1、風濕三項臨床意義
「風濕」一般認為風濕病就是關節炎，這是不正確的，其實「風濕」並不是指一種病，風濕是以骨、關節、肌肉、韌帶、滑囊、筋膜疼痛為主要表現的一大類疾病的總稱。我國最常見的且危害性最大的風濕病有：急性風濕病（風濕熱）類風濕性關節炎、強直性脊椎炎、骨性關節炎、痛風等。祖國醫學認為，風濕就是風寒濕氣侵襲人體，閉阻經絡，致使氣血遠行不暢引起的肌肉關節麻木疼痛，區伸不利或腫大。 風濕病的病因有哪些？ 1 、免疫功能紊亂； 2 、環境因素，如風、寒、濕等； 3 、感染； 4 、創傷與勞損； 5 、退行性改變（老化）； 6 、遺傳因素； 7 、代謝障礙。 風濕病的常見臨床症狀有哪些？ 1 、疼痛 2 、壓痛 3 、僵硬感 4 、腫脹 5 、活動障礙。 什麼是風濕性關節炎？ 風濕性關節炎（簡稱風關炎）是一種與 A 組溶血鏈球菌感染有關的變態反應性疾病。是風濕熱的主要表現之一，以成人為多見。典型表現為遊走性多關節炎，常不對稱累及膝、踝、肩、腕、肘等大關節，局部呈紅、腫、熱、痛，急性炎症消退後關節功能恢復正常，不留關節強直與畸形。 如何診斷風濕性關節炎？（診斷標准） 1 、病前多有溶血性鏈球菌感染史。 2 、症狀。四肢大關節（腕、肘、肩、踝、膝、髖）遊走竄痛或腫痛。 3 、體征。受累關節紅、腫、熱、痛或腫痛，活動功能受限，部分病例可兼有低熱、結節性紅斑或環形紅斑或心臟病變等。 4 、實驗室檢查。活動期血沉（ ESR ）一般多增快，非活動期正常，活動期抗 O （ ASO ）多陽性（ 1:600 單位以上）如抗 O （ ASO ）陰性者（ 1 ： 400 單位以下）必須見有環形紅斑或結節形紅斑，否則不能診為風關炎。 5 、 X 線檢查。受累關節僅見軟組織腫脹，無骨質改變。 6 、預後。緩解期或治癒後受累關節不留畸形。 什麼是類風濕性關節炎（ RA ）？ 類風濕性關節炎（ RA ），強直性脊柱炎，屬中醫痹證范疇，俗有骨痹、歷節風之稱。是一種以慢性多關節炎症為主要表現的全身性疾病，多以手足小關節起病，常呈對稱性，早期症狀為受累關節的疼痛、腫脹、活動困難及發僵，長久不愈的晚期症狀則為關節畸形。本病在我國人中患病率為 0.3% ，是造成我國人群喪失勞動力與致殘的主要病因之一。本病可見於任何年齡，發病一般隨著年齡增長而增加，發病的高峰年齡 20-40 ，而女性則在 40-60 歲，類風濕關節炎以女性多發，女性患者是男性患者的 2-3 倍 類風濕關節炎的病理變化和病程？ 類風濕關節炎主要的病理變化是所謂的滑膜炎。正常狀況下，關節腔內面有一層精緻的滑膜，可分泌關節滑液，以潤滑和保護關節。患類風濕性關節炎時，滑膜產生發炎反應，關節因 發炎細胞的聚積而有紅、腫、熱、痛的現象。這種發炎反應嚴重時甚至侵犯整個關節，破壞軟骨甚至骨骼。若缺乏適當治療，關節將變形、僵直而無法活動。此外，活動期的類風濕性關節炎病人中約有 5%-15% 會出現皮下結節，這是一種發生於皮下面，因發炎作用而變性成纖維組織，分布很廣，但好發於較敏感部位如關節伸側、頭皮等，通常不會有太大問題，有時則會導致感染。如果發生在肋膜、眼睛等，則會導致較嚴重的後果。 診斷類風濕性關節炎必備的條件（診斷標准） 診斷類風濕主要根據臨床表現（自覺症狀）一般是以遠端一個或兩個小關節開始疼痛、腫脹、逐漸發展到多個關節，有的呈對稱性、遊走性、間歇性發作。一半以上病人可出現晨僵（早晨起床時兩手發硬脹），活動後消失。 如何鑒別風濕性關節炎和類風濕性關節炎？ 風濕性關節炎 類風濕性關節炎 受累關節 以四肢大關節（膝、髖、踝、肘、肩、腕）為主 以四肢小關節（手指、掌指、足趾）為主 臨床表現 急性者發病急、高熱、關節紅、腫、熱、痛，慢性者關節遊走竄痛或兼低熱 手足小關節腫痛、晨僵，可侵犯大關節，常呈對稱性，大小關節皆可變形。 實驗室與 X線檢查 ASO陽性（1：600以上）若陰性要有結節性或環形紅斑現症，血沉多快，類風濕因子陰性 類風濕因子陽性，如中晚期相對穩定，類風濕因子陰性者應以 X線片檢查，具典型類風濕性關節X線所見 其他合並症及預後 四肢皮膚伴有結節性或環形紅斑，以及心臟病變，四肢關節不留畸形 本病系全身性疾病，多數有貧血，失眠，納差，關節可僵直變形，甚至喪失勞動能力，生活不能自理。 得了類風濕性關節炎並不可怕 類風濕性關節炎是一種炎症性
2、到底類風濕病理病因有哪些？
您好！類風濕關節炎是一種很普遍的疾病，但是對於類風濕關節炎的常識來說很多人都不是很明白，那麼到底什麼才是類風濕關節炎呢？在這里我們為你詳細的介紹一下，類風濕關節炎又稱類風濕(RA)，是一種病因尚未明了的慢性全身性炎症性疾病，以慢性、對稱性、多滑膜關節炎和關節外病變為主要臨床表現，屬於自身免疫炎性疾病。該病好發於手、腕、足等小關節，反復發作，呈對稱分布。
早期有關節紅腫熱痛和功能障礙，晚期關節可出現不同程度的僵硬畸形，並伴有骨和骨骼肌的萎縮，極易致殘。從病理改變的角度來看，類風濕關節炎是一種主要累及關節滑膜(以後可波及到關節軟骨、骨組織、關節韌帶和肌鍵)，其次為漿膜、心、肺及眼等結締組織的廣泛性炎症性疾病。類風濕關節炎的全身性表現除關節病變外，還有發熱、疲乏無力、心包炎、皮下結節、胸膜炎、動脈炎、周圍神經病變等。廣義的類風濕關節炎除關節部位的炎症病變外，還包括全身的廣泛性病變。
值得注意的一點是很多人都容易把類風濕與風濕看做是同一個病種，其實這種想法是錯誤的。在19世紀中葉之前，人們往往將兩者混為一談。隨著科技醫療發展，人們對類風濕也認識得越來越清楚，有關風濕關節炎與類風濕關節炎的區別可參考本書其他有關內容。類風濕關節炎這一病名是1858年由英國醫生加羅德首先使用的。1896年舍費爾和雷蒙將該病定為獨立的疾病，同年斯蒂爾對兒童型的類風濕性關節炎作了詳細的描述。1931年塞西爾等人發現類風濕病人血清與鏈球菌的凝集率很高，1940年瓦勒發現類風濕因子。1945年卡維爾蒂、1961年斯勒芬分別提出類風濕發病機理的自身變態反應理論，並得到確定。
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3、風濕的病理原因是什麼
中醫認為類風濕的病理病機是什麼？
一．邪氣偏勝致病:
因風、寒、濕、熱、寒熱、痰、淤等病邪所致的類風濕性關節炎，此皆屬實證范疇。臨床上既可單一的病邪致病，又可相並致病。其病邪總以邪阻絡脈常見。
1．風邪致病：風為陽邪，其性善動而數變，又為百病之長。在類風濕性關節炎中，約有70%的病人因風邪傷害而致病。一般在類風濕性關節炎的早期或間歇後的再發時，易見到風邪侵害的表現。
2．濕邪致病：濕為陰邪，其性重濁。濕氣重者為著痹。著，不易消除之意。肢體困著疼痛，經久難愈，乃是濕邪致病的特徵。氣候潮濕或涉水作業，多可導致濕邪致痹。臨床上濕邪多與風、寒、熱相兼為病。
3．寒邪致病：寒為陰邪，其性凝滯，主痛。寒邪致病多關節疼痛劇烈，痛位固定，伴四肢不溫、形寒，逢陰寒之氣則痛著。臨床上單純寒邪致病並非少見，但與濕邪相合為病更為多見，亦可與風邪相兼為病。
4．熱邪致病：熱為陽邪，多以關節灼痛、腫脹紅赤、惡熱為主要表現。每因感於外界陽熱之邪；或素體陽盛，又感風寒濕之邪，郁而化熱致病。在類風濕性關節炎中，熱盛郁久，則發為火毒，其症狀加劇，證情險惡，俗雲「白虎歷節」以名其證，根據熱盛所極之變，實為「火毒痹」之證。
5．濕熱致病：初發既具濕熱表現者為感受自然界的「濕熱」之邪，此病不是兩種邪氣相加而致，而是一種單獨的邪氣，即「濕熱」之邪。
6．寒熱致病：初發即具寒熱表現者為感受自然界的「寒熱」之邪，此病不是兩種邪氣相加而致，而是一種單獨的邪氣，即「寒熱」之邪。
7．痰濁致病：在類風濕中晚期多可見到痰濁之證，痰邪大多來源於津傷和濕聚，津傷有寒邪凝濁和熱邪灼煉而成；濕聚有外濕浸漬壅盛和內濕停蓄而致。
8．淤血致病：在類風濕中晚期多可見到淤血之證，淤血的生成，可見於寒濕痰濁痹阻、氣滯失運、陽虛寒凝等因素，以致絡道不通而發病，則可見「淤痹」。淤痹多以關節、肌肉刺痛，肢體麻木，淤斑為主要表現。
二．正氣虛衰致病：
因臟腑虛弱、氣血陰陽不足等正氣虛衰所致的類風濕性關節炎，此皆屬虛症之疇，統稱為「虛痹」。其病機總以氣血陰陽不足，致臟腑形體的絡脈失養所致。
1．臟虛致病：臟腑虛弱不足，是類風濕性關節炎較常見的一種發病原因， 在類風濕性關節炎，以腎虛較為常見。
（1）先天稟賦不足：由於先天不足，腎精素虧，骨絡失充，骨節失於奉養，則發生病變。
（2）後天虛勞損傷：由於房勞、產傷；長期勞累，抗邪力下降；飲食不節，久之傷及脾胃；精血暗耗，肝失所藏，筋失所養等，均可導致關節、肌肉、筋膜的病變。
2．氣血虛損致病：由於脾虛氣化不足，或久勞氣血暗耗，或大病久病之後，或失血之後，均可導致氣血不足。氣血不足，不能充養絡脈，以致皮、肉、筋、骨和臟腑失養，而發生「氣血虛痹」。
4、簡述風濕病的基本病理變化及病變的特異性
風濕病是一組與A組β型溶血性鏈球菌感染有關的變態反應性疾病。病變主要累及全身結締組織和血管，常形成特徵性風濕肉芽腫，即Aschoff小體。病變最常累及心臟、關節、血管等處，以心臟病最為嚴重。風濕病的急性期有發熱、心臟和關節損害、環形紅斑、皮下結節，舞蹈病等症狀和體征。風濕病的基本病理變化為風濕小體，即Aschoff小體。該病的發展過程較長，可分為三期：
(一)變質滲出期
風濕病的早期改變。在心臟、漿膜、關節、皮膚等病變部位變現為結締組織機制的粘液樣變性和膠原纖維素樣壞死。
(二)增生期或肉芽腫期
此期病變特點是在變質滲出的基礎上，在心肌間質，心內膜下和皮下結締組織中，可見特徵性的肉芽腫性病變，稱為風濕小體或Aschoff小體。風濕小體是由成群的風濕細胞聚集於纖維素樣壞死灶內，並由少量的淋巴細胞和漿細胞構成。風濕細胞是由增生的巨噬細胞吞噬滲出的纖維素樣壞死物質轉變而來的。
(三)纖維化期或硬化期
風濕小體中的壞死細胞逐漸被吸收，轉變為成纖維細胞，使風濕小體逐漸纖維化，最後形成小的梭形瘢痕。此病變期可持續2~3個月。
由於風濕病的病程具有反復發作的性質，在受累器官和組織中常可見到新舊病變同時並存的現象。病程持續反復進展，纖維化的瘢痕不斷形成，破壞組織結構，影響器官功能。
5、一般類風濕病理病因是什麼啊！
這種病冬天要注意保暖，
是一種病因尚未明了的慢性全身性炎症性疾病，以慢性、對稱性、多滑膜關節炎和關節外病變為主要臨床表現，屬於自身免疫炎性疾病。
建議如果你想知道這方面的情況的話還是去咨詢專業的醫院比較好吧！
6、河南鄭州類風濕的病理是什麼？？？
關於類風濕的病理尚未完全明確。類風濕性關節炎是一個與環境、細胞、病毒、遺傳、性激素及神經精神狀態等因素密切相關的疾病。
（一）細菌因素
實驗研究表明A組鏈球菌及菌壁有肽聚糖（peptidoglycan）可能為RA發病的一個持續的刺激原，A組鏈球菌長期存在於體內成為持續的抗原，刺激機體產生抗體，發生免疫病理損傷而致病。支原體所製造的關節炎動物模型與人的RA相似，但不產生人的RA所特有的類風濕因子（RF）。在RA病人的關節液和滑膜組織中從未發現過細菌或菌體抗原物質，提示細菌可能與RA的起病有關，但缺乏直接證據。
（二）病毒因素
RA與病毒，特別是EB病毒的關系是國內外學者注意的問題之一。研究表明，EB病毒感染所致的關節炎與RA不同，RA病人對EB病毒比正常人有強烈的反應性。在RA病人血清和滑膜液中出現持續高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗體，但到目前為止在RA病人血清中一直未發現EB病毒核抗原或殼體抗原抗體。
（三）遺傳因素
本病在某些家族中發病率較 高，在人群調查中，發現人類白細胞抗原（HLA）-DR4與RF陽性患者有關。HLA研究發現DW4與RA的發病有關，患者中70%HLA-DW4陽性，患者具有該點的易感基因，因此遺傳可能在發病中起重要作用。
（四）性激素
研究表明RA發病率男女之比為1∶2～4，妊娠期病情減輕，服避孕葯的女性發病減少。動物模型顯示LEW/n雌鼠對關節炎的敏感性高，雄性發病率低，雄鼠經閹割或用β-雌二醇處理後，其發生關節炎的情況與雌鼠一樣，說明性激素在RA發病中起一定作用。
寒冷、潮濕、疲勞、營養不良、創傷、精神因素等，常為本病的誘發因素，但多數患者前常無明顯誘因可查。所以專家建議，如果您是類風濕患者，請您盡快去治療！
7、風濕病會引起哪些病理改變？
風濕病的共同基本病理變化包括全身的膠原纖維、小血管(動靜脈)、各關節滑膜、軟骨、骨、皮膚、肌肉、各內臟等部位的損傷，其變化特點有粘液樣變性、纖維素樣變性、澱粉樣變性，纖維蛋白滲出，各炎性細胞浸潤，組織壞死，肉芽腫形成病變晚期可有纖維化及玻璃樣變性。
不同類型的疾病，其病理變化也有所不同，有的以血管炎變化主，有的以滑膜的滲出增生為主，有的則以各種肌纖維的變性、炎症改變為主，也有的以小血管的進行性硬化從而進展到內臟硬化為主。因此不同類型的疾病，有其病理變化特點和發展規律。 (1)粘液樣變性(mucoid degeneration) 它是指組織間質內出現類粘液的積聚，鏡下見病變處的間質變為疏鬆，充以染成淡藍色的膠狀液體，其中可有些角形、星芒狀細胞散在，並且突起互相聯綴。病變常見於結締組織的粘液樣變性，如急性風濕病時的心血管壁。 (2)纖維素樣變性(fibrinoid degeneration) 又稱纖維蛋白樣變性，為間質膠原纖維及小血管壁的一種變性，病變部位的組織結構逐漸消失，變為境界不清晰的顆粒狀或塊狀無結構強嗜酸性紅染物質，狀似纖維素，故稱之為纖維素樣變性，由於其實為一種組織壞死，故而又可稱為纖維素樣壞死(fibrinoid necrosis)，如類風濕皮下結節的壞死就是纖維素樣壞死。 (3)澱粉樣變性(amyloid degeneration) 組織內有澱粉樣物質沉積稱為澱粉樣變性，多見於細胞間或血管內膜下沉著，HE染色為淡紅均質狀，剛果紅染色為陽性反應，偏振光顯微鏡觀察有特異的綠色雙折射。 (4)玻璃樣變性 又稱為透明樣變性(hyaline degeneration)。主要見於結締組織、血管壁及細胞內。鏡下為嗜伊紅染色同質狀半透明的蛋白樣物質，雖然在不同原因所致的不同病變細胞組織中可有透明樣變性，但其發生機制和化學成分均不相同。如瘢痕組織、腎小球纖維化玻璃樣變性及腎小動脈壁的玻璃樣變性。 (5)炎性細胞浸潤 多病變的炎性浸潤以淋巴細胞及單核細胞為主，有的病變可有較多的漿細胞浸潤(如類風濕滑膜炎)，有的可以嗜中性粒細胞浸潤為主(如白細胞破碎性血管炎)。有的血管炎早期可以嗜中性或嗜酸性粒細胞浸潤為主，晚期則以淋巴細胞、組織細胞或漿細胞浸潤為主。 (6)增生性變化 主要表現為纖維母細胞、毛細血管及小血管內皮、外皮細胞增生、肉芽腫形成。晚期纖維母細胞可由靜止狀態的纖維細胞轉變而來，也可由未分化的間葉細胞分化而來。幼稚的纖維母細胞胞體大，兩端常有突起，突起也可呈星狀，胞漿略顯嗜鹼性。電鏡下，胞漿內有豐富的粗面內質網及核蛋白體，說明其合成蛋白的功能很活躍。纖維母細胞停止分裂後，可開始合成並分泌原膠原蛋白，在細胞周圍形成膠原纖維，細胞逐漸成熟，變成長梭形，胞漿越來越少，核越來越深染、成為纖維細胞。全身小血管(動靜脈)可有內皮或外皮細胞增生，管壁壞死，血栓形成，最後纖維化等。如果炎症局部形成主要由巨噬細胞增生構成的境界清楚的結節狀病灶，則該病灶稱為肉芽腫。不同病因可以引起形態不同的肉芽腫，因此病理醫師可根據典型的肉芽腫形態特點作出病理診斷。炎症吸收、纖維結締組織增生，最後病灶可纖維化、玻璃樣變及硬化。