍從腕管綜合征的松解術、肌腱撕裂後修補術至滑膜切除及關節置換術。

這里要提到幾個小細節，一個是激素類葯物最好不要一直用，因為副作用很大；再一個是生物制劑益賽普見效快控制疼痛效果好，但是價格有些高，要考慮自己的經濟條件；特別提醒的就是要注意功能鍛煉，千萬不要忽視，最好不要依賴葯物，平時一點一滴的功能鍛煉非常重要，特別是一旦病情緩解或者平時沒症狀時，那都是康復鍛煉的時間，適度的鍛煉採納更好的輔助康復，如關節活動，走路，太極拳、太極劍什麼的都可以，根據自己喜好。太極拳應該多練練的，對類風濕康復非常有幫助可別小瞧了。

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8、類風濕患者經常喝牛奶好嗎？

加重類風濕性關節炎症狀的食物：
1、高脂肪類
脂肪在體內氧化過程中，能產生酮體，而過多的酮體，對關節有較強的刺激作用，故患者不宜多吃高脂肪類食物，如牛奶、肥肉等，炒菜、燒湯也宜少放油。
2、海產類 [伴有痛風患者]
病人不宜多吃海產品，如海帶、海參、海魚、海蝦等，因其中含有尿酸，被人體吸收後，能在關節中形成尿酸鹽結晶，使關節症狀加重。
3、過酸、過咸類
如花生、白酒、白糖以及雞、鴨、魚、肉、蛋等酸性食物攝入過多，超過體內正常的酸鹼度值，則會使體內酸鹼度值一過性偏離，使乳酸分泌增多，且消耗體內一定量的鈣、鎂等離子，而加重症狀。同樣，若吃過鹹的食物如鹹菜、鹹蛋、咸魚等，會使體內鈉離子增多，而加重患者的症狀。
類風濕的治療原則：
1、綜合治療。減輕或消除關節的腫脹、疼痛和晨僵;
2、控制病情的免疫病理進展與活動度,力求病情長期得到控制;
3、預防感染和關節炎的加重或惡化;
4、調整免疫，增強體質與免疫力，鞏固治療效果;
5、預防關節功能不全和殘疾，改善和提高生活質量，恢復關節功能及勞動力。
孔教授醫術精湛，醫德高尚，樂善好施。他積極響應紅十字會倡導的「人道、博愛、奉獻」精神，堅持扶貧濟困。他每年都要從自己的收入中拿出少則數千多則數萬來救助貧困的患者家庭。從1979年至今，年年如此，已整整堅持了近30多個年頭。他對一些急需幫助的病人「雪中送炭」，慷慨解囊。熱心資助社會公益事業和困難群體，多次受到省市有關部門的表彰，2006年被中國中醫葯管理局評為「全國基層優秀中醫」榮譽稱號。為患者親切的稱為「孔神醫」！