1、什麼是風濕活動
風濕炎症活動的證據，反應非特異性炎症的指標
1.血常規 白細胞計數輕度至中度增高，中性粒細胞增多，核左移；常有輕度紅細胞計數和血紅蛋白含量的降低，呈正細胞性，正色素性貧血。
2.非特異性血清成份改變 某些血清成份在各種炎症或其它活動性疾病中可發生變化。在風濕熱的急性期或活動期也呈陽性結果。常用的測定指標有：
⑴紅細胞沉降率（血沉，ESR）：血沉加速，但合並嚴重心力衰竭或經腎上腺皮質激素或水楊酸制劑抗風濕治療後，血沉可不增快。
⑵C反應蛋白：風濕熱患者血清中有對C物質反應的蛋白，存在於α球蛋白中。風濕活動期，C反應蛋白增高，病情緩解時恢復。
⑶粘蛋白：粘蛋白系膠原組織基質的化學成份。風濕活動時，膠原組織破壞，血清中粘蛋白濃度增高。
⑷蛋白電泳：白蛋白降低和γ球蛋白常升高。
3.免疫指標檢測
⑴循環免疫復合物檢測陽性。
⑵血清總補體和補體C3：風濕活動時降低。
⑶免疫球蛋白IgG，IgM，IgA：急性期增高。
⑷B淋巴細胞增多，T淋巴細胞總數減少；T抑制細胞明顯減少，T輔助細胞與T抑制細胞的比值明顯增高。T抑制細胞減少後，引起機體對抗原刺激的抑制減弱，破壞了免疫系統的自穩性。
⑸抗心肌抗體：80%的患者抗心肌抗體呈陽性，且持續時間長，可達5年之久，復發時又可增高。
上列各項檢查聯合應用，具有較大診斷意義。若抗體和特異性血清成份測定均為陽性，提示活動性風濕病；若二項均陰性，可排除活動期風濕病。抗體升高而非特異性血清成份測定陰性者，表示在恢復期或發生了鏈球菌感染的可能性較大；若抗體正常而非特異性血清成份測定陽性；應考慮其它疾患。
風濕性 關節炎
以四肢大關節 (膝、髖、踝、肘、 肩、腕 )為主 , 急性者發病急高熱、關節紅熱痛；慢性者關節 遊走竄痛或兼低熱 抗鏈「 O 」升高 (1：600單位以上)，若陰性需有結節性或形紅斑現症．血沉多快．類風濕因子陰性 ,四肢皮膚伴有結節性或環形紅斑，以及心臟病變。四肢關節愈後不留畸形。
迄今為止，風濕熱活動性的判斷仍是一個困難的問題。患者經過一個階段的治療之後，疾病的活動性有所降低，或在一些特殊的臨床症型如遷延型、亞臨床型的患者，風濕熱活動性的確定，不但對診斷，而且對指導治療和判斷預後均有很重要的意義。傳統採用的指標血沉和 C反應蛋白，遠不能滿足實際需要。因為血沉常在心力衰竭時，或在激素治療後迅速下降至正常，而C反應蛋白僅在疾病早期呈一過性的陽性，這說明他們對判斷風濕活動性意義有限。下面是可以採用的判斷步驟和方法：①近期有無上呼吸道鏈球菌感染。②詳詢病史及細致檢查以發現輕症的關節炎或關節痛。③系統地監測體溫以發現有無發熱(尤其是低熱)。④檢查有無心臟炎的存在，注意原有心音、心率、心律和心臟雜音性質有無發生肯定的變化或出現新的病理性雜音。如收縮期雜音在Ⅱ級以上或新出現舒張期雜音意義較大。⑤注意短期內心功能有無出現進行性的減退或不明原因的心力衰竭。⑥化驗室指標，如血沉、C反應蛋白陰性時應進行其他化驗室檢查。糖蛋白電泳(或粘蛋白)α
2、風濕熱是什麼
風濕熱是溶血性鏈球菌感染有關的全身性結締組織的非化膿性疾病，可累及心臟、關節、中樞神經系統和皮下組織，但以心臟和關節最為明顯，臨床表現為心臟炎、環形紅斑、關節炎、舞蹈症和皮下結節等。最有效的治療就是休息，應用青黴素抗菌治療。
3、風濕熱是怎麼引起的？
(一)發病原因
1.鏈球菌感染和免疫反應學說風濕熱的病因和發病機制迄今尚未完全闡明，但目前公認風濕熱是由於甲族乙型鏈球菌咽部感染後，產生自身免疫性疾病。
2.病毒感染學說近年來有關學者對病毒感染學說較為關注，認為風濕熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關。
3.遺傳因素最近發現風濕熱患者中有遺傳標記存在，應用一種含有稱為883B細胞同種抗原(allogeneicantigen)的血清，大約72%風濕熱患者呈陽性反應。
4.免疫功能免疫功能狀態的變化也可能參與風濕熱的發生。
(二)發病機制
1.發病機制
(1)鏈球菌感染和免疫反應學說：雖然風濕熱的病因和發病機制迄今尚未完全闡明，但目前公認風濕熱是由於甲族乙型鏈球菌咽部感染後，產生自身免疫性疾病。業已證實，人體組織和鏈球菌的某些結構有交叉抗原性，因此機體可錯將鏈球菌誤認為是「自體」，而不產生正常免疫反應將其清除;一旦機體免疫功能發生改變，鏈球菌作為抗原進入人體可產生相應抗體。目前已能檢出多種自身抗體，如抗心肌抗體、抗M蛋白抗體、抗心瓣膜多糖抗體、抗神經元抗體等。該類抗體不僅與鏈球菌有關抗原發生反應，同時也可作用於自身心肌、心瓣膜、神經組織及結締組織的有關抗原，造成自身免疫反應，導致相應組織損傷，引起風濕熱的發生。在風濕熱的發生發展過程中，細胞免疫機制也起重要作用。通過免疫組織化學技術，證實風濕熱病灶以T淋巴細胞浸潤為主。風濕熱患者血循環中有淋巴細胞反應增強以及一系列細胞免疫反應標記物激活，如白介素(IL-1、IL-2)、腫瘤壞死因子-γ(TNF-γ)增高，白細胞移動抑製作用增強，自然殺傷細胞(NK)和單核細胞毒性增高，T淋巴細胞對鏈球菌抗原反應加強，吞噬細胞產生自由基，外周血和心臟組織細胞中促凝血活性增高等，均表明細胞免疫在風濕熱發病過程中起重要作用。
(2)病毒感染學說：近年來有關學者對病毒感染學說較為關注，認為風濕熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關，其根據是：①在部分風心病患者血清中柯薩奇B3、B4抗體滴定度明顯升高;②風心病患者左房及心瓣膜上曾發現嗜心病毒;③當爪哇猴感染柯薩奇B4病毒後，可產生類似風心病的病理改變。但此學說尚未被普遍接受，且難以解釋青黴素確實對預防風濕熱復發有顯著療效。不少學者認為，病毒感染可能為鏈球菌感染創造條件，在風濕熱發生過程中起誘因作用。
(3)遺傳因素：最近發現風濕熱患者中有遺傳標記存在，應用一種含有稱為883B細胞同種抗原(allogeneicantigen)的血清，大約72%風濕熱患者呈陽性反應。針對B細胞同種抗原也已產生出單克隆抗體D8/17，急性風濕熱患者80%～100%呈陽性，而對照組僅15%陽性，因此有可能採用單克隆抗體來篩選急性風濕熱易感人群。通過免疫遺傳學的研究，發現風濕熱患者及其親屬中，其免疫系統的細胞上有特殊的抗原表達，多數報告伴同HLA-DR4頻率增高，此外也有HLA-DQAl和DQB1某些位點出現頻率增高。該研究的進展有可能在廣大人群中發現風濕熱和易患者，以進行針對性防治。多數學者認為，遺傳因素可作為易患因素之一，但同一家庭中多個成員的發病，最可能原因還是與生活環境相同和易於互相感染有關。
(4)免疫功能：免疫功能狀態的變化也可能參與風濕熱的發生。在風濕熱和風濕活動時常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高;血中雖有白細胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴細胞轉化試驗結果顯示淋巴細胞向原淋巴細胞轉化率降低，表明有細胞免疫功能缺陷。此外細胞介導的免疫反應在本病病程中也很重要。
至於營養不良學說、微量元素與風濕熱的關系(目前發現缺鋅與風濕熱及風心病的免疫病理學機制有密切關系)、內分泌障礙等，還在繼續探索中。總之，風濕熱的發病機制錯綜復雜，它是鏈球菌咽部感染後和機體免疫狀態等多種因素共同作用的結果。
2.病理風濕熱是全身性結締組織炎症，根據病變發生的過程可以分為3期。
(1)變性滲出期：結締組織中膠原纖維分裂、腫脹、形成玻璃樣和纖維素樣變性。變性病灶周圍有淋巴細胞、漿細胞、嗜酸粒細胞、中性粒細胞等炎症反應的細胞浸潤。本期可持續1～2個月，恢復或進入第2、3期。
(2)增殖期：在上述病變的基礎上出現風濕性肉芽腫或風濕小體(Aschoffbody)，這是風濕熱的特徵性病變，是病理學確診風濕熱的依據和風濕活動的指標。小體中央有纖維素樣壞死，其邊緣有淋巴細胞和漿細胞浸潤，並有風濕細胞。風濕細胞呈圓形、橢圓形或多角形，胞漿豐富呈嗜鹼性，胞核空，具有明顯的核仁，有時出現雙核或多核形成巨細胞，而進入硬化期。此期可持續3～4個月。
(3)硬化期：風濕小體中央的變性壞死物質逐漸被吸收，滲出的炎症細胞減少，纖維組織增生，在肉芽腫部位形成瘢痕組織。
由於本病常反復發作，上述3期的發展過程可交錯存在，歷時需4～6個月。第1期和第2期中常伴有漿液滲出和炎症細胞浸潤，這種滲出性病變在很大程度上決定著臨床上各種症狀的產生。在關節和心包的病理變化以滲出性為主，而瘢痕的形成則主要限於心內膜和心肌，特別是瓣膜。
風濕熱的炎症病變累及全身結締組織的膠原纖維，早期以關節和心臟受累為多，而後以心臟損害為主。各期病變在受累器官中有所側重，如在關節和心包以滲出為主，形成關節炎和心包炎。以後滲出物可完全吸收，少數心包滲出物吸收不完全，極化形成部分粘連，在心肌和心內膜主要是增殖性病變，以後形成瘢痕增殖。心瓣膜的增殖性病變及粘連常導致慢性風濕性心瓣膜病。
4、什麼是風濕熱？
風濕熱是一種由於咽喉部感染A組乙型溶血性鏈球菌後反復發作的急性或慢性全身結締組織炎症，主要侵犯心臟和關節，其他器官如腦、皮膚、漿膜、血管等均可受累，臨床表現以心臟損害最為嚴重且多見。
5、風濕熱活動是什麼意思
風濕炎症活動
1．血常規白細胞計數輕度至中度增高，中性粒細胞增多，核左移；常有輕度紅細胞計數和血紅蛋白含量的降低，呈正細胞性，正色素性貧血。 2．非特異性血清成份改變某些血清成份在各種炎症或其它活動性疾病中可發生變化。在風濕熱的急性期或活動期也呈陽性結果。常用的測定指標有： ⑴紅細胞沉降率（血沉，ESR）：血沉加速，但合並嚴重心力衰竭或經腎上腺皮質激素或水楊酸制劑抗風濕治療後，血沉可不增快。 ⑵C反應蛋白：風濕熱患者血清中有對C物質反應的蛋白，存在於α球蛋白中。風濁濕活動期，C反應蛋白增高，病情緩解時恢復。 ⑶粘蛋白：粘蛋白系膠原組織基質的化學成份。風濕活動時，膠原組織破壞，血清中粘蛋白濃度增高。 ⑷蛋白電泳：白蛋白降低α2和γ球蛋白常升高。 3．免疫指標檢測 ⑴循環免疫復合物檢測陽性。 ⑵血清總補體和補體C3：風濕活動時降低。 ⑶免疫球蛋白IgG，IgM，IgA：急性期增高。 ⑷B淋巴細胞增多，T淋巴細胞總數減少；T抑制細胞明顯減少，T輔助細胞與T抑制細胞的比值明顯增高。T抑制細胞減少後，引起機體對抗原刺激的抑制減弱，破壞了免疫系統的自隱性。 ⑸抗心肌抗體：80%的患者抗心肌抗體呈陽性，且持續時間長，可達5年之久，復發時又可增高。 上列各項檢查聯合應用地，其診斷意義較大。若抗體和特異性血清成份測定均為陽性，提示活動性風濕病變；若二才均陰性，可排除活動期風濕病。抗體升高而非特異性血清成份測定陰性者，表示在恢復期或發生了鏈球菌感染的可能性較大；若抗體正常而非特異性血清成份測定陽性；應考慮其它疾患。
6、何謂風濕熱?
風濕熱是A 組溶血性鏈球菌所致上呼吸道感染後引起的一種反復發作的急性或慢性全身性結締組織的炎症性疾病，以心臟和關節受累最為顯著，常遺留顯著的心瓣膜病變，形成慢性風濕性心瓣膜病。
由於本病常反復急性發作，發熱僅出現於疾病的某個階段，故有人認為，風濕病一詞用於整個病程，以風濕熱表達急性發作的活動階段較為明確。
7、診斷風濕熱的實驗室檢查有哪些?
（1）血常規。急性期白細胞計數輕度至中度增高，中性粒細胞稍增多。可有輕度的貧血。
（2）血沉（ESR）。除舞蹈病和心力衰竭外，血沉加快。血沉顯著加快，常常直接和疼痛的嚴重程度成正比。
（3）C 反應蛋白（CRP）。急性風濕熱發病2 周以內，C 反應蛋白常呈陽性，1 個月後多變為陰性。C 反應蛋白與疾病的嚴重性成正比。風濕熱靜止期時消失，再度出現是風濕熱復發的預兆。本試驗和血沉，對診斷急性風濕熱都不是特異性診斷指標，但可協助判定本病是否活動。
（4）黏蛋白（MPT）。當風濕活動時黏蛋白可見增多。
（5）血清抗鏈球菌溶血素O（ASO）。此試驗可證明有鏈球菌的先驅感染，為有代表性的反應。但抗「O」陽性並不能說明是否患有風濕熱。
（6）免疫球蛋白。在風濕活動期，血液中免疫球蛋白G、M 和A（IgG、IgM、IgA）均可升高，恢復期則降至正常。
8、我患有風濕熱一個多月了，可以多運動嗎？晚上可以出去散步嗎？
注意保暖，避免潮濕和受寒。急性關節炎早期應卧床休息，至血沉、體溫正常後開始活動。有心臟炎者應待體溫正常、心動過速控制、心電圖改善後，繼續卧床休息3~4周再恢復活動。