1、風濕病可以熱敷嗎？
病情分析：
你好，風濕性關節炎是臨床常見而恢復起來比較慢的關節類疾病，需要葯物對症處理，並做治療才行，一般不熱敷治療的
指導意見：
建議服用風濕馬錢子片，雙氯芬酸鈉及氨基葡萄糖膠囊這三種葯物，到康復科做膝關節溫針推拿等治療，注意膝關節保暖，減少站立行走時間會慢慢好起來的
2、如何區分風濕痹症的寒與熱?
那就選沒有蛇蠍蜈蚣的葯啊！
苗老爹肩周痛貼主要含大血藤、七葉蓮、土茯苓、土一枝蒿、金銀花，大血藤作為該膏葯的重要原料，在《簡易草葯》中就有記載：「筋骨疼痛，追風，健腰膝」之功效。該膏貼適用於急慢性肩周炎、肩關節疼痛、伸屈不利、活動障礙等的康復保健。
3、風濕熱硬化期的危害有哪些呢?
風濕熱硬化期的危害，風濕上體中央的變性壞死物質逐漸被吸收，滲出的炎性細胞減少，纖維組織增生，在肉芽腫部位形成瘢痕組織。
風濕熱常反復發作，風濕熱的炎症病變累及全身結締組織的膠原纖維，早期以關節和心臟受累為多，而後以心臟損害為主，這是風濕熱硬化期的危害。
在第一期及第二期中常伴有漿液的滲出和炎症細胞的浸潤，在關節和心包的病理變化以滲出性為主，而瘢痕的形成則主要限於心內膜和心肌，特別是瓣膜。
以上內容就是專家為大家所介紹的風濕熱硬化期的危害，大家要注意一下，希望能對您有所幫助，如您對風濕熱硬化期的危害還有其他疑問，請咨詢在線專家，專家將為您作出詳細解答。
詳情可登陸風濕專題
4、中醫說我是風濕熱-----誰可以幫到我么？
看到你的情況我第一反應是白血病，不過你應該做過骨穿了吧，白血病可以排除。
排除白血病之後就要考慮風濕病和類風濕病。你是轉移性關節痛，可以排除是骨骼問題，所以不要到骨科醫院去看，也不要再隨便做什麼滑膜積液化驗，白白花錢。
你之前的治療採用的廣譜抗生素，有一定的療效但不能根治，說明你的問題是細菌或病毒感染，有可能用的葯對細菌或病毒不敏感，因此，你應該到正規的西醫醫院去治療，不要看中醫，中醫在調理身體方面效果不錯，但是對於這種細菌或病毒引起的疾病，說能治療那是騙人。
風濕病是比較容易診斷的病，特徵明顯，是全身性結締組織的炎症，以關節和心臟損害為最重要，你要檢查下心臟有沒有問題。此外還要與類風濕鑒別，類風濕心臟損害較小或沒有損害。
頭孢克肟葯不對症，不要再吃了。
你的病情比較嚴重，要慎重對待，不能自己吃點葯不發燒就算，拖延病情後果不堪設想，如果是風濕病有得風濕性心臟病的可能。
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我個人認為，你極有可能是得了風濕病，需要卧床休息3～4周，恢復後適當控制活動量3～6個月。治療方案為:
1、發熱時服用乙醯水楊酸（即阿司匹林），起始劑量為：成人每日4～6g；分4～6次口服。使用水楊酸制劑應逐漸增加劑量，直到取得滿意的臨床療效，或出現全身毒性反應如耳鳴、頭痛、或換氣過度。症狀控制後劑量減半，維持6～12周。水楊酸制劑常有胃部刺激症狀如惡心、嘔吐、食慾減退等。此時可用氫氧化鋁，不宜服用碳酸氫鈉，因後者可減低水楊酸制劑在胃腸道的吸收，增加腎臟的排泄，並可促發或加重充血性心力衰竭。
2、發熱時去西醫醫院檢查，診斷是否得了風濕病。如果是，根治鏈球菌感染是治療風濕熱必不可少的措施。一般應用普魯卡因青黴素40～80萬單位，每天一次，肌肉注射，共10～14天；或苯唑西林鈉（苯唑青黴素鈉）120萬單位，肌肉注射一次。對青黴素過敏者，可予口服紅黴素，每天4次，每次0.5g，共10天。
3、治癒後，需要積極預防鏈球菌再次感染，至少維持預防用葯5年。一般推薦使用苄是青黴素（長效西林）120萬單位，每月肌肉注射一次。對青黴素過敏者，可用磺胺嘧啶或磺胺異惡唑，成人每天0.5～1.0g，分次口服。
以上三條，缺一不可！上面說的葯物都是治療風濕病最對症的葯物，如果醫生給你開別的葯（例如為了拿某些葯品回扣），你要建議醫生採用對症葯物，另外，如果醫生說有什麼什麼新葯之類的，別聽他忽悠。
總而言之，病情拖延下去後果很嚴重，一定要謹慎治療，發作期多休息，治癒後加強鍛煉，注意保暖。
5、風濕熱是怎麼引起的？
(一)發病原因
1.鏈球菌感染和免疫反應學說風濕熱的病因和發病機制迄今尚未完全闡明，但目前公認風濕熱是由於甲族乙型鏈球菌咽部感染後，產生自身免疫性疾病。
2.病毒感染學說近年來有關學者對病毒感染學說較為關注，認為風濕熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關。
3.遺傳因素最近發現風濕熱患者中有遺傳標記存在，應用一種含有稱為883B細胞同種抗原(allogeneicantigen)的血清，大約72%風濕熱患者呈陽性反應。
4.免疫功能免疫功能狀態的變化也可能參與風濕熱的發生。
(二)發病機制
1.發病機制
(1)鏈球菌感染和免疫反應學說：雖然風濕熱的病因和發病機制迄今尚未完全闡明，但目前公認風濕熱是由於甲族乙型鏈球菌咽部感染後，產生自身免疫性疾病。業已證實，人體組織和鏈球菌的某些結構有交叉抗原性，因此機體可錯將鏈球菌誤認為是「自體」，而不產生正常免疫反應將其清除;一旦機體免疫功能發生改變，鏈球菌作為抗原進入人體可產生相應抗體。目前已能檢出多種自身抗體，如抗心肌抗體、抗M蛋白抗體、抗心瓣膜多糖抗體、抗神經元抗體等。該類抗體不僅與鏈球菌有關抗原發生反應，同時也可作用於自身心肌、心瓣膜、神經組織及結締組織的有關抗原，造成自身免疫反應，導致相應組織損傷，引起風濕熱的發生。在風濕熱的發生發展過程中，細胞免疫機制也起重要作用。通過免疫組織化學技術，證實風濕熱病灶以T淋巴細胞浸潤為主。風濕熱患者血循環中有淋巴細胞反應增強以及一系列細胞免疫反應標記物激活，如白介素(IL-1、IL-2)、腫瘤壞死因子-γ(TNF-γ)增高，白細胞移動抑製作用增強，自然殺傷細胞(NK)和單核細胞毒性增高，T淋巴細胞對鏈球菌抗原反應加強，吞噬細胞產生自由基，外周血和心臟組織細胞中促凝血活性增高等，均表明細胞免疫在風濕熱發病過程中起重要作用。
(2)病毒感染學說：近年來有關學者對病毒感染學說較為關注，認為風濕熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關，其根據是：①在部分風心病患者血清中柯薩奇B3、B4抗體滴定度明顯升高;②風心病患者左房及心瓣膜上曾發現嗜心病毒;③當爪哇猴感染柯薩奇B4病毒後，可產生類似風心病的病理改變。但此學說尚未被普遍接受，且難以解釋青黴素確實對預防風濕熱復發有顯著療效。不少學者認為，病毒感染可能為鏈球菌感染創造條件，在風濕熱發生過程中起誘因作用。
(3)遺傳因素：最近發現風濕熱患者中有遺傳標記存在，應用一種含有稱為883B細胞同種抗原(allogeneicantigen)的血清，大約72%風濕熱患者呈陽性反應。針對B細胞同種抗原也已產生出單克隆抗體D8/17，急性風濕熱患者80%～100%呈陽性，而對照組僅15%陽性，因此有可能採用單克隆抗體來篩選急性風濕熱易感人群。通過免疫遺傳學的研究，發現風濕熱患者及其親屬中，其免疫系統的細胞上有特殊的抗原表達，多數報告伴同HLA-DR4頻率增高，此外也有HLA-DQAl和DQB1某些位點出現頻率增高。該研究的進展有可能在廣大人群中發現風濕熱和易患者，以進行針對性防治。多數學者認為，遺傳因素可作為易患因素之一，但同一家庭中多個成員的發病，最可能原因還是與生活環境相同和易於互相感染有關。
(4)免疫功能：免疫功能狀態的變化也可能參與風濕熱的發生。在風濕熱和風濕活動時常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高;血中雖有白細胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴細胞轉化試驗結果顯示淋巴細胞向原淋巴細胞轉化率降低，表明有細胞免疫功能缺陷。此外細胞介導的免疫反應在本病病程中也很重要。
至於營養不良學說、微量元素與風濕熱的關系(目前發現缺鋅與風濕熱及風心病的免疫病理學機制有密切關系)、內分泌障礙等，還在繼續探索中。總之，風濕熱的發病機制錯綜復雜，它是鏈球菌咽部感染後和機體免疫狀態等多種因素共同作用的結果。
2.病理風濕熱是全身性結締組織炎症，根據病變發生的過程可以分為3期。
(1)變性滲出期：結締組織中膠原纖維分裂、腫脹、形成玻璃樣和纖維素樣變性。變性病灶周圍有淋巴細胞、漿細胞、嗜酸粒細胞、中性粒細胞等炎症反應的細胞浸潤。本期可持續1～2個月，恢復或進入第2、3期。
(2)增殖期：在上述病變的基礎上出現風濕性肉芽腫或風濕小體(Aschoffbody)，這是風濕熱的特徵性病變，是病理學確診風濕熱的依據和風濕活動的指標。小體中央有纖維素樣壞死，其邊緣有淋巴細胞和漿細胞浸潤，並有風濕細胞。風濕細胞呈圓形、橢圓形或多角形，胞漿豐富呈嗜鹼性，胞核空，具有明顯的核仁，有時出現雙核或多核形成巨細胞，而進入硬化期。此期可持續3～4個月。
(3)硬化期：風濕小體中央的變性壞死物質逐漸被吸收，滲出的炎症細胞減少，纖維組織增生，在肉芽腫部位形成瘢痕組織。
由於本病常反復發作，上述3期的發展過程可交錯存在，歷時需4～6個月。第1期和第2期中常伴有漿液滲出和炎症細胞浸潤，這種滲出性病變在很大程度上決定著臨床上各種症狀的產生。在關節和心包的病理變化以滲出性為主，而瘢痕的形成則主要限於心內膜和心肌，特別是瓣膜。
風濕熱的炎症病變累及全身結締組織的膠原纖維，早期以關節和心臟受累為多，而後以心臟損害為主。各期病變在受累器官中有所側重，如在關節和心包以滲出為主，形成關節炎和心包炎。以後滲出物可完全吸收，少數心包滲出物吸收不完全，極化形成部分粘連，在心肌和心內膜主要是增殖性病變，以後形成瘢痕增殖。心瓣膜的增殖性病變及粘連常導致慢性風濕性心瓣膜病。
6、風濕形成原理是什麼?如何處理
一般認為風濕病就是關節炎，這是不正確的，其實「風濕」並不是指一種病，風濕是以骨、關節、肌肉、韌帶、滑囊、筋膜疼痛為主要表現的一大類疾病的總稱。我國最常見的且危害性最大的風濕病有：急性風濕病（風濕熱）類風濕性關節炎、強直性脊椎炎、骨性關節炎、痛風等。祖國醫學認為，風濕就是風寒濕氣侵襲人體，閉阻經絡，致使氣血遠行不暢引起的肌肉關節麻木疼痛，區伸不利或腫大。
7、什麼是風濕熱
風濕熱是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的全身性結締組織的非化膿性疾病，曾經是危害學齡兒童及青少年生命和健康的主要疾病之一，可累及心臟、關節、中樞神經系統和皮下組織，但以心臟和關節最為明顯，臨床表現為心臟炎、環形紅斑、關節炎、sydenham舞蹈病和皮下結節。病變可呈急性或慢性反復發作，可遺留心臟瓣膜病變形成慢性風濕性心瓣膜病。
英文名稱
rheumatic fever
就診科室
風濕免疫科
常見病因
與A組溶血性鏈球菌感染有關
常見症狀
心臟炎，環形紅斑，關節炎，sydenham舞蹈病，皮下結節
傳染性
無
病因
本病的發病與A組溶血性鏈球菌感染有關的觀點已被普遍接受。鏈球菌菌體的莢膜是由透明質酸組成，與人體滑膜和關節液的透明質酸蛋白之間存在共同抗原性，可抵抗白細胞的吞噬而起到保護作用。A組鏈球菌的蛋白質抗原與人體心瓣膜和腦等組織存在交叉抗原性，可引起交叉免疫反應。這一交叉反應在風濕熱瓣膜病變的發病機制中非常重要。鏈球菌可產生多種細胞外毒素，在其致病性中也起重要作用。
另外，風濕熱的發病存在遺傳易感性。同一家族成員發病率較無風濕熱的家庭為高，單卵雙胎同時患風濕熱者較雙卵雙胎者為高。
8、風濕熱是什麼病？
風濕熱是一種與溶血性球菌感染密切相關的全身性結締組織炎症，以心臟和關節受累顯著。多發生於兒童及青少年。
多數病人有不規則的輕度和中度發熱，伴大量出汗，疲乏無力；典型者為遊走性多關節炎，常累及肩、腕、髂、膝、踝等大關節。關節呈紅、腫、熱、痛的炎症表現。急性炎症消退後，關節功能完全恢復；可出現心前區不適，心悸，心動過速，心率常在100～140次/分之間，與體溫不成比例。心臟增大，第一心音減弱，常伴有舒張期奔馬律，甚至出現心力衰竭；皮膚受損時可出現環形紅斑，多見於四肢內側和軀干，時隱時現，或出現皮下結節(如豌豆大小、質硬、不痛，多附著於筋膜或腱鞘)；舞蹈症多見於5～12歲兒童，尤以女童多見。表現為肢體和軀干不自主無目的不協調的動作，常伴有肌肉軟弱和行為異常。
風濕熱急性期應卧床休息，無心臟炎者卧床2～3周；有心臟炎者，應卧床4～6周；有心衰者應絕對卧床至心力衰竭完全糾正，然後逐漸起床活動。
9、風濕熱是什麼
風濕熱是溶血性鏈球菌感染有關的全身性結締組織的非化膿性疾病，可累及心臟、關節、中樞神經系統和皮下組織，但以心臟和關節最為明顯，臨床表現為心臟炎、環形紅斑、關節炎、舞蹈症和皮下結節等。最有效的治療就是休息，應用青黴素抗菌治療。
10、冷風濕和熱風濕的區別
風寒是指風寒的結合。一般來說，風寒患者有發熱、全身輕度疼痛、頭痛、流鼻涕、咳嗽和風寒。最好用中葯來調節。風濕病是指關節痛、骨縫痛、肌肉酸痛、血管及相關軟組織或結締組織疾病。這種疾病發展緩慢，隱蔽，屬於自我免疫。流行病。