1、風濕是什麼病？
風濕是關節受濕太重得的，嚴重的會引起關節變形，如果有天氣變換，關節會疼痛難忍，這是由於生活環境潮濕，關節經常吹風所造成的
很頑固，建議找醫生看看，但是從我周圍得這個病的人來看，還沒有徹底治癒的，只是通過葯物來減緩這種病症，飲食上也不用特別注意
2、發生風濕病的來源
「風濕」一詞來自古希臘語「rheuma」，是流動的意思，意指特殊的粘液由腦流向內臟、關節等而發生病變，因此，當時風濕病是一種古典的病理概念。至 16一17世紀，Baillou將風濕病概念轉移至臨床疾病和綜合征，將風濕病限定為運動系統疾病。至18世紀，Bouillaua明確了心臟病變是風濕病的伴隨現象，並開始重視了風濕病的病因學研究。
至19世紀，一方面將其他慢性關節疾病從風濕病中分開，另—方面根據病理解剖的研究，將慢性關節疾病分為炎性和變性兩類。隨著細胞學的興起，對風濕病的病因進—步研究。又有人提出了風濕的變態反應學說，以後又出現了病灶感染學說認為菌體或毒素侵入血流，引起遠端或周圍風濕病變等。
自提出變態反應學說以後，將結締組織中發生類纖素變性的各種疾病，也包括在風濕病范疇內。隨著膠原病概念逐漸演變為結締組織病概念的同時，風濕病的范疇大部分相當於廣義的結締組織病范疇。近30年來，在國際上傳統或慣用的風濕類疾病范疇內容不斷增加，研究也逐漸深入到結締組織和代謝方面。
不難看出，風濕類疾病實際上是一組疾病，其病因既包括人們傳統慨念所指的受風、受冷、潮濕等環境因素，也包括感染性因素免疫學因素、代謝性因素、內分泌性因素、退變性因素等，其病變范圍可以是以關節痛等局部症狀為其臨床表現之一的全身性疾病。到目前為止，巳知具有不同名稱的風濕類疾病已達100多種。
3、風濕的形成
風濕病的形成主要原因是體質下降，抗風濕功能力差所至，一般表現在幾個方面。1、疲勞和熱身運動後，受涼寒氣侵入，形成各種疼痛癥候，2、夏熱天衛表大開受涼，涼氣入內導致各種疼痛，酸，困癥候，3、汗後表皮開受涼，使涼氣入內，阻礙氣血運行，導致疼痛癥候。4、情緒不好著涼會引起寒氣入經，可入臟腑，白話說「氣著涼」發展下去是嚴重的。
4、什麼是風濕病？為什麼會得風濕病？
一：風濕病是一組侵犯關節、骨骼、肌肉、血管及有關軟組織或結締組織為主的疾病，其中多數為自身免疫性疾病。發病多較隱蔽而緩慢，病程較長，且大多具有遺傳傾向。 診斷及治療均有一定難度；血液中多可檢查出不同的自身抗體，可能與不同HLA亞型有關；對非甾類抗炎葯(NSAID)，糖皮質激素和免疫抑制劑有較好的短期或長期的緩解性反應。
二：發病原因：
1．免疫反應：機體對外源性或內源性抗原物質直接或通過巨噬細胞呈遞的刺激，使相應T-細胞活化，部分T-細胞產生大量多種致炎性細胞因子造成各類組織器官不同程度的損傷或破壞；部分T-細胞再激活B-細胞，產生大量抗體，直接或與抗原結合形成免疫復合物，使組織或器官受到損傷或破壞。此外由單核細胞產生的單核細胞趨化蛋白(如MCP-1)等，也可參與炎症反應。大部分風濕性疾病，或由於感染產生的外源性抗原物質，或由於體內產生的內源性抗原物質，可以啟動或加劇這種自身免疫反應，血清內可出現多種抗體。
2. 遺傳背景：近年來的研究證明一些風濕性疾病，特別是結締組織病，遺傳及患者的易感性和疾病的表達密切相關，對疾病的早期或不典型病例及預後都有一定的意義；其中HLA（人類組織白細胞抗原）最為重要。
3. 感染因素：根據多年來的研究闡明，多種感染因子，微生物產生的抗原或超抗原，可以直接或間接激發或啟動免疫反應。
4. 內分泌因子：研究證明，雌激素和孕激素的失調、與多種風濕病的發生有關。
5. 環境與物理因素：如紫外線可以誘發SLE 。
6. 其他：一些葯品如普魯卡因醯胺，一些口服避孕葯可以誘發SLE和ANCA陽性小血管炎。
三：表現：
1. 風濕病大多有關節病變和症狀，可高達70-80%，約50%僅有疼痛，重則紅，腫，熱，痛及功能受損等全面炎症表現；多為多關節受累。侵及關節大小視病種而有不同。
2. 異質性，即同一疾病，存在有不同亞型，由於遺傳背景，發病原因不同，機制也各異，因而臨床表現的類型，症狀，輕重及治療反應也不盡相同。
3. 風濕病多是侵犯多系統的疾病，許多疾病的病理多有重疊，症狀相似，如MCTD為這種表現的典型。
4. 血清內出現多種抗體及免疫復合物(CIC)，並可沉積於組織(皮膚，滑膜)或器官(腎，肝)內致病。
5. 雷諾現象常出現於本類疾病，如SLE，MCTD。
四、可以吃以下食物來預防風濕：
1、山葯
具有益氣養陰、補腎、脾、肺的作用。適用於類風濕病後口渴、乏力、出汗等。
2、黑豆
具有補腎益陰、健脾利濕、祛風除痹功效。適用於類風濕痹痛,四肢拘攣、肝腎不足。本口同薏苡仁、木瓜同用效果更佳。
3、橄欖
取鮮橄欖根或皮40克~50克,洗凈煎水內服,亦可食用橄欖果。治療類風濕痹症,手足麻木等。
4、松子仁
具有滋肝補腎、益腦健脾、強壯筋骨等作用。每日食用3克~5克。
5、蓮子
味甘澀,性平,具有清心養神益腎的作用。據《本草綱目》記載,蓮子有「交心腎、固精氣、強筋骨、補虛損、厚腸胃、利耳目、除寒濕」等功效。可鮮食,也可乾果去皮、內心煮粥等食用。
6､可多吃活力捷等預防類風濕。
5、什麼是類風濕？
類風濕的概念須與風濕相區別。二者是完全不同的兩種疾病。類風濕關節炎是一種病因未明的慢性、以炎性滑膜炎為主的系統性疾病。風濕性關節炎是一種常見的急性或慢性結締組織炎症。
6、風濕病分為哪幾類?
從病因學、組織學、病理學、生物化學、遺傳學、免疫學以及臨床醫學等不同角度對風濕病進行歸納後分為10 大類，包括100 余種風濕病。這樣既表達了風濕病的系統性和完整性，又突出了各類疾病的臨床特點和相互關系，更便於臨床實用，以糾正「風濕病就是單一的關節痛」的錯誤概念。下面把風濕病分為10 大類進行簡單的列名介紹。
（1）彌漫性結締組織病
①類風濕性關節炎。
②幼年類風濕性關節炎。全身型發病；多關節發病；少關節發病。
③系統性紅斑狼瘡。
④系統性硬化症。
⑤多發性肌炎與皮肌炎。
⑥壞死性血管炎及其他血管疾病。結節性多動脈炎；過敏性血管炎；肉芽腫性動脈炎；巨細胞動脈炎；黏膜皮膚淋巴結綜合征；白塞氏病；冷球蛋白血症。
⑦乾燥綜合征。
⑧重疊綜合征。
⑨其他。風濕性多肌痛症；脂膜炎；結節性紅斑；復發性多軟骨炎；彌漫性嗜酸性細胞增多性筋膜炎；成人發病型Still 病。
（2）與脊柱炎相關的風濕病
①強直性脊柱炎。
②瑞特氏綜合征。
③銀屑病關節炎。
④與慢性炎性腸病有關的關節炎。
（3）退行性關節病（骨關節痛、骨關節炎）
①原發性（包括侵蝕性骨關節炎）。
②繼發性。
（4）與感染因素有關的風濕病
①直接原因。
細菌性。革蘭陽性球菌（葡萄球菌及其他）；革蘭陰性球菌（淋球菌及其他）；革蘭陽性桿菌；分枝桿菌；螺旋體包括萊姆病；其他，包括麻風和支原體。病毒性（包括肝炎）、真菌性、寄生蟲性、原因不明及可疑的（Whipple）病。
②間接原因（反應性）。
細菌性。急性風濕熱；亞急性細菌性心內膜炎；腸道短路術後；痢疾後（志賀氏菌、耶爾森氏菌）；其他感染後。
病毒性（乙型肝炎）、免疫接種後、其他感染因素。
（5）與風濕狀態有關的代謝性和內分泌病
①結晶引起的疾病。
單鈉尿酸鹽（痛風）。雷諾氏綜合征；尿嘌呤酸核糖基轉移酶活性增強；與其他紊亂有關的（Sicklecell）病；與葯物有關；鉛中毒；腎功能不全；原因不明的。
雙水焦磷酸鈣假性痛風（軟骨鈣沉著症）。假性痛風；假性類風濕性關節炎；假性骨性關節炎伴有反復急性發作；假性骨性關節炎不伴急性關節炎發作；無症狀型，易患膝內翻與腕部不適；假性神經病變性關節炎；其他類型，多有家族史，包括外傷後，與強直性脊柱炎或彌漫性原發性骨增生症症狀相近，腦膜刺激及脊神經根病症狀者；繼發性，多與代謝性疾病相關，包括：甲狀旁腺功能亢進、血色素沉積病、甲狀腺功能不全、黃褐病、痛風及高尿酸血症、糖尿病、醫源性柯興氏綜合征、澱粉樣變、低鎂血症、低磷血症、威爾森病等。
鹼性磷酸鈣結晶沉積病。鈣化性關節旁炎症，包括單發性、多發性和家族性；鈣化性肌腱炎和滑囊炎；關節內鹼性磷酸鈣結晶關節病：包括急性（痛風樣）發作、Milwaukee 肩膝綜合征、侵蝕性多發性關節炎、混合結晶沉積病等；繼發性鹼性磷酸鈣結晶關節病：
常見於慢性腎功能衰竭、結締組織病、嚴重神經損傷、局部糖皮質激素注射後等病；腫瘤性鈣化疾病：包括高磷酸血症和非高磷酸血症。
草酸鹽。
②生化異常。澱粉樣變性、維生素C 缺乏（壞血病）；特殊酶的缺乏，包括Fabry 病、Farber 病、黑尿酸血症、雷諾氏綜合征等；高脂蛋白血症，常見於Ⅱ、Ⅱ a、Ⅳ型等；黏多糖病，包括黏多糖病Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ型；血紅蛋白病（SS 病及其他）；真性結締組織病，屬於遺傳性結構蛋白病，包括馬凡氏綜合征、同型胱氨酸尿症、愛當氏綜合征（分為10 個亞型）、先天性成骨不全（分為4 個亞型）、彈力蛋白遺傳病；黏膜貯積症，包括三個亞型；血色素沉著症；威爾森症（肝豆狀核變性）；褐黃病（尿黑酸尿症）；高雪氏病；其他。
③內分泌疾病。糖尿病；肢端肥大症；甲狀旁腺功能亢進；甲狀腺疾病，包括甲狀腺功能亢進、甲狀腺功能低下、甲狀腺炎；其他。
④免疫缺陷病。包括原發性免疫缺陷病、獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）。
⑤其他遺傳病。
遺傳性骨關節病。軟骨發育不全；軟骨發育低下；扭曲性骨發育不良；多發性骨骺發育不全；干骺端軟骨發育不全；先天性脊柱骨骺發育不全；Saethre-Chotzen 綜合征；Larcen 綜合征；Kniest 綜合征；Stickler 綜合征；Robinow 綜合征。
家族性低磷酸血症佝僂病：又名抗維生素D 佝僂病。
先天性多發性關節彎曲症：又名Guerin-Stern 綜合征。
進行性纖維骨發育不良：又名進行性骨化性肌炎。
過度活動綜合征。
（6）腫瘤引起的骨關節病變
①原發性（滑膜瘤、滑膜肉瘤）。
②轉移瘤。
③多發性骨髓瘤。
④白血病和淋巴瘤。
⑤絨毛結節性滑膜炎。
⑥骨軟骨瘤病。
⑦肺癌。
⑧其他。
（7）與風濕病有關聯的神經病變性疾病
①神經病變性關節炎、夏柯氏關節炎。
②擠壓性神經病變：包括外周神經受壓（腕管綜合征）、神經根病變、椎管狹窄③反射交感性營養不良。
④其他。
（8）伴有骨、骨膜和軟骨病變的風濕病
①骨質疏鬆：包括全身性和局限性。
②骨軟化。
③增生性骨關節病。
④特發性彌漫性骨肥厚。
⑤骨炎：包括Paget 骨病、恥骨炎和髂骨緻密性骨炎。
⑥骨壞死。
⑦骨軟骨炎。
⑧骨和關節發育不良。
⑨股骨頭骨骺滑脫。
⑩肋軟骨炎：包括Tietze 綜合征、Sapho 綜合征等。
骨溶解和軟骨溶解。
骨髓炎。
（9）非關節性風濕病
①肌筋膜疼痛綜合征。全身性，包括纖維質炎、纖維肌痛症；局部性。
②下背痛及椎間盤病變。
③肌腱炎和（或）滑囊炎。肩峰下滑囊炎；三角肌下滑囊炎；二頭肌腱炎；鷹嘴滑囊炎；上髁炎；DeQuervein 氏腱鞘炎；凍結肩（粘連性肩關節囊炎）；扳機指；其他。
④腱鞘囊腫。
⑤筋膜炎。
⑥慢性韌帶及肌肉勞損。
⑦血管舒縮功能紊亂：包括紅斑性肢痛症、雷諾氏病和雷諾氏現象。
⑧各種疼痛綜合征：包括氣候過敏、精神性風濕病。
（10）與風濕病有關的其他各種疾病
①常伴有關節炎的疾病。創傷；關節內紊亂；胰腺病；結節病；復發性風濕病；間歇性關節積水；結節性紅斑；血友病。
②其他情況。結節性脂膜炎（多中心性網狀組織細胞增生症）；家族性地中海熱；GoodPasture 綜合征；慢性活動性肝炎；葯物誘發的風濕性綜合征；透析伴發的綜合征；異物性滑膜炎；痤瘡和化膿性汗腺炎；Sweet 綜合征；手掌或足底膿瘡病；其他。
7、什麼是風濕病?
8、什麼是「風濕性」疾病？
風濕性疾病是指主要影響骨關節及其周圍軟組織，如肌腱、滑囊、筋膜、肌肉等一組疾病。「風濕」一詞由拉丁文rheuma演變而來，意指關節、肌肉、軟組織、神經等各種疼痛的總稱。雖然風濕性疾病中關節炎占其主要組成部分，但絕非僅限於關節受累，各器官系統均可受累，因此是一種全身性疾病。風濕性疾病包含了過去習慣稱之為膠原性疾病或結締組織病。結締組織是人體的支架，有保護器官的功能和利於機體的活動。皮膚、筋膜、肌肉、血管、軟骨、骨骼及各臟器間均有結締組織，任何疾病其實質細胞損傷的同時，必然會累及周圍的間質。從而導致結締組織病變，所以籠統稱結締組織病不確切。目前國際上把以往稱為結締組織病列入風濕性疾病的范疇，從而改變了風濕病原來的概念。
風濕性疾病可以是局限的，如局限性的關節炎、關節周圍炎、腱鞘炎、纖維織炎等，造成局部腫脹疼痛和活動受限，甚至功能障礙；也可以是全身性的，如類風濕性關節炎，它不僅有關節症狀，還可有心、肺、腎、眼等其他器官受累的症狀；作為自身免疫性疾病的經典代表系統性紅斑狼瘡，有皮膚、關節、肌肉及內臟各器官系統受累，出現變化多端的臨術表現；系統性血管炎可因其侵犯的血管類型及部位不同，既有局部的表現、又有全身性的表現。
大部分風濕性疾病的病因不甚清楚，可以是原發的，亦可以是繼發的。如惡性腫瘤可導致多發性肌炎、類風濕性關節炎、系統性紅斑狼、進行性系統性硬化病等均可伴有繼發乾燥綜合征。近年來，隨著細胞免疫學、分子生物學、遺傳免疫學等研究深入，風濕性疾病的發病機理研究已取得了可喜的進展。自身免疫性結締組織病具有多因素的病原學，包括遺傳、激素、免疫和環境因素。自身免疫是免疫耐受力或T淋巴細胞對自身抗原無應性崩潰的結果。對疾病的敏感或抵抗是由抗原、主要組織容性復合物及T細胞間的相互作用而決定 的。
內濕性疾病的各種類型各有其診斷標准，如類風濕性關節炎的診斷標准有7條，系統性紅斑狼瘡的診斷標准有11條，進行性系統性硬化症有主要和次要診斷標准等等。診斷標準是人們根據臨床實踐逐步摸索而制定的，有一定的價值，但標準的制定是人為的，完整而復雜的機體對疾病作出的反應卻存在個體差異。病人並非等待診斷標准俱全後才來就診，臨床症狀的出現常有先後之分，我們必須結合臨床及實驗室檢查，全面客觀的分析病情給予盡早的診斷及治療。鑒於診斷標准敏感性和特異性的限制，即使病人已符合某病的診斷標准但也可能誤診。
風濕性疾病中，大多數有自身抗體，近年來各種抗體的檢查對疾病的診斷提供了科學依據。但也應指出，各實驗室的操作誤差，或質量控制不嚴，往往造成假陽性或假陰性，必要時應多次復查。實驗標本的收集，發放也有對檢測結果的直接影響。如補體的檢測應當天抽血，及早送檢，且溫度升高會導致補體水平的降低抗雙鏈DNA抗體的檢測可因抗原不純造成假陽性。同一種病不同的病人，其病情輕重及臨床表現有很大差異。如少數類風濕關節炎病人可僅一次發作而自愈或短期內關節損害嚴重而致殘，大部分病人呈現慢性反復發作，直至終生殘廢，不能參加正常工作與學習，甚至生活不能自理。因此，疾病對患者精神心理的影響，不能低估，治療上絕不能僅依靠葯物和手術，而應包括心理治療、康復治療、職業治療。我們認為，對任何一種慢性反復發作的疾病，應把對病人的教育，以至對親朋好友的教育放在首位，而這一點常常補醫護人員所忽視。病人生活在復雜的社會大家庭中，由於外界是刺激所伴隨的某種情緒改變均會發生一定的生理變化，如壓抑、憂慮、驚恐等可通過下丘腦—垂體活動，抑制某種激素分泌，從而影響機體的免疫功能，因此，護理中力求排除不利於康復的心理因素。護理人員應以自己的專業知識、社會知識、正確的人生觀去教育和影響病菌，給病人以同情、關切和幫助，鼓勵病人戰勝疾病。
風濕性疾病有緩解與發作的特點。因此，治療的目的不僅在於使急性期迅速緩解，而重要的是防止其發作，以減少多次發作積累而造成的重要器官損害，如系統性紅斑狼瘡的腎損害和神經系統損害；類風濕關節炎的關節畸形，僵直而失去功能；痛風關節炎的關節嚴重破壞及腎石形成等等.因此,治療上除了給予適當的葯物外,護理工作是不可忽視的重要環節.護理人員要幫助病人進行適當的功能鍛煉並幫助病人樹立戰勝疾病的信心以防止肌肉萎縮..風濕性病多數用皮質激素及免疫抑制劑治療,易招致各種感染,應加強呼吸道、口腔、皮膚、褥瘡的護理。
9、是不是風濕啊
參考資料：
風濕病是一種常見病，男女老少都可能得，但以青少年為多。一般風濕病發生的冬春寒冷季節，且北方發病率比南方高。
風濕病的主要特徵是低燒，關節疼痛並又腫又紅。其特點：大關節上通常出現交替發病，膝關節疼腫好了肘關節或肩關節又犯病了。風濕病發作時身上會出現不疼不癢的小紅疹，過兩天就消失；有時四肢或頭皮也會出現不引人注意的小硬結。我們可以根據以上症狀來斷定風濕病。風濕病是一種慢性病，易反復出現急性發作。但在急性期後，即使紅腫消退，關節不變形，功能似乎完全恢復，仍不等於已經完全恢復。尤其值得重視的是，經過反復發作後引起的病變，心臟受到損壞，病從出現心慌、氣短、消瘦、多汗等病變為風濕性心臟病。
風濕病是溶血性鏈球菌引起的一種過敏性反應。多在患過中耳炎、扁桃體炎、咽炎、猩紅熱等病1－4周年發生的。青少年因抵抗力較弱，易得這類病。體質差的人也容易發生變態反應，得病機會也多。防止風濕病關鍵是要防止鏈球菌的感染。平時，我們不僅要排好學習、工作、勞動、休息和飲食，還要加強鍛煉，提高身體素質。對容易引起風濕病的病症應治療徹底。如患了風濕病，應及時治療，並注意休息，避免經常發作和病情的加重。
生薑皮可治療風濕症
生薑皮曬干研末，裝瓶內儲存，備用。風濕病患者，每次取姜皮末半茶匙沖酒飲服，可以緩解症狀。
古代對風濕病是怎樣認識的?
人類認識風濕病的過程充分體現了「從實踐到理論、再從理論回到實踐」的認識規律。幾千年來，風濕病一直危害著人類的健康。人們在征服這類疾病的漫長實踐活動中，對其臨床表現和發病機制進行了不懈的探索和研究，並不斷地總結前人的經驗，提出新的理論。縱觀風濕病學的發展歷史，大致可以分為兩個階段。
第一階段(公元前3世紀至公元18世紀)：早在公元前3世紀的《希波克拉底全集》中就已出現風濕(rheuma)一詞。rheuma源於古希臘語，意為流動，反映了最初人們對此類疾病發病機制的推想，即病因學中著名的體液論。體液論認為人體中有4種基本體液，包括血液、粘液、黃膽汁和黑膽汁，其中任何一種失調或異常流動都會導致疾病，如引起疼痛則稱之為風濕病。在近2000年裡，體液論在風濕病的病因學中占據著統治地位。但對體液通過何種途徑和方式引起關節炎症未曾描述。
長期以來，風濕病只是一個模糊的概念，主要用來說明周身的酸痛和疼痛，人們對其具體定義和臨床范圍並不清楚。然而由於當時許多重要的臨床特點尚未被認識，亦缺少先進技術的幫助，對於臨床學家來說，風濕病仍不失為一個比較合適的名稱。Baillou(1538～1616)最早將風濕病與關節疾病聯系在一起，他用風濕病(rheumatism)來表示一類與痛風不同的急性關節炎，從而首次將風濕病看作一個獨立的疾病。1676年，Sydenham最先將急性風濕病的臨床表現清楚地描述為「主要侵犯青少年的劇烈的遊走性關節疼痛並伴有紅腫」，使之與痛風區別開來。其描述即為後人所稱的風濕熱。
第二階段(公元18世紀至現在)：17世紀以後，隨著自然科學的發展，基礎理論知識逐步加深和各種先進技術廣泛應用，使醫學研究進入了一個新的時代。1776年Scheele對於尿酸的發現標志著現代風濕病學的開始。
現代對風濕病是怎樣認識的?
19世紀初，有些學者認識到風濕病分類學進展的緩慢。Heberden曾寫道：「風濕病是各種酸痛和疼痛的統稱，雖然這些酸痛和疼痛可以由不同的原因引起，但卻沒有各自特定的名稱，而且往往與已有的特定名稱的其他疾病難以區別。」因此，許多學者開始研究各類風濕病的特徵，目的是彼此加以區分。他們通過對大量風濕病患者進行觀察、分析和總結，歸納出各自臨床特點的共同和不同之處，從而提出許多新的疾病名稱。但限於認識尚不夠深入，最初報道的病例常不能反映出疾病的獨特性。例如早在1831年和1856年，就已有人對強直性脊柱炎進行了描述，但直到19世紀末才與其他脊柱炎區別開來。
隨著病理學的進展，人們逐漸認識到風濕病為一全身性疾病，可累及身體各個部位。1927年至1934年期間，Klinge在研究風濕熱的發病機制時發現有全身結締組織的病變。病理學家Kl emperer總結了自己對系統性紅斑狼瘡和硬皮病的經驗以及Klinge的研究成果，認為這些疾病是全身膠原系統遭受損害的結果。他於1941年提出了「膠原病」的概念。由於風濕病的病變並不局限於膠原組織，1952年Ehrich建議將「膠原病」改名為「結締組織病」，這一病名曾被臨床學家和基礎學家廣為應用。然而結締組織病並不能包含風濕病的全部，所以當今的臨床學家多主張仍使用風濕病這一名稱。
近30年來，由於生物化學、免疫學、免疫組織化學及分子生物學的快速進展，風濕病的研究領域也大為擴大和深入。1950年左右，類風濕因子(1948)、狼瘡細胞(1948)、抗核抗體(1950)陸續被發現以及潑尼松和其他免疫抑制劑應用於臨床治療(1950)，一系列重大進展使風濕病學有了一個飛躍發展，使風濕病的研究進入到免疫學和分子生物學的嶄新階段。
風濕病會引起哪些病理改變?
風濕病的共同基本病理變化包括全身的膠原纖維、小血管(動靜脈)、各關節滑膜、軟骨、骨、皮膚、肌肉、各內臟等部位的損傷，其變化特點有粘液樣變性、纖維素樣變性、澱粉樣變性，纖維蛋白滲出，各種炎性細胞浸潤，組織壞死，肉芽腫形成。病變晚期可有纖維化及玻璃樣變性。
不同類型的疾病，其病理變化也有所不同，有的以血管炎變化為主，有的以滑膜的滲出增生為主，有的則以各種肌纖維的變性、炎症改變為主，也有的以小血管的進行性硬化從而進展到內臟硬化為主。因此不同類型的疾病，有其病理變化特點和發展規律。
(1)粘液樣變性(mucoid degeneration)
它是指組織間質內出現類粘液的積聚，鏡下見病變處的間質變為疏鬆，充以染成淡藍色的膠狀液體，其中可有一些多角形、星芒狀細胞散在，並且突起互相聯綴。病變常見於結締組織的粘液樣變性，如急性風濕病時的心血管壁。
(2)纖維素樣變性(fibrinoid degeneration)
又稱纖維蛋白樣變性，為間質膠原纖維及小血管壁的一種變性，病變部位的組織結構逐漸消失，變為境界不清晰的顆粒狀或塊狀無結構強嗜酸性紅染物質，狀似纖維素，故稱之為纖維素樣變性，由於其實為一種組織壞死，故而又可稱為纖維素樣壞死(fibrinoid necrosis)，如類風濕皮下結節的壞死就是纖維素樣壞死。
(3)澱粉樣變性(amyloid degeneration)
組織內有澱粉樣物質沉積稱為澱粉樣變性，多見於細胞間或血管內膜下沉著，HE染色為淡紅均質狀，剛果紅染色為陽性反應，偏振光顯微鏡觀察有特異的綠色雙折射。
(4)玻璃樣變性
又稱為透明樣變性(hyaline degeneration)。主要見於結締組織、血管壁及細胞內。鏡下為嗜伊紅染色同質狀半透明的蛋白樣物質，雖然在不同原因所致的不同病變細胞組織中可有透明樣變性，但其發生機制和化學成分均不相同。如瘢痕組織、腎小球纖維化玻璃樣變性及腎小動脈壁的玻璃樣變性。
(5)炎性細胞浸潤
大多數病變的炎性浸潤以淋巴細胞及單核細胞為主，有的病變可有較多的漿細胞浸潤(如類風濕滑膜炎)，有的可以嗜中性粒細胞浸潤為主(如白細胞破碎性血管炎)。有的血管炎早期可以嗜中性或嗜酸性粒細胞浸潤為主，晚期則以淋巴細胞、組織細胞或漿細胞浸潤為主。
(6)增生性變化
主要表現為纖維母細胞、毛細血管及小血管內皮、外皮細胞增生、肉芽腫形成。晚期纖維母細胞可由靜止狀態的纖維細胞轉變而來，也可由未分化的間葉細胞分化而來。幼稚的纖維母細胞胞體大，兩端常有突起，突起也可呈星狀，胞漿略顯嗜鹼性。電鏡下，胞漿內有豐富的粗面內質網及核蛋白體，說明其合成蛋白的功能很活躍。纖維母細胞停止分裂後，可開始合成並分泌原膠原蛋白，在細胞周圍形成膠原纖維，細胞逐漸成熟，變成長梭形，胞漿越來越少，核越來越深染、成為纖維細胞。全身小血管(動靜脈)可有內皮或外皮細胞增生，管壁壞死，血栓形成，最後纖維化等。如果炎症局部形成主要由巨噬細胞增生構成的境界清楚的結節狀病灶，則該病灶稱為肉芽腫。不同病因可以引起形態不同的肉芽腫，因此病理醫師可根據典型的肉芽腫形態特點作出病理診斷。炎症吸收、纖維結締組織增生，最後病灶可纖維化、玻璃樣變及硬化。
風濕病的關系如何?
疼痛是風濕病的主要症狀，也是導致功能障礙的重要原因。風濕病臨床中，起源於關節及其附屬結構的疼痛最為常見，然而肢體和軀幹部位的疼痛也可見於內臟和神經系統病變。肢體遠端關節的疼痛能夠得到准確的定位，但起源於內臟及軀乾和肢體深層結構的疼痛則不盡然如此，所有深在性疼痛都具有某些共性，即患者不能確切定位此類疼痛的起源，諸如關節、骨骼、肌肉、神經根或干、內臟等結構病變所引起的疼痛。
風濕病臨床醫生，首先應確立疼痛的解剖起源，即疼痛定位；其次是明確引起疼痛的病理過程的特性，即病變性質；最後是眾多影響疼痛耐受，甚至導致疼痛發生的心理—社會因素也不容忽視。風濕病臨床實踐中，疼痛的成功治療顯然取決於對這些因素與疼痛間內在關系的了解，必然建立在堅實的解剖、生理、病理和心理學基礎之上。
痛體驗與心理狀態有關嗎?
疼痛體驗具有一定的情感成分，所以心理因素在所有的疼痛持續狀態中都具有極其重要的意義。病人對疼痛的耐受力，忍受疼痛不向外界表達等，受種族、文化和宗教的影響。例如某些個體受到訓練，具有特殊習慣或為粘液質，可以忍受疼痛不以為然；而另一些個體則恰恰相反。疼痛可以為抑鬱的表現或突出症狀。反之，抑鬱也可以成為持續性疼痛的並發症。甚至形成葯物依賴。另有些個體，由於各種原因，不能感受疼痛，所有這些因素，臨床醫生都應予以足夠的重視。
在風濕病臨床中，決不應忽視慢性疼痛對病人的影響。持續性疼痛會增加煩躁、疲勞、睡眠障礙和食慾下降。也有一些疼痛病人不能正確地對待他們的疾患，向醫生、家庭、乃至社會提出不盡合理的要求。因此，如同心理—社會因素對疼痛病人的影響一樣，疼痛的心理—社會效應也是不容忽視的。
醫生如何接診疼痛患者?
一般情況下，未經醫生的提示只有少數內省力極強的病人能夠主動提供較為完整的病史資料，多數病人則只關注其體驗最深刻的部分，即疼痛的部位和強度，所提供的病史常為：「我右腿疼」、「腰疼」、「疼痛得不能入睡」等等。准確無誤地判斷疼痛起源和性質，有賴於原始病史資料的准確性、深入性和系統性。一般的疼痛綜合征的診斷和治療均需要對下述因素進行了解：1.疼痛的病程；2.疼痛的部位和范圍；3.疼痛的性質和特點；4.疼痛的程度；5.疼痛發生的頻度和規律性；6.每次發作持續時間；7.伴隨症狀，如肌肉痙攣、強直、無力、萎縮，其他感覺症狀，惡心、嘔吐、頭暈、出汗等；8.誘發因素，如呼吸，用力，頸、四肢、軀乾的位置和姿勢，情緒障礙等；9.緩解因素，如身體姿勢、葯物、休息、飲食等；10.疼痛發生前的預兆；11.既往疾病及伴隨疾病；
10、風濕小體的概念
風濕小體
纖維素樣壞死，成團的風濕細胞及伴隨的淋巴細胞、漿細胞等共同構成了特徵性肉芽腫即風濕小體或阿少夫小體（Aschoff body），它可小到由數個細胞組成大到近1cm，以致眼觀可見。呈球形、橢圓形或梭形。典型的風濕小體是風濕病的特徵性病變，並提示有風濕活動。此期約2~3個月。