1、我怎麼確認得了風濕
「風濕」一般認為風濕病就是關節炎，這是不正確的，其實「風濕」並不是指一種病，風濕是以骨、關節、肌肉、韌帶、滑囊、筋膜疼痛為主要表現的一大類疾病的總稱。我國最常見的且危害性最大的風濕病有：急性風濕病（風濕熱）類風濕性關節炎、強直性脊椎炎、骨性關節炎、痛風等。祖國醫學認為，風濕就是風寒濕氣侵襲人體，閉阻經絡，致使氣血遠行不暢引起的肌肉關節麻木疼痛，區伸不利或腫大。
什麼是類風濕性關節炎（RA）？
類風濕性關節炎(RA）是一種炎症性、進行性、對稱性、破壞性的自身免疫性疾病，對人體危害較大，過去稱 「不死的癌症」，嚴重的造成終生性殘疾。其發病原因，目前尚無明確定論，一般認為它於感染（細菌、病毒、支原體）、遺傳、內分泌代謝、營養有關。寒冷、潮濕是其發病的主要誘因。中醫認為，在7a6431333234313939免疫功能較弱的情況下，氣血、水濕的代謝紊亂，兼受外邪的侵襲（風、寒、濕），致使氣血、水濕運行不暢，經絡受阻，淤久化熱，熱極而生毒，侵入關節，破壞組織形成濕熱性骨痹症。
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關節疼痛就是風濕性關節炎嗎？
關節疼痛並不都是關節炎，因為引起關節疼痛的原因很多，如外傷引起的關節韌帶損傷、手腕部的鍵鞘滑膜炎、禍窩束腫，膝關節滑膜皺璧綜合症。冷球蛋白血症、異物性滑膜炎、股骨大轉子滑囊炎、梨狀肌綜合症、跟健炎等。所以關節部疼痛並不都是關節炎、如某關節反復發作性或持續性疼痛，一定要到醫院經醫生詳細檢查，作出正確的診斷，以便及時治療。
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患了關節炎應做那些檢查
如懷疑自己患了風濕性關節炎，應及時到醫院做如下檢查：常用的：1．抽血化驗(1)紅細胞沉降率(ESR)，正常值為男0-15mm/h,女0-20 m m/ho (2)抗鏈球菌溶血素「O」試驗（抗「O」ASOT)，成年人正常值<500u,兒童<250u. (3)類風濕因子(RFT)正常人均呈陰性。
必要時有條件還可做：(1) C反映蛋白(CRP)，正常值<5mg/mle (2)抗核抗體(ANA)正常值，滴度＜1：20。
必要時有條件還可做：X光拍片和關節穿刺抽液化驗檢查。以上檢查在臨床工作中只能作為一種參考。不能做診斷的主要依據，檢查結果與臨床表現相結合，故很多病人臨床自覺症狀很明顯，但化驗檢查反映不出來。
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診斷類風濕性關節炎必備的條件（診斷標准）
診斷類風濕主要根據臨床表現（自覺症狀）一般是以遠端一個或兩個小關節開始疼痛、腫脹、逐漸發展到多個關節，有的呈對稱性、遊走性、間歇性發作。一半以上病人可出現晨僵（早晨起床時兩手發硬脹），活動後消失。
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得了類風濕性關節炎並不可怕
類風濕性關節炎是一種炎症性、進行性、破壞性的自身免疫性疾病，對人體損害性極大的一種疾病，個別病人如治療不及時，很快發展關節強直、變形、肌肉萎縮，造成終生性殘疾，過去有人稱為「不死的癌症」，聽起來很可怕，實則是，類風濕在目前來說是一種難治之症，但並不是不治之症，也並不是每個患者都發展成終身殘疾，隨著人類社會的不斷進步，科學技術的不斷發展，醫學上的很多難題，正在一個一個的攻破，過去在人們想都不敢想的器官移植、換腎、換肝、換心，不都在一例一例的成功嗎？何況類風濕呢？近幾年人們在類風濕的研究上也投入了大量的人力物力。挖掘祖國醫學寶庫，治療風濕類風濕的新葯不斷產生。經過我們近幾年來大量病人的臨床觀察來看，很多病人只要堅持正規治療，樹立戰勝疾病的信心和良好的心態，正確的對待自己的疾病，堅持功能鍛煉，再由家人的密切配合，是完全可以康復和保持正常生理功能的。
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哪些因素可能與類風濕關節炎有關?
答：類風濕關節炎病因復雜，屬於中醫「痹證」范疇。痹是阻閉不通之意，風寒濕熱之邪，乘虛侵襲人體，導致氣血運行不暢，經絡瘀滯；或痰濁瘀血，阻於經絡，深入關節筋脈，皆可發病。另外痹病的發生還與體質的盛衰以及氣侯條件、生活環境有密切關系。我們對內分泌、代謝、營養、地理、職業、心理和社會環境的差異等方面，與類風濕關節發病的關系都曾有過研究。細菌和病毒感染及遺傳因索，可能與發病也有一定關系。目前公認類風濕關節炎是一種自身免疫性疾病。
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類風濕關節炎有家族遺傳性嗎?
答：類風濕關節炎不屬於遺傳性疾病，但其可能與遺傳因素有關。我們曾按家譜調查，類風濕關節炎患者的近親中，類風濕因子陽性率比一般人群高2—3倍。在類風濕關節炎患者家族中，類風濕關節炎發病率比一般人群高2—1D倍。
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類風濕關節炎起病方式有幾種?
答：類風濕性關節炎的起病方式比較多樣，但主要有隱匿性和急性兩種方式。
1．隱匿性起病：約佔60％一70％，病人很難說發病的具體日期。初期症狀可有全身不適或局部關節症狀，部分病人先有疲乏無力，低熱，食慾減退，骨骼肌疼痛。經數周或數月出現關節疼痛、腫脹，往往從一個或幾個美節受累，呈對稱性分布。
2．急性起病：約8％一15％的病人為急性起病，進展迅速，短時間內出現多個關節疼痛、腫脹和活動受限。常伴有發熱，淋巴結腫大或皮下結節等關節外表現。
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類風濕關節炎最常受累的關節有哪些?
答：類風濕關節炎主要累及四肢關節，以雙手和雙足小關節(尤其是近端指問或趾間關節和掌指或跖趾關節)，腕、肘、膝、躁和肩關節多見．此外，也可有顳頜關節炎，表現為咀嚼時疼痛，嚴重時局部有腫脹、張口困難；還可有頸椎病變，表現為頸部疼痛，並可向鎖骨和肩部放散，如頸椎半脫位，嚴重者造成脊髓受壓迫，甚至危及生命。
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什麼叫晨僵?如何計算晨僵時間?
答：類風濕關節炎患者，在清晨睡醒後感到病變關節或附近肌肉發僵，翻身及下床活動不靈，手握拳不緊，難以完成扣衣動作．以及步行困難等，需要經過肢體緩慢活動後，這種僵感才能得到明顯減輕。晨僵時問的計算，應以患者清晨醒後出現僵硬感的時間為起點，至患者僵硬感明顯減輕的時間為止點，將這一段時間稱為晨僵時間．以分計。
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什麼是類風濕皮下結節？
答：皮下結節為一種較硬，圓形或橢圓形的，無痛性小結。直徑為O．2一l 0厘米太小．常位於受摩擦較多部分，如肘部伸側、跟腱、頭皮、坐骨結節或關節周圍。少見部位有耳和鼻樑。皮下結節很少引起症狀，偶爾可破裂或並發感染。典型的皮下結節生長緩慢，可持續存在或在病性緩解時消失。皮下結節的出現與高滴度血清類風濕因子、嚴重的關節破壞及類風濕活動性病變密切相關。
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何謂類風濕因子?類風濕因子對類風濕關節炎有何意義?
答：類風濕因子，是在少數正常人和許多痰病患者血清中出現的一種抗體，實驗室工作人員可通過一定的檢測方法測出這種抗體。如為陽性反應，還應將血清進行稀釋後測定．以確定血清類風濕因子水平的高低。通常以1：柏或1：60等滴度來表示。
血清類風濕因子是診斷類風濕關節炎的條件之一，對診斷類風濕關節炎有參考意義。
類風濕因子在血清中滴度升高，往往與類風濕關節炎患者處於疾病活動期，病程長或有關節以外的表現有關，病情得到控制或緩解時，類風濕因子有可能轉為陰性。因此，臨床正常將類風濕因子作為判斷疾病活動性及葯物治療效果的一項指標。
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什麼是早期類風濕關節炎?
答：早期類風濕關節炎，從組織學上看，滑膜處於炎症階段，主要表現為炎性細胞浸滑；從臨床上看，患者有晨僵，關節疼痛，腫脹、積液或活動受限，但無關節畸形；從x線片上看，受累關節的任何結構均無異常。如果每位醫生或病人，能把握住類風濕關節炎這僅有2年左右的早期階段，積極應用改變病程葯物，這將會極大地避免減少類風濕關節炎晚期的不良結局。
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什麼是晚期類風濕關節炎?
答：晚期類風濕關節炎系列因滑膜增厚．血管翳形成，並侵蝕破壞軟骨和軟骨下骨質，最終導致關節發生畸形和強直。臨床上患者不僅有關節疼痛、腫脹，更重要的是有不可逆的關節嚴重畸形、強直，或功能完全喪失。關節x線檢查顯示關節結構嚴重破壞或骨性融合。此期患者往往生活不能自理，行走不便或終日卧床不起。
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類風濕關節炎的關節病變有什麼特點?
答：1．以多關節(5個或5個以上關節)疼痛或腫脹多見。
2．以手和足的小關節、如掌指(跖趾)關節，近端指問(趾間)關節及腕、肘、膝和踝關節等多見。
3對稱性病變，即四肢兩側關節均受累。
4．伴有展僵，即晨起時關節有僵硬感，常持續30分以上。
5．早期表現為持續性關節疼痛腫脹，晚期為關節畸形，強直和功能喪失。
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類風濕性關節炎病人會癱瘓嗎?
答：類風濕性關節炎病人常有一種恐懼心理，認為病情發展會導致癱瘓，因而，思想負擔很重。事實上，不會引起癱瘓，因它一般不侵犯中樞神經。人們所指的癱瘓，並非真正的癱瘓，而是由於關節嚴重破壞後，產生畸形或功能障礙，致使病人行動不便，甚至卧床不起，被誤為癱瘓。所以必須將神經系統病變所致肢體麻痹或癱瘓，與類風濕關節炎所致殘廢區別開。類風濕關節炎患者如積極配合葯物治療，並在關節功能尚未完全喪失、畸型和強直並不嚴重時，進行關節功能鍛煉，就會減輕關節功能障礙，更不至於長期卧床不起。
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哪些因素可使類風濕關節炎患者症狀加重?
答：環境潮濕、氣候寒冷、陰雨天氣、過度疲勞、精神刺激及生活不規律等都可使症狀加重。
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什麼是幼年類風濕關節炎?
答：幼年類風濕關節炎是一種常見多發的兒童風濕性疾病，限於t6歲以前發病者。根據幼年類風濕關節炎發病頭6個月的臨床表現，可分為全身型、多關節型及少關節型3種。全身型幼年類風濕關節炎主要表現為高熱、皮疹及關節炎；多關節型指受累關節在5個以上關節；少關節型指受累關節在4個以下。
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什麼是強直性脊柱炎?
答：強直性脊柱炎是一種以中軸關節慢性進行性炎症為主的全身性疾病。病變幾乎均累及骶髂關節，脊柱各小關節，並常出現椎問盤纖維環及其附近相關韌帶鈣化，晚期重症病則可發生脊柱的骨性強直。
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類風濕性關節炎病人的飲食有何要求?
類風濕關節炎是一種慢性消耗性疾病，有的患者伴有發熱或貧血．有的因葯物治療可誘發胃腸道不適或潰瘍病。因此。類風濕關節炎患者的飲食需要補充足夠的蛋白質、糖和維生素，食物以易消化為宜，避免刺激性以及生冷硬的食物。
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類風濕關節炎患者如何進行關節功能鍛煉?
答：類風濕關節炎急性炎症控制後。即應開始關節功能鍛煉。由於類風濕關節炎患者受累關節多，各個關節恢復的快慢不一，進行關節鍛煉時不能強求一致。關節鍛煉．可以增加肌力，防止關節攣縮、強直和肌肉萎縮。鍛煉要循序漸進，持之以恆。方法可依病情靈活確定，可以做床上運動，抗阻力運動，練坐．扶拐站立及步行等。活動量應由小到大，活動時間由短到長，活動次數由少到多，活動方式由被動運動變為主動運動，活動量及強度逐漸增加至可以耐受的程度。
參考資料：http://www.goutaway.com/
2、怎樣判斷風濕
風濕病學是一門年輕的臨床醫學學科，由於起步較晚，人們對風濕病的認識尚淺，易引起漏診、誤診。風濕病指主要侵犯關節、肌肉、骨骼及關節周圍的軟組織，如肌腱、韌帶、滑囊、筋膜等部位的疾病。常見的有自身免疫性結締組織病、系統性血管炎、骨與關節的病變，其常見的症狀有：
1.發熱是風濕病的常見症狀，可為低熱、中等度發熱、也可為高熱，往往可表現為不規則的發熱，一般無寒顫，抗生素無效，同時血沉快，如系統性紅斑狼瘡、成人斯帝爾病、急性嗜中性發熱性皮病、脂膜炎等均可以發熱為首發症狀。
2. 疼痛是風濕病的主要症狀，也是導致功能障礙的重要原因。風濕病的疼痛中，起源於關節及其附屬結構的疼痛最為常見，然而肢體和軀幹部位的疼痛也可見於內臟和神經系統病變。關節痛、頸肩痛、腰背痛、足跟痛往往是風濕病的主要表現，有時還伴有關節的腫脹。類風濕性關節炎常有對稱性的關節腫痛，手指關節、腕關節尤為明顯；強直性脊柱炎有腰背痛，休息時加重，可伴有足跟痛、紅眼；風濕性多肌痛有頸肩痛、肢帶肌的疼痛及肌無力。
3.皮膚黏膜症狀：系統性紅斑狼瘡、皮肌炎/多肌炎、白塞病、脂膜炎、乾燥綜合症可有皮疹、光敏感、口腔潰瘍、外陰潰瘍、眼部症狀、網狀青紫、皮膚潰瘍等。
4.雷諾氏征: 指（趾）端遇冷或情緒激動時出現發白，然後發紫、發紅或伴有指（趾）端的麻木、疼痛，嚴重的可有皮膚潰破，可見於硬皮病、類風濕性關節炎、混合性結締組織病、系統性紅斑狼瘡。
5.肌肉可有肌肉疼痛、肌無力，肌酶升高、肌電圖表現為肌原性損害等，如皮肌炎/多肌炎、混合性結締組織病、系統性紅斑狼瘡等。
6.系統損害：有些風濕病特別是自身免疫性結締組織病如系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎等可有多個器官的損害，如表現為心臟炎（心包炎、心肌炎、心內膜炎）、腎臟損害（蛋白尿、血尿、浮腫、高血壓、腎功能衰竭）、血液系統（白細胞減少、紅細胞減少、血小板減少、容血等）、呼吸系統（間質性肺炎、肺動脈高壓、胸腔積液）、消化系統（肝功能損害、黃疸）等。
7.常有自身抗體：抗核抗體、抗ds-DNA抗體、抗ENA抗體、抗血小板抗體、抗心磷脂抗體、類風濕因子等。
3、怎樣確定是風濕病？
書面定義：風濕病大多有關節病變和症狀，可高達70-80%，約50%僅有疼痛，重則紅，腫，熱，痛及功能受損等全面炎症表現；多為多關節受累。侵及關節大小視病種而有不同。民間定義：濕氣進入關節深入骨髓而遇風為風濕，遇熱為濕熱，遇寒為寒濕！遇到老為老濕- -（題外玩笑！）一個濕道盡千萬人的痛楚。
治癒風濕目前的科學水平是沒發做到，除非換骨頭！所以不要相信江湖神棍、牛鬼蛇神、道貌岸然的人的謊言，只能做到緩解！
很不幸我也是一名風濕患者，年紀輕輕風濕加身確實讓人頭疼不已，但是已經有2年風濕沒有怎麼犯了，我的風濕是年少踢球摔倒留下的後遺症，每到陰雨天就酸疼的不得了，我有個同事更嚴重，就想用刀剁了！我也研究了一段時間這東西，發現風濕就是個坑！
我的經驗就是堅持，意志力，風濕基本都是發生在腿關節，所以腿部的神經基本都彎曲不能伸直，細心的人就能發現在睡覺的時候使勁伸直兩條腿，沒有風濕的一條關節就能碰到床墊子，而風濕腿卻碰不到，如果兩腿都用那麼你更慘，所以拉伸腿部關節神經才是緩解的王道，當然這個物理運動人盡皆知——仰卧起坐！
我已經堅持2年了，從一開始的每天20個到每天50個（不宜過多）雖然右腿還是有風濕病，但是陰雨天潮濕天那種酸疼無比抓耳撓才的感覺已經消失了，每天做完膝蓋總是熱乎乎的，而我同事沒做，看到我很淡定羨慕不已，堅持才是王道，做不做的你堅持6個月就會看到效果！即使對你不好用也能送你一個完美的腹部肌肉，O(∩_∩)O，
對於風濕我還有一點建議，就是最好居住的環境不要在潮濕的地區，江南、廣東、湖南一帶都比較潮濕，建議可以遷居北方。就這么多吧先，碼字很辛苦。
4、怎樣判斷是不是有風濕病
你好，患者可根據自己的病情選擇其整體或局部鍛煉的種類或方式，有計劃的實施。如：太極拳、輕體操、散步、慢跑、快步走、爬樓梯等，要根據自己的關節障礙程度酌情選用，不要強求。鍛煉要量力而行，關節活動度的鍛煉是非常重要的。類風濕性關節炎患者首先受到破壞的就是關節，而關節的融合強直是患者致殘的主要原因。
5、怎樣判斷是不是得了風濕病？
最好的辦法是，患者到風濕科專科門診進行就診，然後對醫生敘述自己的不適症狀，完善相關檢查，來確診是否存在風濕病，因為很多群眾眼中的風濕病，和大夫眼中的風濕病，是完全兩種不同的概念
6、究竟是不是風濕病，應該怎麼確診
參考資料：風濕病是一種常見病，男女老少都可能得，但以青少年為多。一般風濕病發生的冬春寒冷季節，且北方發病率比南方高。風濕病的主要特徵是低燒，關節疼痛並又腫又紅。其特點：大關節上通常出現交替發病，膝關節疼腫好了肘關節或肩關節又犯病了。風濕病發作時身上會出現不疼不癢的小紅疹，過兩天就消失；有時四肢或頭皮也會出現不引人注意的小硬結。我們可以根據以上症狀來斷定風濕病。風濕病是一種慢性病，易反復出現急性發作。但在急性期後，即使紅腫消退，關節不變形，功能似乎完全恢復，仍不等於已經完全恢復。尤其值得重視的是，經過反復發作後引起的病變，心臟受到損壞，病從出現心慌、氣短、消瘦、多汗等病變為風濕性心臟病。風濕病是溶血性鏈球菌引起的一種過敏性反應。多在患過中耳炎、扁桃體炎、咽炎、猩紅熱等病1－4周年發生的。青少年因抵抗力較弱，易得這類病。體質差的人也容易發生變態反應，得病機會也多。防止風濕病關鍵是要防止鏈球菌的感染。平時，我們不僅要排好學習、工作、勞動、休息和飲食，還要加強鍛煉，提高身體素質。對容易引起風濕病的病症應治療徹底。如患了風濕病，應及時治療，並注意休息，避免經常發作和病情的加重。生薑皮可治療風濕症生薑皮曬干研末，裝瓶內儲存，備用。風濕病患者，每次取姜皮末半茶匙沖酒飲服，可以緩解症狀。古代對風濕病是怎樣認識的?人類認識風濕病的過程充分體現了「從實踐到理論、再從理論回到實踐」的認識規律。幾千年來，風濕病一直危害著人類的健康。人們在征服這類疾病的漫長實踐活動中，對其臨床表現和發病機制進行了不懈的探索和研究，並不斷地總結前人的經驗，提出新的理論。縱觀風濕病學的發展歷史，大致可以分為兩個階段。第一階段(公元前3世紀至公元18世紀)：早在公元前3世紀的《希波克拉底全集》中就已出現風濕(rheuma)一詞。rheuma源於古希臘語，意為流動，反映了最初人們對此類疾病發病機制的推想，即病因學中著名的體液論。體液論認為人體中有4種基本體液，包括血液、粘液、黃膽汁和黑膽汁，其中任何一種失調或異常流動都會導致疾病，如引起疼痛則稱之為風濕病。在近2000年裡，體液論在風濕病的病因學中占據著統治地位。但對體液通過何種途徑和方式引起關節炎症未曾描述。長期以來，風濕病只是一個模糊的概念，主要用來說明周身的酸痛和疼痛，人們對其具體定義和臨床范圍並不清楚。然而由於當時許多重要的臨床特點尚未被認識，亦缺少先進技術的幫助，對於臨床學家來說，風濕病仍不失為一個比較合適的名稱。Baillou(1538～1616)最早將風濕病與關節疾病聯系在一起，他用風濕病(rheumatism)來表示一類與痛風不同的急性關節炎，從而首次將風濕病看作一個獨立的疾病。1676年，Sydenham最先將急性風濕病的臨床表現清楚地描述為「主要侵犯青少年的劇烈的遊走性關節疼痛並伴有紅腫」，使之與痛風區別開來。其描述即為後人所稱的風濕熱。第二階段(公元18世紀至現在)：17世紀以後，隨著自然科學的發展，基礎理論知識逐步加深和各種先進技術廣泛應用，使醫學研究進入了一個新的時代。1776年Scheele對於尿酸的發現標志著現代風濕病學的開始。現代對風濕病是怎樣認識的?19世紀初，有些學者認識到風濕病分類學進展的緩慢。Heberden曾寫道：「風濕病是各種酸痛和疼痛的統稱，雖然這些酸痛和疼痛可以由不同的原因引起，但卻沒有各自特定的名稱，而且往往與已有的特定名稱的其他疾病難以區別。」因此，許多學者開始研究各類風濕病的特徵，目的是彼此加以區分。他們通過對大量風濕病患者進行觀察、分析和總結，歸納出各自臨床特點的共同和不同之處，從而提出許多新的疾病名稱。但限於認識尚不夠深入，最初報道的病例常不能反映出疾病的獨特性。例如早在1831年和1856年，就已有人對強直性脊柱炎進行了描述，但直到19世紀末才與其他脊柱炎區別開來。隨著病理學的進展，人們逐漸認識到風濕病為一全身性疾病，可累及身體各個部位。1927年至1934年期間，Klinge在研究風濕熱的發病機制時發現有全身結締組織的病變。病理學家Kl emperer總結了自己對系統性紅斑狼瘡和硬皮病的經驗以及Klinge的研究成果，認為這些疾病是全身膠原系統遭受損害的結果。他於1941年提出了「膠原病」的概念。由於風濕病的病變並不局限於膠原組織，1952年Ehrich建議將「膠原病」改名為「結締組織病」，這一病名曾被臨床學家和基礎學家廣為應用。然而結締組織病並不能包含風濕病的全部，所以當今的臨床學家多主張仍使用風濕病這一名稱。近30年來，由於生物化學、免疫學、免疫組織化學及分子生物學的快速進展，風濕病的研究領域也大為擴大和深入。1950年左右，類風濕因子(1948)、狼瘡細胞(1948)、抗核抗體(1950)陸續被發現以及潑尼松和其他免疫抑制劑應用於臨床治療(1950)，一系列重大進展使風濕病學有了一個飛躍發展，使風濕病的研究進入到免疫學和分子生物學的嶄新階段。風濕病會引起哪些病理改變?風濕病的共同基本病理變化包括全身的膠原纖維、小血管(動靜脈)、各關節滑膜、軟骨、骨、皮膚、肌肉、各內臟等部位的損傷，其變化特點有粘液樣變性、纖維素樣變性、澱粉樣變性，纖維蛋白滲出，各種炎性細胞浸潤，組織壞死，肉芽腫形成。病變晚期可有纖維化及玻璃樣變性。不同類型的疾病，其病理變化也有所不同，有的以血管炎變化為主，有的以滑膜的滲出增生為主，有的則以各種肌纖維的變性、炎症改變為主，也有的以小血管的進行性硬化從而進展到內臟硬化為主。因此不同類型的疾病，有其病理變化特點和發展規律。(1)粘液樣變性(mucoid degeneration)它是指組織間質內出現類粘液的積聚，鏡下見病變處的間質變為疏鬆，充以染成淡藍色的膠狀液體，其中可有一些多角形、星芒狀細胞散在，並且突起互相聯綴。病變常見於結締組織的粘液樣變性，如急性風濕病時的心血管壁。(2)纖維素樣變性(fibrinoid degeneration)又稱纖維蛋白樣變性，為間質膠原纖維及小血管壁的一種變性，病變部位的組織結構逐漸消失，變為境界不清晰的顆粒狀或塊狀無結構強嗜酸性紅染物質，狀似纖維素，故稱之為纖維素樣變性，由於其實為一種組織壞死，故而又可稱為纖維素樣壞死(fibrinoid necrosis)，如類風濕皮下結節的壞死就是纖維素樣壞死。(3)澱粉樣變性(amyloid degeneration)組織內有澱粉樣物質沉積稱為澱粉樣變性，多見於細胞間或血管內膜下沉著，HE染色為淡紅均質狀，剛果紅染色為陽性反應，偏振光顯微鏡觀察有特異的綠色雙折射。(4)玻璃樣變性又稱為透明樣變性(hyaline degeneration)。主要見於結締組織、血管壁及細胞內。鏡下為嗜伊紅染色同質狀半透明的蛋白樣物質，雖然在不同原因所致的不同病變細胞組織中可有透明樣變性，但其發生機制和化學成分均不相同。如瘢痕組織、腎小球纖維化玻璃樣變性及腎小動脈壁的玻璃樣變性。(5)炎性細胞浸潤大多數病變的炎性浸潤以淋巴細胞及單核細胞為主，有的病變可有較多的漿細胞浸潤(如類風濕滑膜炎)，有的可以嗜中性粒細胞浸潤為主(如白細胞破碎性血管炎)。有的血管炎早期可以嗜中性或嗜酸性粒細胞浸潤為主，晚期則以淋巴細胞、組織細胞或漿細胞浸潤為主。(6)增生性變化主要表現為纖維母細胞、毛細血管及小血管內皮、外皮細胞增生、肉芽腫形成。晚期纖維母細胞可由靜止狀態的纖維細胞轉變而來，也可由未分化的間葉細胞分化而來。幼稚的纖維母細胞胞體大，兩端常有突起，突起也可呈星狀，胞漿略顯嗜鹼性。電鏡下，胞漿內有豐富的粗面內質網及核蛋白體，說明其合成蛋白的功能很活躍。纖維母細胞停止分裂後，可開始合成並分泌原膠原蛋白，在細胞周圍形成膠原纖維，細胞逐漸成熟，變成長梭形，胞漿越來越少，核越來越深染、成為纖維細胞。全身小血管(動靜脈)可有內皮或外皮細胞增生，管壁壞死，血栓形成，最後纖維化等。如果炎症局部形成主要由巨噬細胞增生構成的境界清楚的結節狀病灶，則該病灶稱為肉芽腫。不同病因可以引起形態不同的肉芽腫，因此病理醫師可根據典型的肉芽腫形態特點作出病理診斷。炎症吸收、纖維結締組織增生，最後病灶可纖維化、玻璃樣變及硬化。風濕病的關系如何?疼痛是風濕病的主要症狀，也是導致功能障礙的重要原因。風濕病臨床中，起源於關節及其附屬結構的疼痛最為常見，然而肢體和軀幹部位的疼痛也可見於內臟和神經系統病變。肢體遠端關節的疼痛能夠得到准確的定位，但起源於內臟及軀乾和肢體深層結構的疼痛則不盡然如此，所有深在性疼痛都具有某些共性，即患者不能確切定位此類疼痛的起源，諸如關節、骨骼、肌肉、神經根或干、內臟等結構病變所引起的疼痛。風濕病臨床醫生，首先應確立疼痛的解剖起源，即疼痛定位；其次是明確引起疼痛的病理過程的特性，即病變性質；最後是眾多影響疼痛耐受，甚至導致疼痛發生的心理—社會因素也不容忽視。風濕病臨床實踐中，疼痛的成功治療顯然取決於對這些因素與疼痛間內在關系的了解，必然建立在堅實的解剖、生理、病理和心理學基礎之上。痛體驗與心理狀態有關嗎?疼痛體驗具有一定的情感成分，所以心理因素在所有的疼痛持續狀態中都具有極其重要的意義。病人對疼痛的耐受力，忍受疼痛不向外界表達等，受種族、文化和宗教的影響。例如某些個體受到訓練，具有特殊習慣或為粘液質，可以忍受疼痛不以為然；而另一些個體則恰恰相反。疼痛可以為抑鬱的表現或突出症狀。反之，抑鬱也可以成為持續性疼痛的並發症。甚至形成葯物依賴。另有些個體，由於各種原因，不能感受疼痛，所有這些因素，臨床醫生都應予以足夠的重視。在風濕病臨床中，決不應忽視慢性疼痛對病人的影響。持續性疼痛會增加煩躁、疲勞、睡眠障礙和食慾下降。也有一些疼痛病人不能正確地對待他們的疾患，向醫生、家庭、乃至社會提出不盡合理的要求。因此，如同心理—社會因素對疼痛病人的影響一樣，疼痛的心理—社會效應也是不容忽視的。醫生如何接診疼痛患者?一般情況下，未經醫生的提示只有少數內省力極強的病人能夠主動提供較為完整的病史資料，多數病人則只關注其體驗最深刻的部分，即疼痛的部位和強度，所提供的病史常為：「我右腿疼」、「腰疼」、「疼痛得不能入睡」等等。准確無誤地判斷疼痛起源和性質，有賴於原始病史資料的准確性、深入性和系統性。一般的疼痛綜合征的診斷和治療均需要對下述因素進行了解：1.疼痛的病程；2.疼痛的部位和范圍；3.疼痛的性質和特點；4.疼痛的程度；5.疼痛發生的頻度和規律性；6.每次發作持續時間；7.伴隨症狀，如肌肉痙攣、強直、無力、萎縮，其他感覺症狀，惡心、嘔吐、頭暈、出汗等；8.誘發因素，如呼吸，用力，頸、四肢、軀乾的位置和姿勢，情緒障礙等；9.緩解因素，如身體姿勢、葯物、休息、飲食等；10.疼痛發生前的預兆；11.既往疾病及伴隨疾病；?12.有關疾病家族史；?13.已有實驗室檢查資料；?14.治療經過及反應性。風濕病好發於什麼年齡?急性風濕病常侵害兒童與青年，初次發病者多在5～15歲之間，7～10歲為好發年齡的高峰，5歲以下者很少發病。根據有的國外學者報告，2歲以下初次發病者僅佔2324名患者中的0.7%，5歲以下者佔8.5%，25歲以後或4歲之前初次發病者甚為少見。我國北京兒童醫院分析1955～1971年底1477名住院患者的年齡分布，90%的病例屬於7歲以上。本病的復發大多發生在初次發病後的3～5年之內，因此多見於25歲以前，25歲以後復發率就降低。在兒童進入發育期後，復發的機會就減少了。風濕病與遺傳因素有關嗎?越來越多的資料說明，遺傳因素與風濕病的關系極為密切。早在1889年就有人指出，風濕病常在同一家系中有數名成員發病。此後也有人證實本病家族性發病率較高。父母患過風濕病的兒童，其發病率高於雙親無風濕病的兒童。有關單卵雙胞胎的研究認為，其中一個患風濕病，則另一個有20%的可能亦將發病。因此在對風濕病患者做了大量的研究之後，有的學者認為風濕病的感受性與常染色體的隱性基因有關，但並未得到其他學者的進一步證實。另一項對40對雙卵雙胞胎的研究，只有2對有風濕病的相同病史。因此，認為風濕病與遺傳有關尚缺乏足夠的證據。人白細胞抗原系統(HLA)，抗原在第6號染色體短臂上受基因支配。有人對風濕病患者進行了HLA檢查，證明HLA-BW35與風濕病的易感性有關。芬蘭人的風濕病患者HLA-BW35佔多數，而英國人的風濕病患者HLA-BW15?佔少數。因此，風濕病與HLA型的關系可能和種族有關。患了風濕病應如何選擇醫生?很多風濕性疾病屬於慢性、進展性疾病，因此，患風濕病後就得經常與醫生進行交往，所以選擇醫生對患者至關重要。那麼，選擇一個什麼樣的醫生呢?對大部分風濕病人來說，最好是看內科醫生。因為內科醫生在疾病的診斷和治療方面是經過特殊的訓練的，知識面比較寬闊，具備豐富的專業知識，他們能處理涵蓋面很廣的風濕性疾病。對於比較復雜、難治的風濕性疾病，可能需要看在風濕病學方面受過特殊訓練的專科醫生。目前，不少醫院已經設有風濕病專科。所以，如果您的風濕病經一般內科醫生治療一段時間後病情尚未好轉，或者患有嚴重的類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡或強直性脊柱炎等，看風濕病學專科醫生是有好處的。值得注意的是，不少人花了不少時間，他們找了一個醫生又找一個醫生，這樣做不但浪費時間和精力，而且於治病不利。這是因為不少風濕病，尤其是難治、嚴重者，其治療需要很長時間，醫生在治療方面總有一個長期的計劃，因此如果不能固定一個醫生(或者同一醫院的專科)，無異於浪費時間，耽誤治療。免疫療法治療風濕病的趨勢如何?盡管現代科學技術日新月異地高速發展，對風濕病的治療方法也層出不窮。雖然有些方法十分有效，但也有諸多不盡人意之處。因此人們希望生物製品在風濕病的治療中大顯身手。(1)直接針對細胞因子的治療：多數學者認為自身免疫性疾病的發病關鍵是一些細胞因子啟動了自身免疫反應的效應機制。如白細胞介素-?1、2、4、6、10、(IL-1、2、4、6、10)、腫瘤壞死因子?α(TNF-α)、干擾素(IFN)、粘附分子等。如果能對這些細胞因子加以對抗或將其滅活，就有可能預防或阻止自身免疫疾病的發生。目前已有抗細胞因子單克隆抗體，可溶性細胞因子受體蛋白和特異性細胞因子抑制物，特別是白介素?1受體的天然拮抗劑正處於實驗階段。但是也存在一個很難解決的現實問題，就是在治療中用量太大，無疑使病人的經濟負擔加重。另外自身免疫性疾病涉及到異常復雜的細胞因子網路，僅用一種細胞因子治療可能難以奏效。(2)直接針對T細胞的治療：在人類某些免疫反應性關節炎中也發現與激發抗原具有特異性的 T細胞；在類風濕關節炎中T細胞的重要作用是通過HLAⅡ級抗原等位基因與該病密切相關而得以證實。這些多肽抗原向T輔助細胞(CD+4)的遞呈受到了HLAⅡ級分子的嚴格限制。更有說服力的是，以前人們採用直接針對T細胞的免疫療法，如胸導管引流法、全身淋巴結照射和淋巴分流可使病情緩解。盡管這些嘗試作為常規治療既不實用又不安全，但畢竟是有前途的治療方法。新近應用主要干擾T細胞功能的環孢黴素A治療類風濕關節炎、系統性紅斑狼瘡獲得了良好療效，進一步支持了T細胞在自身免疫性疾病中重要性的理論。目前已有學者應用抗CD4、CD5，抗T細胞的單克隆抗體，抗白介素?2受體的單克隆抗體，所取得的研究成果令人振奮。(3)接種T細胞疫苗：有人將亞致病劑量的「促病」T細胞注入動物皮膚，以誘導產生對疾病引起負調節作用的調節T細胞，從而起到預防和治療自身免疫性疾病的作用。但是由於大多數風濕病的誘導抗原未知，因此生產用作疫苗的特異性T細胞或克隆顯然是不可能的；盡管有學者成功地從類風濕關節炎患者關節囊中的活化T細胞擴增並用作疫苗，治療15名類風濕關節炎患者，雖無明顯副作用，但要肯定其療效仍然為時尚早。(4)抗T細胞抗原受體(TCR)的單克隆抗體：試驗證明，用特異性TCR-αβ抗體遏制αβT細胞，可抑制大鼠佐劑性關節炎和膠原性關節炎的發生。提示該法可能成為治療關節炎的一種重要方法。(5)主要組織相容性復合體(MHC)結合肽治療：MHC分子可結合多種不同的肽，所以結構類似的有關肽類可競爭性地與MHC結合，從而可抑制T細胞激活及自身免疫反應。因此可通過在實驗室篩選或合成這種肽類，遏制抗原對T細胞的激活，從而預防或抑制炎性關節病的發生。糖皮質激素是怎樣治療風濕病的?糖皮質激素作用的中心，是降低機體對各種有害刺激的反應性，使機體在不良的環境中維持必要的生理功能。它的主要治療作用有以下幾個方面。(1)抗炎作用：糖皮質激素對各種原因引起的炎症以及炎症的各個階段，都有明顯的非特異性抑製作用。炎症早期能促使炎症部位的血管收縮、毛細血管通透性降低，滲出、充血、腫脹減輕。在炎症後期，能抑制纖維細胞增生和肉芽組織形成，減輕炎症部位的粘連和疤痕形成，減少後遺症。(2)免疫抑製作用：糖皮質激素既不降低機體細胞免疫反應，也不降低體液免疫反應，它卻能抑制免疫反應的表現。原因就在於它主要抑制了免疫細胞間的信息傳遞作用。糖皮質激素類葯物有哪些?糖皮質激素類葯物根據其血漿半衰期分短、中、長效三類。血漿半衰期是指葯物的血漿濃度下降一半的時間，其長短在多數情況下與血漿濃度無關，它反映葯物在體內的排泄、生物轉化及儲存的速度。生物半衰期是指葯物下降一半的時間。一般講血漿半衰期和生物半衰期呈正相關關系。短效激素包括：氫化可的松、可的松。中效激素包括：強的松、強的松龍、甲基強的松龍、去炎松。長效激素包括：地塞米松、倍他米松等葯。糖皮質激素類葯物有哪些副作用?因皮質激素具有明顯的抗炎、抗過敏和免疫抑製作用，故廣泛地應用於風濕病的治療中，並可產生戲劇般的效果。但又因其顯而易見的副作用，尤其在劑量過大、治療時間過長的情況下可出現不良反應。(1)並發或加重感染：因激素抑制機體炎症和防禦反應，加之基礎病等因素的影響，造成機體對多種病原體的易感性。(2)中樞神經並發症：激動、失眠、抑鬱、依賴性等。(3)內分泌及代謝系統：向心性肥胖、糖尿病、性慾減退，月經失調及多毛等。(4)消化系統：輕者腹脹、腹痛、泛酸，重者發生潰瘍、出血和穿孔。(5)心血管系統：心悸、高血壓、動脈硬化等。(6)運動系統：骨質疏鬆、骨無菌性壞死和肌病等。(7)皮膚表現：面部紅斑、紫紋、薄而易脆的皮膚等。(8)對下丘腦——垂體——腎上腺皮質系統的抑製作用：抑制兒童生長發育，負氮平衡，鈣、鉀負平衡。(9)其他：誘發白內障、青光眼、傷口癒合不良等。激素治療風濕病的關鍵環節是什麼?(1)確定適應症：系統性紅斑狼瘡、多肌炎、皮肌炎、血管炎、類風濕性關節炎伴有以下情況時：血小板減少性紫癜、血管炎、白細胞減少、虹膜睫狀體炎、漿膜炎和重要器官受累者。各種血清陰性脊柱關節病，如強直性脊柱炎，賴特氏綜合征合並虹膜睫狀體炎者。幼年類風濕性關節炎的全身型和成人still病經一般非激素類抗炎葯治療無效時，應使用皮質激素。(2)遵循合理的治療方案：宜選用中效激素制劑(如強的松)，對類風濕性關節炎的治療，激素僅僅起一個「橋梁」作用，使病人渡過困難時期，同時應用慢作用葯維持治療。強的松每日 15mg左右，療程少於1月。而系統性紅斑狼瘡腎臟嚴重損害者，則應以「首始量足，減量要慢，維持要長」的方案給葯。(3)中葯配合激素治療：應用大量激素引起醫源性腎上腺皮質功能亢進症時，病人會出現腎陰虛表現，可應用滋陰補腎之葯如旱蓮草、生地、枸杞子、女貞子、龜板、地骨皮、知母、太子參等。在激素減量時，可出現不同程度的皮質激素撤減綜合征，病人會出現腎陽虛的表現；可適當加入溫補腎陽葯如菟絲子、補骨脂、仙靈脾等，亦可酌加益氣活血葯如黃芪、黨參和丹參等。中西醫結合治療可促進體內腎上腺皮質分泌和減輕激素撤減綜合征，能減少撤葯反彈現象和幫助鞏固療效。(4)加用細胞毒性葯：如環磷醯胺、甲氨喋呤、硫唑嘌呤等葯。(5)預防身體各腔道的感染，如口腔、鼻腔、上呼吸道和尿道等。用激素前必須考慮的問題有哪些?(1)患者的病情有多嚴重?(2)欲用激素多長時間?(3)期待的治療效果是什麼?(4)你(指醫生) 是否知道皮質類固醇激素的常見副作用?(5)患者是否具有使用激素治療的指征?(6)患者是否有激素治療的禁忌症和慎用症?(7)哪種激素適合於病情?(8)有否其他現代的或輔助治療能減少激素的使用劑量和減少激素的副作用?為什麼柳氮磺胺吡啶可以治療風濕病?柳氮磺胺吡啶是5-氨基水楊酸與磺胺吡啶的偶氮化合物，在三個方面發揮抗風濕作用。①抗炎作用：通過抑制血栓素合成酶及脂氧酶通路，抑制中性粒細胞的趨化性和溶蛋白酶活性以及IgE介導的肥大細胞脫顆粒作用，產生抗炎效果。②免疫調節：有人觀察到柳氮磺胺吡啶可抑制類風濕因子的合成及絲裂原誘導的淋巴細胞增殖和抑制自然殺傷(NK)細胞的活性。③抗葉酸代謝：可抑制葉酸鹽在空腸內的水解及轉運，還可競爭性地抑制葉酸代謝中的二氫葉酸還原酶、亞甲四氫葉酸還原酶及絲氨酸轉羥甲基酶的活性。使DNA合成障礙影響細胞的正常增殖周期，從而發揮免疫抑制和抗炎作用。用於治療類風濕性關節炎療效與青黴胺和金制劑接近。也可用於治療瑞特綜合征、反應性關節炎、強直性脊柱炎和幼年類風濕性關節炎。副作用包括：惡心、嘔吐、白細胞減少、皮疹、肝臟損害和貧血等。用法：以第1周0.5g、1～2次/日，以後每周遞增0.5g/日，直到2.0g/日維持為宜。療效不佳者可加至3.0g/日。治療劑量宜個體化，維持量一般不低於1.5g/日。要定期查血、尿常規，肝、腎功能，並保持每日攝入一定量水分。風濕病在哪些情況下才可進行手術治療?風濕病是影響關節、骨、肌肉、韌帶、肌腱、滑囊和內臟血管以及結締組織成分的各種疾病。它可以是局限於肌肉骨骼系統的疾病，也可以是具有多系統受累的全身性疾病，范圍很廣。本節著重討論風濕病關節炎的外科手術治療。誠然，風濕病的病因目前多未明確，靠葯物及支持療法可以使很多病人症狀得到緩解，疾病得到控制。但不可能都取得滿意的治療效果。需要與手術治療互相配合、互相補充，才能為病人解決更多的問題。例如風濕病使患者處於病殘狀態，主要是疼痛、關節僵硬和關節僵直、強直於非功能位。疼痛，多由關節滑膜大量增生及關節囊病變引起，在葯物控制無效的情況下，行關節滑膜切除，常能減輕病人的疼痛。又如關節強硬，失去正常的關節活動范圍，亦是由滑膜及關節軟骨病變引起。常可通過滑膜切除術、關節清理術和關節成形術，清除影響關節活動的病變組織，減輕疾病，使病變關節活動得到恢復。關節僵直或強直，可通過關節鬆懈術、關節成形術及截骨術，使關節重新回到功能位，保留和發揮關節的部分功能，也可以通過人工關節置換術使僵直或強直的關節重新活動起來。由此可見，外科手術在風濕病治療中亦起著重要作用，不論在早、中、晚期，都能緩解疼痛，並使關節重新充滿活力，改善風濕病患者的生活質量。當然，對風濕病患者進行外科手術，手術前的准備是一個重要的環節。由於本病是多個系統、多個器官、多個組織的疾病，受累關節較多，而且病期漫長，尤其一些長期卧床病人，其全身情況較差，需積極糾正才能耐受手術，局部情況較差則直接影響手術效果；骨質疏鬆不利於人工假體的安裝；長期服用皮質類固醇、免疫抑制劑會影響術後組織癒合等。因此，術前必須作好充分准備，才能保證手術成功，不可草率行事。總之，並非所有關節病變都適用於手術治療，不同疾病、不同關節、不同情況，選用不同手術方法，均各有其嚴格的適應症，既要考慮病人耐受能力，又要考慮手術治療可能獲得的實際效果、並發症、危險因素以及病人對手術的要求、動機及術後配合能力等。因而術前評價、適應症選擇、確定手術方案，作好充分的術前准備等都是取得滿意療效的重要前提。完整版請看這里：/sljk/ybjb/yundong/fsb.htm
7、類風濕怎麼確診?
三年前我確診了是類風濕，一直靠吃葯，最近去了東方類風濕專科看，做了幾次治療，現在感覺好多了。
8、風濕病怎樣才能確診
建議：您好！風濕病是西醫病名，此病多屬中醫痹證范疇，為臨床常見、多發的一種難治性疾病。 中醫認為風濕病的發生，主要與正虛、邪侵及痰濁淤血有關。在人體正氣不足時，風、寒、濕、熱外邪侵襲，痹阻肌肉、關節、經絡之間，致使氣血運行不暢，則出現肌肉筋骨關節疼痛、麻木、展伸不利，甚至關節腫大、灼熱、畸形。病久不愈，可致關節腫大、變形，疼痛加劇，皮下結節，肢體僵硬，麻木不仁，且諸症頑固難愈。
廣義的風濕病泛指影響骨關節及周圍組織，如肌腱、滑囊、筋膜等的一組疾病。
狹義的風濕病：由A組溶血性鏈球菌所致上呼吸道感染後引起的一種反復發作的急性或慢性全身性結締組織的炎症性疾病，以心臟和關節受累最為顯著，常遺留顯著的心瓣膜病變，形成慢性風濕性心瓣膜病。
所以您的這種情況很有可能是由於風濕所引起的，但是具體的確診還需要結合相關的實驗室檢查的，不知道您有沒有做過相關的實驗室檢查呢？建議您去檢查風濕四項（血沉、抗鏈o、c-反應蛋白、類風濕因子），檢查結果出來之後可以和我們聯系。
針對風濕我們是採用中醫中醫中葯的方法來治療的，「侯氏療法」主要從幾個方面來重點治療（1）系統用葯，（2）體質療法（3）康復鍛煉，從而達到治療疾病的目的。侯氏療法講究人與自然的結合，講究在治療疾病的過程把全身疾病進行綜合治療，類風濕病不是像西醫裡面只針對風濕病灶部位進行治療，候氏療法是針對引起類風濕的原因和結果進行治療的，所以在控制類風濕發展時，採取以治療腎脾的功能，根除致病因素的。