慢阻肺類風濕工作總結

1、一慢阻肺病人突然血壓增高，請問原因及治

慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）是一種可以預防和可以治療的常見疾病， 其特徵是持續存在的氣流受限。氣流受限呈進行性發展， 伴有氣道和肺對有害顆粒或氣體所致慢性炎症反應的增加。急性加重和合並症影響患者整體疾病的嚴重程度。此病患病人數多，死亡率高，社會經濟負擔重，已成為影響人類健康的重要的公共衛生問題。 COPD目前居全球死亡原因的第4位。我國的流行病學調查表明，40歲以上人群COPD患病率為8.2%，患病率之高十分驚人。 發病原因 引起COPD的危險因素包括個體易感因素以及環境因素兩個方面，兩者相互影響。 個體因素 某些遺傳因素可增加COPD發病的危險性。已知的遺傳因素為α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關。在我國α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺氣腫迄今尚未見正式報道。支氣管哮喘和氣道高反應性是COPD的危險因素，氣道高反應性可能與機體某些基因和環境因素有關。 環境因素 1．吸煙：吸煙為COPD重要發病因素。吸煙者肺功能的異常率較高，FEV1的年下降率較快，吸煙者死於COPD的人數較非吸煙者為多。被動吸煙也可能導致呼吸道症狀以及COPD的發生。孕期婦女吸煙可能會影響胎兒肺臟的生長及在子宮內的發育，並對胎兒的免疫系統功能有一定影響。 2．職業性粉塵和化學物質：當職業性粉塵及化學物質(煙霧、過敏原、工業廢氣及室內空氣污染等)的濃度過大或接觸時間過久，均可導致與吸煙無關的COPD發生。接觸某些特殊的物質、刺激性物質、有機粉塵及過敏原能使氣道反應性增加。 3．空氣污染：化學氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等，對支氣管黏膜有刺激和細胞毒性作用。空氣中的煙塵或二氧化硫明顯增加時，COPD急性發作顯著增多。其他粉塵如二氧化硅、煤塵、棉塵、蔗塵等也刺激支氣管黏膜，使氣道清除功能遭受損害，為細菌入侵創造條件。烹調時產生的大量油煙和生物燃料產生的煙塵與COPD發病有關，生物燃料所產生的室內空氣污染可能與吸煙具有協同作用。 4．感染：呼吸道感染是COPD發病和加劇的另一個重要因素。病毒也對COPD的發生和發展起作用。兒童期重度下呼吸道感染和成年時的肺功能降低及呼吸系統症狀發生有關。 5．社會經濟地位：COPD的發病與患者社會經濟地位相關。這也許與室內外空氣污染的程度不同、營養狀況或其他和社會經濟地位等差異有一定內在的聯系。 發病機制 COPD的發病機制尚未完全明了。目前普遍認為COPD以氣道、肺實質和肺血管的慢性炎症為特徵，在肺的不同部位有肺泡巨噬細胞、T淋巴細胞(尤其是CD)和中性粒細胞增加，部分患者有嗜酸性粒細胞增多。激活的炎症細胞釋放多種介質，包括白三烯B4(LTB4)、白細胞介素8(1L-8)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)和其他介質。這些介質能破壞肺的結構和(或)促進中性粒細胞炎症反應。除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化與抗氧化失衡以及自主神經系統功能紊亂(如膽鹼能神經受體分布異常)等也在COPD發病中起重要作用。吸入有害顆粒或氣體可導致肺部炎症；吸煙能誘導炎症並直接損害肺臟；COPD的各種危險因素都可產生類似的炎症過程，從而導致COPD的發生。[1] 病理生理 在COPD肺部病理學改變的基礎上出現相應COPD特徵性病理生理學改變，包括黏液高分泌、纖毛功能失調、氣流受限、肺過度充氣、氣體交換異常、肺動脈高壓和肺心病以及全身的不良效應。黏液高分泌和纖毛功能失調導致慢性咳嗽及多痰，這些症狀可出現在其他症狀和病理生理異常發生之前。 隨著COPD的進展，外周氣道阻塞、肺實質破壞及肺血管的異常等減少了肺臟的氣體交換能力，產生低氧血症，以後可出現高碳酸血症。長期慢性缺氧可導致肺血管廣泛收縮和肺動脈高壓，常伴有血管內膜增生，某些血管發生纖維化和閉塞，造成肺循環的結構重組。COPD晚期出現的肺動脈高壓是其重要的心血管並發症，並進而產生慢性肺原性心臟病及右心衰竭，提示預後不良。 臨床表現 1．症狀：(1)慢性咳嗽：通常為首發症狀。初起咳嗽呈間歇性，早晨較重，以後早晚或整日均有咳嗽，但夜間咳嗽並不顯著。少數病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例雖有明顯氣流受限但無咳嗽症狀。(2)咳痰：咳嗽後通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨較多；合並感染時痰量增多，常有膿性痰。(3)氣短或呼吸困難：是COPD的標志性症狀，是使患者焦慮不安的主要原因，早期僅於勞力時出現，後逐漸加重，以致日常活動甚至休息時也感氣短。(4)喘息和胸悶：不是COPD的特異性症狀。部分患者特別是重度患者有喘息；胸部緊悶感通常於勞力後發生，與呼吸費力、肋間肌等容性收縮有關。(5)全身性症狀：在疾病的臨床過程中，特別在較重患者，可能會發生全身性症狀，如體重下降、食慾減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑鬱和(或)焦慮等。合並感染時可咳血痰或咯血。 2．病史特徵：COPD患病過程應有以下特徵：(1)吸煙史：多有長期較大量吸煙史。(2)職業性或環境有害物質接觸史：如較長期粉塵、煙霧、有害顆粒或有害氣體接觸史。(3)家族史：COPD有家族聚集傾向。(4)發病年齡及好發季節：多於中年以後發病，症狀好發於秋冬寒冷季節，常有反復呼吸道感染及急性加重史。隨病情進展，急性加重愈漸頻繁。(5)慢性肺原性心臟病史：COPD後期出現低氧血症和(或)高碳酸血症，可並發慢性肺原性心臟病和右心衰竭。 3．體征：COPD早期體征可不明顯。隨疾病進展，常有以下體征：(1)視診及觸診：胸廓形態異常，包括胸部過度膨脹、前後徑增大、劍突下胸骨下角(腹上角)增寬及腹部膨凸等；常見呼吸變淺，頻率增快，輔助呼吸肌參加呼吸運動，重症可見胸腹矛盾運動；呼吸困難加重時常採取前傾坐位；低氧血症者可出現黏膜及皮膚紫紺，伴右心衰竭者可見下肢水腫、肝臟增大。(2)叩診：由於肺過度充氣使心濁音界縮小，肺肝界降低，肺叩診可呈過度清音。(3)聽診：兩肺呼吸音可減低，呼氣相延長，平靜呼吸時可聞乾性啰音，兩肺底或其他肺野可聞濕啰音；心音遙遠，劍突部心音較清晰響亮 實驗室檢查 1．肺功能檢查：肺功能檢查是判斷氣流受限的客觀指標，其重復性好，對COPD的診斷、嚴重程度評價、疾病進展、預後及治療反應等均有重要意義。吸入支氣管舒張劑後FEV1/FVC%<70%者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。呼氣峰流速(PEF)及最大呼氣流量-容積曲線(MEFV)也可作為氣流受限的參考指標，但COPD時PEF與FEV1的相關性不夠強，PEF有可能低估氣流阻塞的程度。氣流受限可導致肺過度充氣，使肺總量(TLC)、功能殘氣量(FRC)和殘氣容積(RV)增高，肺活量(VC)減低。TLC增加不及RV增加的程度大，故RV/TLC增高。肺泡隔破壞及肺毛細血管床喪失可使彌散功能受損，一氧化碳彌散量(DLCO)降低，DLCO與肺泡通氣量(VA)之比(DLCO/VA)比單純DLCO更敏感。深吸氣量(IC)是潮氣量與補吸氣量之和，IC/TLC是反映肺過度膨脹的指標，它在反映COPD呼吸困難程度甚至反映COPD生存率上具有意義。 2．胸部X線檢查：X線檢查對確定肺部並發症及與其他疾病(如肺間質纖維化、肺結核等)鑒別有重要意義。COPD早期X線胸片可無明顯變化，以後出現肺紋理增多、紊亂等非特徵性改變；主要X線征為肺過度充氣：肺容積增大，胸腔前後徑增長，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長，肺門血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細稀少等，有時可見肺大皰形成。並發肺動脈高壓和肺原性心臟病時，除右心增大的X線征外，還可有肺動脈圓錐膨隆，肺門血管影擴大及右下肺動脈增寬等。 3．胸部CT檢查：CT檢查一般不作為常規檢查。但是，在鑒別診斷時CT檢查有益，高解析度CT(HRCT)對辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰的大小和數量，有很高的敏感性和特異性，對預計肺大皰切除或外科減容手術等的效果有一定價值。 4．血氣檢查：當FEV1<40%預計值時或具有呼吸衰竭或右心衰竭的COPD患者均應做血氣檢查。血氣異常首先表現為輕、中度低氧血症。隨疾病進展，低氧血症逐漸加重，甚至出現呼吸衰竭，並出現高碳酸血症。 5．其他實驗室檢查： PaO2<55 mmHg時，血紅蛋白及紅細胞可增高，紅細胞壓積>55%可診斷為紅細胞增多症。並發感染時痰塗片可見大量中性粒細胞，痰培養可檢出各種病原菌，常見者為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯桿菌等 疾病診斷 1．全面採集病史進行評估：診斷COPD時，首先應全面採集病史，包括症狀、既往史和系統回顧、接觸史。 2．診斷：COPD的診斷應根據臨床表現、危險因素接觸史、體征及實驗室檢查等資料綜合分析確定。考慮COPD的主要症狀為慢性咳嗽、咳痰和(或)呼吸困難及危險因素接觸史；存在不完全可逆性氣流受限是診斷COPD的必備條件。肺功能測定指標是診斷COPD的金標准。用支氣管舒張劑後FEV1/FVC<70%可確定為不完全可逆性氣流受限。COPD早期輕度氣流受限時可有或無臨床症狀。胸部X線檢查有助於確定肺過度充氣的程度及與其他肺部疾病鑒別。[2] 鑒別診斷 COPD應與支氣管哮喘、支氣管擴張症、充血性心力衰竭、肺結核等鑒別(表1)。 表1 慢性阻塞性肺疾病的鑒別診斷 診斷鑒別診斷要點慢性阻塞性肺疾病中年發病；症狀緩慢進展；長期吸煙史；活動後氣促；大部分為不可逆性氣流受限支氣管哮喘早年發病(通常在兒童期)；每日症狀變化快；夜間和清晨症狀明顯；也可有過敏性鼻炎和(或)濕疹史；哮喘家族史；氣流受限大多可逆充血性心力衰竭聽診肺基底部可聞細噦音；胸部X線片示心臟擴大、肺水腫；肺功能測定示限制性通氣障礙(而非氣流受限)支氣管擴張症大量膿痰；常伴有細菌感染；粗濕噦音、杵狀指；X線胸片或CT示支氣管擴張、管壁增厚結核病所有年齡均可發病；X線胸片示肺浸潤性病灶或結節狀空洞樣改變；細菌學檢查可確診閉塞性細支氣管炎發病年齡較輕，且不吸煙；可能有類風濕關節炎病史或煙霧接觸史、CT片示在呼氣相顯示低密度影彌漫性泛細支氣管炎大多數為男性非吸煙者；幾乎所有患者均有慢性鼻竇炎；X線胸片和高解析度CT顯示彌漫性小葉中央結節影和過度充氣征 疾病分期 COPD病程可分為急性加重期與穩定期。COPD急性加重期是指患者出現超越日常狀況的持續惡化，並需改變基礎COPD的常規用葯者。穩定期則指患者咳嗽、咳痰、氣短等症狀穩定或症狀輕微。 穩定期的治療 （一）、治療目的 1．減輕症狀，阻止病情發展。 2．緩解或阻止肺功能下降。 3．改善活動能力，提高生活質量。 4．降低病死率。 （二）、教育與管理 通過教育與管理可以提高患者及有關人員對COPD的認識和自身處理疾病的能力，更好的配合治療和加強預防措施，減少反復加重，維持病情穩定，提高生活質量。主要內容包括：(1)教育與督促患者戒煙，迄今能證明有效延緩肺功能進行性下降的措施僅有戒煙；(2)使患者了解COPD的病理生理與臨床基礎知識；(3)掌握一般和某些特殊的治療方法；(4)學會自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及縮唇呼吸鍛煉等；(5)了解赴醫院就診的時機；(6)社區醫生定期隨訪管理。 （三）、控制職業性或環境污染 避免或防止粉塵、煙霧及有害氣體吸入。 （四）、葯物治療 1．支氣管舒張劑：是控制COPD症狀的主要治療措施。短期按需應用可緩解症狀，長期規則應用可預防和減輕症狀，增加運動耐力，但不能使所有患者的FEV1都得到改善。與口服葯物相比，吸入劑不良反應小，因此多首選吸入治療。 主要的支氣管舒張劑有β2受體激動劑、抗膽鹼葯及甲基黃嘌呤類，根據葯物的作用及患者的治療反應選用。不同作用機制與作用時間的葯物聯合可增強支氣管舒張作用、減少不良反應。 2．糖皮質激素：長期規律的吸入糖皮質激素適用於FEV1<50%預計值(Ⅲ級和Ⅳ級)並且有臨床症狀以及反復加重的COPD患者。這一治療可減少急性加重頻率，改善生活質量。聯合吸入糖皮質激素和β2受體激動劑，比各自單用效果好，對COPD患者不推薦長期口服糖皮質激素治療。 3．其他葯物：(1)祛痰葯(黏液溶解劑)：應用祛痰葯似有利於氣道引流通暢，改善通氣，但除少數有黏痰的患者獲效外，總的來說效果並不十分確切。 (2)抗氧化劑：應用抗氧化劑如N-乙醯半胱氨酸可降低疾病反復加重的頻率。但目前尚缺乏長期、多中心臨床研究結果，有待今後進行嚴格的臨床研究考證。(3)免疫調節劑：對降低COPD急性加重嚴重程度可能具有一定的作用。但尚未得到確證，不推薦作常規使用。(4)疫苗：流感疫苗可減少COPD患者的嚴重程度和死亡，可每年給予1次(秋季)或2次(秋、冬)。肺炎球菌疫苗，已在COPD患者中應用，但尚缺乏有力的臨床觀察資料。(5)中醫治療：辯證施治是中醫治療的原則，對COPD的治療亦應據此原則進行。實踐中體驗到某些中葯具有祛痰、支氣管舒張、免疫調節等作用，值得深入的研究。 （五）、氧療 COPD穩定期進行長期家庭氧療對具有慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率。長期家庭氧療應在Ⅳ級即極重度COPD患者應用，具體指征是：(1)PaO2≤55 mm Hg或動脈血氧飽和度(SaO2)≤88%，有或沒有高碳酸血症。 (2)PaO255～60 mm Hg，或SaO2<89%，並有肺動脈高壓、心力衰竭水腫或紅細胞增多症(紅細胞比積>55%)。長期家庭氧療一般是經鼻導管吸入氧氣，流量1.0～2.0 L/min，吸氧持續時間>15 h/d。 （六）、康復治療 康復治療可以使進行性氣流受限、嚴重呼吸困難而很少活動的患者改善活動能力、提高生活質量，是COPD患者一項重要的治療措施。它包括呼吸生理治療，肌肉訓練，營養支持、精神治療與教育等多方面措施。 （七）、外科治療 1．肺大皰切除術：在有指征的患者，術後可減輕患者呼吸困難的程度並使肺功能得到改善。術前胸部CT檢查、動脈血氣分析及全面評價呼吸功能對於決定是否手術是非常重要的。 2．肺減容術：是通過切除部分肺組織，減少肺過度充氣，改善呼吸肌做功，提高運動能力和健康狀況，但不能延長患者的壽命。 3．肺移植術：對於選擇合適的COPD晚期患者，肺移植術可改善生活質量，改善肺功能，但技術要求高，花費大，很難推廣應用。 急性加重期的治療 （一）葯物治療: 急性加重的葯物治療包括三大類:支氣管擴張劑、全身糖皮質激素和抗生素。單一吸入短效β2 激動劑, 或短效β2 激動劑和短效抗膽鹼能葯物聯合吸入, 通常在急性加重時為優先選擇的支氣管擴張劑。這些葯物可以改善症狀和FEV1 , 使用MDI 和霧化吸入沒有區別, 但後者可能更適合於較重的患者。急性加重時長效支氣管擴張劑合並吸入糖皮質激素是否效果更好尚不確定。茶鹼僅適用於短效支氣管擴張劑效果不好的患者, 不良反應較常見。全身應用糖皮質激素和抗生素能夠縮短康復時間, 改進肺功能( FEV1 ) 和動脈血氧分壓( PaO2 ) , 並降低早期復發的危險性, 減少治療失敗的概率和縮短住院時間。推薦口服潑尼松30 ～40 mg/d, 使用10 ～14 d, 也可以選用霧化吸入布地奈德。當AECOPD 具有三個症狀即呼吸困難、痰量增加、膿性痰時推薦使用抗菌葯物, 如果僅有兩個症狀且其中一個是膿性痰時也推薦使用, 包括病情危重需要機械通氣的患者。抗菌葯物類型應根據當地細菌耐葯情況選擇。推薦治療療程為5 ～7 d。 （二）氧療：是急性加重住院的重要治療, 根據患者血氧情況調整並維持患者氧飽和度88% ～92% 。 （三）機械通氣 1.無創通氣：可以改善二氧化碳瀦留, 降低呼吸頻率和呼吸困難程度, 縮短住院時間, 減少死亡和插管。指征：至少符合以下一個條件: ·呼吸性酸中毒( 動脈血pH≤7 . 35 和/或PaCO2 > 45 mm Hg) ·嚴重呼吸困難合並臨床症狀, 提示呼吸肌疲勞 ·呼吸功增加; 例如應用輔助呼吸肌呼吸, 出現胸腹矛盾運動;或者肋間隙肌群收縮 2.有創通氣：可以降低呼吸頻率, 改善PaO2 、PaCO2 和pH, 降低死亡率, 減少治療失敗的風險。有創通氣的指征如下： · 不能耐受NIV 或NIV 治療失敗( 或不適合NIV) · 呼吸或心臟暫停 · 呼吸暫停伴有意識喪失 · 精神狀態受損, 嚴重的精神障礙需要鎮靜劑控制 · 大量吸入 · 長期不能排出呼吸道的分泌物 · 心率< 50 次/min 伴有意識喪失 · 嚴重的血流動力學不穩定, 對液體療法和血管活性葯物無反應; · 嚴重的室性心律失常; · 威脅生命的低氧血症, 不能耐受NIV · 不能耐受NIV 或NIV 治療失敗( 或不適合NIV)[3]合並症的治療 「COPD 和合並症」主要為心血管疾病、骨質疏鬆、焦慮和抑鬱、肺癌、感染、代謝綜合征和糖尿病等。COPD 常常和其他疾病合並存在, 可對疾病的進展產生顯著影響。存在合並症不需要改變COPD 的治療。COPD 患者無論病情輕重, 都可以出現合並症。對於合並症的治療可根據相應疾病的治療原則進行。 疾病預防 主要是避免發病的高危因素。避免或防止粉塵、煙霧及有害氣體吸入，特別是戒煙。吸煙是引起COPD最重要的高危因素，戒煙是迄今能證明有效延緩肺功能進行性下降的措施。對於COPD的高危人群應定期進行肺功能監測，以期盡早發現COPD並及時干預。 飲食注意 建議食用高蛋白、低碳水化合物的食物。因為高碳水化合物的飲食可以增加呼吸功，故建議低碳水化合物飲食。而患者常見的合並症之一是骨骼肌損害和無力，高蛋白飲食有助於其改善。 參考資料1． GOLD Executive Committee. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease ( Revised 2011 ) . www. goldcopd. Com2． 柳濤、蔡柏薔慢性阻塞性肺疾病診斷、處理和預防全球策略( 2011 年修訂版) 介紹. .中國呼吸與危重監護雜志,11(1):1-12.3． 慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）.中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.中華結核和呼吸雜志 , 30( 1) :8-17.

2、河南省台前縣風濕哮喘病研究所 生產的特效關節靈膠囊是真的還是假的

河南的假葯很多，台前縣這個名字很熟，所以我覺得是假葯，像這類葯品中多含有激素或罌粟之類！慎重點為好！

3、肺氣腫慢阻肺 麻煩您看我這病應該怎麼治療

《990醫院信息》類風濕因子陽性伴關節痛就是類風濕關節炎:類風濕因子陽
性是診斷類風濕性關節炎的重要依據。但有些正常人也可出
現類風濕因子陽性;另外許多其他疾病也可出現類風濕因子
陽性,如乾燥綜合症、系統性紅斑狼瘡、各種肝病、慢性支
氣管炎、肺氣腫、梅毒、皮肌炎等。

4、健康扶貧6種慢性病有哪些？

健康扶貧現在已經新增為36種慢性病：
1、慢性心力衰竭;2、高血壓〈有心、腦、腎、眼並發症之一〉;3、冠心病(非隱匿型);4、慢性阻塞性肺氣腫;5、肺心病;6、急性腦血管病後遺症;7、慢性中度及重度病毒性復肝炎;8、肝硬化〈肝功能失代償期〉;9、腎病綜合症;10、糖尿病〈合並嚴重並發症〉;11、慢性再生制障礙性貧血;12、類風濕性關節炎〈嚴重肢體功能障礙〉;13、系統性紅斑狼瘡;14、重性精神病;15、活動性肺結核〈免費項目除外〉;16風濕性心臟病;17、心臟病並發心功能不全;18、心臟換瓣膜術後;19、血管支架植入術後;20、甲狀腺功能亢進〈減退〉;21、癲癇病;22、帕金森氏病;23、重症肌無力;24、特發性紫癜;25、銀知屑病;26、白癜風;27、終末期腎病;28、慢性潰瘍性結腸炎;29、膝關節骨性關節炎〈嚴重肢體功能障礙〉;30、股骨頭壞死;31、強直性脊柱炎;32、慢性化膿性骨髓炎;33、支氣管哮喘道;34、脈管炎;35、腎功能不全;36、惡性腫瘤放化療以外維持用葯。

5、河南省台前縣風濕哮喘病研究所

台前造哮喘葯的很多 像抽大煙似的 吃了管用 但是就不能再吃別的葯了 而且吃了也不管用 最好別吃 有關部門也該查查 我敢保證 要是真查 至少也出50多家造哮喘葯的

6、風濕骨痛膠囊:河南省台前縣風濕哮喘病研究中心

假葯，不能吃。其成分是激素和毒品，效果很好，但要成癮，且不治本。

7、有慢阻肺病，類風濕病10年

病情分析：你好；慢性阻塞性肺炎又稱阻塞性肺氣腫，系終末細支氣管遠端部分；包括呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡；阻塞性肺氣腫主要繼發於慢性支氣管炎。
指導意見：引起慢性支氣管炎的病因極多，對慢阻肺防治要立足於早期。戒煙，預防受涼感冒；要提高身體抵抗力。進行戶外運動時注意衣著防護，對症治療為好，祝你健康。

8、河南陳氏風濕哮喘病研究中心生產銷售的特效風濕壯骨丹蘭州那家葯店銷售

河南騙子搞的什麼「研究中心」、「研究院」等等，只是營業執照上的（企業）名稱，不是診所、醫院。

是河南騙子的理由一：風濕病連國家的三級甲等最高級的教授都是難以控制性治療的水平，一個河南老鄉怎麼可以治好呢？

是河南騙子的理由二：自古以來醫內不治喘，這是中醫幾千年的臨床總結結論，河南老鄉看到哮喘患者求救命的迫切，知道有病亂投醫的患者心態，就號稱可以治癒——騙患者救命錢！

你只要記住：有病就到國家的三甲醫院去就行啦：那裡集中了最優秀、水平最高的人才、技術、醫療設備，這樣條件下都可能不治癒、或難以控制的疾病，民間老鄉說能夠治好——你信了，你的大腦就是進水啦。

河南騙子開辦、承諾、吹牛——可以治癒慢阻肺、風濕類風濕之類的機構很多——全是騙子！

9、問答題:簡述慢阻肺及類風濕性關節炎服務管理規范