1、中醫說我是風濕熱-----誰可以幫到我么？
看到你的情況我第一反應是白血病，不過你應該做過骨穿了吧，白血病可以排除。
排除白血病之後就要考慮風濕病和類風濕病。你是轉移性關節痛，可以排除是骨骼問題，所以不要到骨科醫院去看，也不要再隨便做什麼滑膜積液化驗，白白花錢。
你之前的治療採用的廣譜抗生素，有一定的療效但不能根治，說明你的問題是細菌或病毒感染，有可能用的葯對細菌或病毒不敏感，因此，你應該到正規的西醫醫院去治療，不要看中醫，中醫在調理身體方面效果不錯，但是對於這種細菌或病毒引起的疾病，說能治療那是騙人。
風濕病是比較容易診斷的病，特徵明顯，是全身性結締組織的炎症，以關節和心臟損害為最重要，你要檢查下心臟有沒有問題。此外還要與類風濕鑒別，類風濕心臟損害較小或沒有損害。
頭孢克肟葯不對症，不要再吃了。
你的病情比較嚴重，要慎重對待，不能自己吃點葯不發燒就算，拖延病情後果不堪設想，如果是風濕病有得風濕性心臟病的可能。
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我個人認為，你極有可能是得了風濕病，需要卧床休息3～4周，恢復後適當控制活動量3～6個月。治療方案為:
1、發熱時服用乙醯水楊酸（即阿司匹林），起始劑量為：成人每日4～6g；分4～6次口服。使用水楊酸制劑應逐漸增加劑量，直到取得滿意的臨床療效，或出現全身毒性反應如耳鳴、頭痛、或換氣過度。症狀控制後劑量減半，維持6～12周。水楊酸制劑常有胃部刺激症狀如惡心、嘔吐、食慾減退等。此時可用氫氧化鋁，不宜服用碳酸氫鈉，因後者可減低水楊酸制劑在胃腸道的吸收，增加腎臟的排泄，並可促發或加重充血性心力衰竭。
2、發熱時去西醫醫院檢查，診斷是否得了風濕病。如果是，根治鏈球菌感染是治療風濕熱必不可少的措施。一般應用普魯卡因青黴素40～80萬單位，每天一次，肌肉注射，共10～14天；或苯唑西林鈉（苯唑青黴素鈉）120萬單位，肌肉注射一次。對青黴素過敏者，可予口服紅黴素，每天4次，每次0.5g，共10天。
3、治癒後，需要積極預防鏈球菌再次感染，至少維持預防用葯5年。一般推薦使用苄是青黴素（長效西林）120萬單位，每月肌肉注射一次。對青黴素過敏者，可用磺胺嘧啶或磺胺異惡唑，成人每天0.5～1.0g，分次口服。
以上三條，缺一不可！上面說的葯物都是治療風濕病最對症的葯物，如果醫生給你開別的葯（例如為了拿某些葯品回扣），你要建議醫生採用對症葯物，另外，如果醫生說有什麼什麼新葯之類的，別聽他忽悠。
總而言之，病情拖延下去後果很嚴重，一定要謹慎治療，發作期多休息，治癒後加強鍛煉，注意保暖。
2、風濕熱有哪些症狀？
多數病人有不規則的輕度和中度發熱，伴大量出汗，疲乏無力；典型者為遊走性多關節炎，常累及肩、腕、髂、膝、踝等大關節。關節呈紅、腫、熱、痛的炎症表現。急性炎症消退後，關節功能完全恢復；可出現心前區不適，心悸，心動過速，心率常在100～140次/分之間，與體溫不成比例。心臟增大，第一心音減弱，常伴有舒張期奔馬律，甚至出現心力衰竭；皮膚受損時可出現環形紅斑，多見於四肢內側和軀干，時隱時現，或出現皮下結節(如豌豆大小、質硬、不痛，多附著於筋膜或腱鞘)；舞蹈症多見於5～12歲兒童，尤以女童多見。表現為肢體和軀干不自主無目的不協調的動作，常伴有肌肉軟弱和行為異常。
3、風濕熱是什麼
風濕熱是溶血性鏈球菌感染有關的全身性結締組織的非化膿性疾病，可累及心臟、關節、中樞神經系統和皮下組織，但以心臟和關節最為明顯，臨床表現為心臟炎、環形紅斑、關節炎、舞蹈症和皮下結節等。最有效的治療就是休息，應用青黴素抗菌治療。
4、100分求答案~~~~風濕熱~~~~~~~~~~~~`
風濕熱是一種累及多系統的炎症性疾病。初發與再發多與A組乙型溶血性鏈球菌感染密切相關。臨床表現為發熱，多數伴有關節炎、心臟炎，較少出現環形紅斑和皮下結節或舞蹈病。發病年齡以5～15歲多見。國內東北和華東地區的發病率較華南地區為高。近年來風濕熱的發病率有明顯下降的趨向。
病因:
為溶血性鏈球菌感染有關的變態反應性疾病，發病前2-3周常有咽峽炎、扁桃體炎、上呼吸道感染等鏈球菌感染史。
病理:
病變累及全身結締組織，基本病變為炎症和具有特徵性的「風濕小體」。病理過程分滲出、磁力生和硬化3期，但各期改變也可同時存在。
風濕熱的急性期出現結締組織滲出性炎性反應，基質水腫伴淋巴細胞和漿細胞浸潤，主要累及心臟、關節和皮膚。持續2～3周後進入增生期，出現本病特徵性的風濕性肉芽腫或風濕小體。病變主要局限於心肌和心內膜。此期改變繼續進展則導致纖維組織增生，瓣膜增厚變形，引起二尖瓣和主動脈瓣的狹窄和閉鎖不全。中樞神經系統和組織學所見並非風濕熱所特有，也不與臨床表現相平行。
症狀:
約法數病例在發病前1～4周有上呼吸道感染史。通常呈急性病程，而以心臟炎或舞蹈病為初發病者則往往呈比較緩慢的發病過程。病初多有發熱，熱型不規則，有面色蒼白、多汗、疲倦、腹痛等症狀。隨後常出現下述特徵性症狀和體征，並有反復發作的傾向。
（一） 關節炎 以遊走性和多發性為特點，主要累及膝、踝、肩、肘、腕等大關節，局部出現紅、腫、熱、疼痛和功能障礙為主。經適當治療後關節炎可完全治癒而不留畸形。輕症病人公有關節酸痛而無局部紅、腫表現。兒童風濕熱伴關節痛較關節炎更多見。
（二） 心臟炎 小兒風濕熱以心臟炎起病者佔40%～50%，年齡愈小，心臟受累的機會愈多，以心肌炎及心內膜炎多見，亦可發生全心炎。輕者可無明顯症狀，僅心率增快和輕度的心電圖變化，嚴重者可導致心力衰竭。
1、 心肌炎 患兒心率增快，心尖部第1心音減弱，嚴重時出現奔馬律，亦可出現過早搏動和心動過速等心律失常。心尖區可聽到吹風樣收縮期雜音，多因心臟擴大發生二尖瓣相對性閉鎖不全或狹窄所致，故為可逆性。心電圖變化最常見者為Ⅰ度房室傳導阻滯，ST段下移和T波平坦或倒置。
2、 心內膜炎 凡心肌受累者幾乎都同時存在心內膜炎，其中以二尖瓣最常受累，主動脈瓣次之。在初次發作的急性期所聽至的雜音並非心瓣膜炎症所致。
3、 心包炎 患兒有心前區疼痛、呼吸困難或端坐呼吸。早期期可於心底部聽到心包摩擦音，一般積液量不多；少見心音遙遠、肝腫大、頸靜脈怒張和奇脈等大量心包積液的表現。
（三） 舞蹈病 多見於女性患者，兒童多於成人。這是一種累及錐體外系的風濕性神經系統疾病，其特徵為：以四肢和面部為主的不自主，無目的的快速運動，在興奮或注意力集中時加劇，入睡後即消失。肌肉乏力和情緒不穩，病程呈自限性。輕症病例在數周內症狀消失，平均3個月，偶爾舞蹈樣動作可持續6～12個月。
（四） 皮膚損害
1、 皮下結節 呈圓形、質硬、可活動而無壓痛，從粟米到豌豆大小，主要分布於肘、腕、膝、踝等關節伸側的骨質隆起或肌腱附著處，見於5%～10%的風濕熱病人，特別是伴發嚴重心臟炎的患兒。常在起病數周後才出現，經2-4周自然消失。
2、 環形紅斑、結節性或多形性紅斑 見於近5%的風濕熱患者，以環形紅斑最常見，多分布於軀乾和四肢屈側，呈環或半環形，如錢幣大小，色淡紅或暗紅，邊緣可輕度隆起，環內膚色正常。紅斑出現迅速，且常於數小時或1～2天內消失，不留痕跡，可反復出現。
診斷:
（一）是否為風濕熱 在風濕熱的診斷指標中任何兩個主要表現、或一個主要表現加兩個次要表現並有近期鏈球菌感染依據者，均需排除與風濕類似的其他疾病後方能診斷為風濕熱。
（二）是否伴有心臟炎 這對於估計預後和選擇治療方法具有重要意義。
（三）風濕活動性判斷 凡具有發熱、乏力、蒼白、脈搏增快等風濕熱的臨床表現；血沉增快，CRP、粘蛋白增高以及進行性貧血等；心電圖檢查示P-R間期持續延長等均提示風濕活動。
治療:
（一）一般治療 無心臟炎的急風濕熱患兒須卧床休息至少2周。急性期有心臟炎表現者宜絕對卧床休息至急性症狀完全消失、血沉接近正常時，逐漸起床活動；若伴心力衰竭，則應在心功能恢復後再卧床3～4周。飲食宜少量多餐，富於營養和易於消化。
（二）肅清鏈球菌感染
（三）抗風濕葯物治療 以應用水楊酸鹽或腎上腺皮質激素為主。
（四）充血性心力衰竭的治療 急性風濕熱患者出現心力衰竭時，宜在應用大劑量激素的同時給予吸氧、洋地黃制劑、利尿劑和低鹽飲食。
（五）舞蹈病的治療 葯物療效不佳，一般採用支持和對症療法。可用鎮靜劑如苯巴比妥。
預防:
積極治療急性上呼吸道感染，徹底治療上呼吸道慢性炎症，可大大降低風濕熱的發生。
5、什麼是風濕熱？
風濕熱是一種由於咽喉部感染A組乙型溶血性鏈球菌後反復發作的急性或慢性全身結締組織炎症，主要侵犯心臟和關節，其他器官如腦、皮膚、漿膜、血管等均可受累，臨床表現以心臟損害最為嚴重且多見。
6、怎麼治好風濕熱拜託各位了 3Q
風濕熱是一種累及多系統的炎症性疾病。初發與再發多與A組乙型溶血性鏈球菌感染密切相關。臨床表現為發熱，多數伴有關節炎、心臟炎，較少出現環形紅斑和皮下結節或舞蹈病。發病年齡以5～15歲多見。國內東北和華東地區的發病率較華南地區為高。近年來風濕熱的發病率有明顯下降的趨向。 病因: 為溶血性鏈球菌感染有關的變態反應性疾病，發病前2-3周常有咽峽炎、扁桃體炎、上呼吸道感染等鏈球菌感染史。 病理: 病變累及全身結締組織，基本病變為炎症和具有特徵性的「風濕小體」。病理過程分滲出、磁力生和硬化3期，但各期改變也可同時存在。 風濕熱的急性期出現結締組織滲出性炎性反應，基質水腫伴淋巴細胞和漿細胞浸潤，主要累及心臟、關節和皮膚。持續2～3周後進入增生期，出現本病特徵性的風濕性肉芽腫或風濕小體。病變主要局限於心肌和心內膜。此期改變繼續進展則導致纖維組織增生，瓣膜增厚變形，引起二尖瓣和主動脈瓣的狹窄和閉鎖不全。中樞神經系統和組織學所見並非風濕熱所特有，也不與臨床表現相平行。 症狀: 約法數病例在發病前1～4周有上呼吸道感染史。通常呈急性病程，而以心臟炎或舞蹈病為初發病者則往往呈比較緩慢的發病過程。病初多有發熱，熱型不規則，有面色蒼白、多汗、疲倦、腹痛等症狀。隨後常出現下述特徵性症狀和體征，並有反復發作的傾向。 （一） 關節炎 以遊走性和多發性為特點，主要累及膝、踝、肩、肘、腕等大關節，局部出現紅、腫、熱、疼痛和功能障礙為主。經適當治療後關節炎可完全治癒而不留畸形。輕症病人公有關節酸痛而無局部紅、腫表現。兒童風濕熱伴關節痛較關節炎更多見。 （二） 心臟炎 小兒風濕熱以心臟炎起病者佔40%～50%，年齡愈小，心臟受累的機會愈多，以心肌炎及心內膜炎多見，亦可發生全心炎。輕者可無明顯症狀，僅心率增快和輕度的心電圖變化，嚴重者可導致心力衰竭。 1、 心肌炎 患兒心率增快，心尖部第1心音減弱，嚴重時出現奔馬律，亦可出現過早搏動和心動過速等心律失常。心尖區可聽到吹風樣收縮期雜音，多因心臟擴大發生二尖瓣相對性閉鎖不全或狹窄所致，故為可逆性。心電圖變化最常見者為Ⅰ度房室傳導阻滯，ST段下移和T波平坦或倒置。 2、 心內膜炎 凡心肌受累者幾乎都同時存在心內膜炎，其中以二尖瓣最常受累，主動脈瓣次之。在初次發作的急性期所聽至的雜音並非心瓣膜炎症所致。 3、 心包炎 患兒有心前區疼痛、呼吸困難或端坐呼吸。早期期可於心底部聽到心包摩擦音，一般積液量不多；少見心音遙遠、肝腫大、頸靜脈怒張和奇脈等大量心包積液的表現。 （三） 舞蹈病 多見於女性患者，兒童多於成人。這是一種累及錐體外系的風濕性神經系統疾病，其特徵為：以四肢和面部為主的不自主，無目的的快速運動，在興奮或注意力集中時加劇，入睡後即消失。肌肉乏力和情緒不穩，病程呈自限性。輕症病例在數周內症狀消失，平均3個月，偶爾舞蹈樣動作可持續6～12個月。 （四） 皮膚損害 1、 皮下結節 呈圓形、質硬、可活動而無壓痛，從粟米到豌豆大小，主要分布於肘、腕、膝、踝等關節伸側的骨質隆起或肌腱附著處，見於5%～10%的風濕熱病人，特別是伴發嚴重心臟炎的患兒。常在起病數周後才出現，經2-4周自然消失。 2、 環形紅斑、結節性或多形性紅斑 見於近5%的風濕熱患者，以環形紅斑最常見，多分布於軀乾和四肢屈側，呈環或半環形，如錢幣大小，色淡紅或暗紅，邊緣可輕度隆起，環內膚色正常。紅斑出現迅速，且常於數小時或1～2天內消失，不留痕跡，可反復出現。 診斷: （一）是否為風濕熱 在風濕熱的診斷指標中任何兩個主要表現、或一個主要表現加兩個次要表現並有近期鏈球菌感染依據者，均需排除與風濕類似的其他疾病後方能診斷為風濕熱。 （二）是否伴有心臟炎 這對於估計預後和選擇治療方法具有重要意義。 （三）風濕活動性判斷 凡具有發熱、乏力、蒼白、脈搏增快等風濕熱的臨床表現；血沉增快，CRP、粘蛋白增高以及進行性貧血等；心電圖檢查示P-R間期持續延長等均提示風濕活動。 治療: （一）一般治療 無心臟炎的急風濕熱患兒須卧床休息至少2周。急性期有心臟炎表現者宜絕對卧床休息至急性症狀完全消失、血沉接近正常時，逐漸起床活動；若伴心力衰竭，則應在心功能恢復後再卧床3～4周。飲食宜少量多餐，富於營養和易於消化。 （二）肅清鏈球菌感染 （三）抗風濕葯物治療 以應用水楊酸鹽或腎上腺皮質激素為主。 （四）充血性心力衰竭的治療 急性風濕熱患者出現心力衰竭時，宜在應用大劑量激素的同時給予吸氧、洋地黃制劑、利尿劑和低鹽飲食。 （五）舞蹈病的治療 葯物療效不佳，一般採用支持和對症療法。可用鎮靜劑如苯巴比妥。 預防: 積極治療急性上呼吸道感染，徹底治療上呼吸道慢性炎症，可大大降低風濕熱的發生。
7、風濕是如何定義的？
風濕性類風濕關節炎（rheumatoid arthritis）是一種常見的急性或慢性結締組織炎症。可反復發作並累及心臟。臨床一以關節和肌肉遊走性酸楚、重著、疼痛為特徵.屬變態反應性疾病.是風濕熱的主要表現之一，多以急性發熱及關節疼痛起病。
風濕性類風濕關節炎是風濕熱的一種表現。風濕熱是由A組乙型溶血性鏈球菌感染所致的全身變態反應性疾病，病初起時常有丹毒等感染病史。風濕熱起病急，且多見於青少年。風濕性類風濕關節炎可侵犯心臟，引起風濕性心臟病，並有發熱、皮下結節和皮疹等表現。風濕性類風濕關節炎有兩個特點：一是關節紅、腫、熱、痛明顯，不能活動，發病部位常常是膝、髖、踝等下肢大關節，其次是肩、肘、腕關節，手足的小關節少見；二是疼痛遊走不定，一段時間是這個關節發作，一段時間是那個關節不適，但疼痛持續時間不長，幾天就可消退。血化驗血沉加快，抗「0」滴度升高，類風濕因子陰性。治癒後很少復發，關節不留畸形，有的病人可遺留心臟病變。
（一）關節疼痛。
（二）晨僵患者晨起或休息較長時間後，關節呈膠粘樣僵硬感，活動後方能緩解或消失。晨僵在類風濕類風濕關節炎中最為突出，可以持續數小時，在其他類風濕關節炎則持續時間較短。
（三）關節腫脹和壓痛 往往出現在有疼痛的關節，是滑膜炎或周圍軟組織炎的體征，其程度因炎症輕重不同而異。可由關節腔積液或滑膜肥厚所致。骨性增生性肥大則多見於骨性類風濕關節炎。
（四）關節畸形和功能障礙 指關節喪失其正常的外形和活動范圍受到限制，如膝不能完全伸直，手的掌指關節有尺側偏斜，關節半脫位等。這些改變都與軟骨和骨遭破壞有關。在類風濕類風濕關節炎常見。
一、葯物治療 治療的原則是早期診斷和盡早合理、聯合用葯。常用的抗風濕病葯物如下：
1.非淄體抗炎葯 此類葯物因可抑制前列腺素的合成而迅速產生抗炎止痛作用，對解除疼痛有較好效果，但不能改變疾病的病程。臨床上常用的有布洛芬、萘普生、雙氯酚酸、阿司匹林、吲哚美辛等。
2.慢作用抗風濕葯 此類葯物多用於類風濕類風濕關節炎及血清陰性脊柱關節病。對病情有一定控製作用但起效較慢。常用的有金合劑（肌注或口服）、青黴胺、柳氮磺胺吡啶、氯喹等。
3.細胞毒葯物 此類葯物通過不同途徑產生免疫抑製作用。常用的有環磷醯胺、甲氨蝶呤、雷公藤等。它們往往是系統性紅斑狼瘡、類風濕類風濕關節炎和血管炎的二線葯物，副作用雖較多且較嚴重，但對改善這些疾病的愈後有很大的作用。
4.腎上腺皮質激素 本類葯物是強的抗炎、抗過敏葯物，明顯地改善了系統性紅斑狼瘡等結締組織病的愈後，但不能根治這些疾病。其眾多的副作用隨劑量加大及療程延長而增加，故在應用時要衡量它的療效和副作用而慎重選用。
5. 外敷治療：佐騰灸：
葯物成份透過表皮逐漸滲透至骨關節深層，人體骨質神經復雜，致病因素極多，一般葯物只能治其一，不治其二，這是風濕、骨病久治不愈、反復發作的根本原因。佐騰灸採用五位一體療法，深層、全面治療，是世界上唯一一個特效治療風濕、骨病的生物新葯，它能快速穿透骨質組織結構，徹底清除深層的致病因子，溫經活絡、祛風散寒，溶解突出和增生的骨質，使風濕、骨病徹底康復，不再反復發作。
8、鏈球菌性超敏反應性疾病主要有（？）和（？）
鏈球菌性超敏反應性疾病：主要有風濕熱和急性腎小球腎炎。
風濕熱：可由多種型別的 A群鏈球菌引起，發病機制尚未十分清楚，可能是M蛋白與心肌有共同抗原而引起的Ⅱ型、Ⅲ型超敏反應所致。臨床表現以心肌炎和關節炎為主。
急性腎小球腎炎：常見於兒童和青少年，多數由 A群12型鏈球菌引起。臨床表現為蛋白尿、浮腫、高血壓，發生機制是M蛋白與相應抗體結合形成中等大小的免疫復合物，沉積於腎小球基底膜，活化補體，造成炎症，屬Ⅲ型超敏反應。由於鏈球菌某些菌株的某些抗原與腎小球基底膜有共同抗原，鏈球菌產生的抗體與腎小球基底膜發生超敏反應，造成免疫病理損傷，即Ⅱ型超敏反應。
9、風濕熱是什麼病？
風濕熱是一種與溶血性球菌感染密切相關的全身性結締組織炎症，以心臟和關節受累顯著。多發生於兒童及青少年。
多數病人有不規則的輕度和中度發熱，伴大量出汗，疲乏無力；典型者為遊走性多關節炎，常累及肩、腕、髂、膝、踝等大關節。關節呈紅、腫、熱、痛的炎症表現。急性炎症消退後，關節功能完全恢復；可出現心前區不適，心悸，心動過速，心率常在100～140次/分之間，與體溫不成比例。心臟增大，第一心音減弱，常伴有舒張期奔馬律，甚至出現心力衰竭；皮膚受損時可出現環形紅斑，多見於四肢內側和軀干，時隱時現，或出現皮下結節(如豌豆大小、質硬、不痛，多附著於筋膜或腱鞘)；舞蹈症多見於5～12歲兒童，尤以女童多見。表現為肢體和軀干不自主無目的不協調的動作，常伴有肌肉軟弱和行為異常。
風濕熱急性期應卧床休息，無心臟炎者卧床2～3周；有心臟炎者，應卧床4～6周；有心衰者應絕對卧床至心力衰竭完全糾正，然後逐漸起床活動。
10、風濕病是什麼
風濕病（rheumatism）是一種與A組β溶血性鏈球菌感染有關的的變態反應性疾病。病變主要累及全身結締組織，呈急性或慢性結締組織炎症，膠原纖維發生纖維素樣變性。本病為結締組織病（connective tissue disease）即膠原病的一種。心臟、關節和血管最常被累及，以心臟病變最為嚴重。急性期稱為風濕熱（rheumatic fever），臨床上，除有心臟和關節症狀外，常伴有發熱、毒血症、皮疹、皮下結節、舞蹈症等症狀和體征；血液檢查，抗鏈球菌溶血素O抗體滴度增高，血沉加快等。
本病可發生於任何年齡，但多始發於5～14歲兒童，發病高峰為6～9歲。常反復發作，急性期過後，可造成輕重不等的心瓣膜器質性病變。
風濕病多發生於寒冷地區，熱帶地區少見。在我國，以東北和華北發病較多，是一種常見病。
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風濕病的病因和發病機制尚未完全明了，但其發生與A組β溶血性鏈球菌的感染有關。本病多發生於寒冷地區，與鏈球菌感染盛行地區一致。冬、春季氣候寒冷而潮濕，易發生急性扁桃體炎、咽峽炎，從而導致風濕病。抗生素的廣泛應用不但能預防和治療咽峽炎、扁桃體炎，而且明顯地減少風濕病的發生和復發。
近來研究證明：A組溶血性鏈球菌胞壁的成分中，M-蛋白和C-多糖具有特異的抗原性。此外，A組溶血性鏈球菌能產生一些酶，亦具有抗原性，並能破壞相應的底物，如鏈球菌溶血素O（能分解血紅蛋白）、鏈激酶能激活血中纖維蛋白溶酶原，使之變為纖維蛋白溶酶（分解纖維蛋白）、鏈球菌透明質酸酶（分解透明質酸）、鏈道酶（能分解DNA）及鏈球菌煙醯胺腺嘌呤二核苷酸酶。此外，還能產生鏈球菌溶血素S（SLS，為脂蛋白，抗原性微弱）。在鏈球菌感染時，初次接觸抗原後約7～10天，即有抗體形成。在急性風濕性關節炎時，在咽峽炎初次發作後10～15天，患者血清抗鏈球菌抗體滴度明顯升高。至今，臨床上仍以檢測抗鏈球菌溶血素O作為診斷指標（滴度1：500單位以上為陽性）。
發病機制有以下學說：
①鏈球菌感染學說：認為本病是鏈球菌直接感染所致，但從病灶中均未能檢測或分離出鏈球菌。
②鏈球菌毒素學說：認為病變是由鏈球菌毒素（如SLS、SLO、鏈球菌蛋白酶、C-多糖等）所引起。
③變態反應學說：認為病變是由於機體對鏈球菌抗原產生超敏反應（主要為Ⅲ型變態反應常伴有血內補體減少，兩者均不見於風濕熱。而且，幾乎不能解釋Aschoff小體的發生。
④自身免疫學說：目前支持者最多。大多數風濕熱患者可證明有對心內膜（或心肌原纖維）、平滑肌（如血管壁）、心內膜等起反應的自身抗體。再者，已證明鏈球菌與組織成分之間存在交叉反應，即M-蛋白與心肌抗原之間（將M-蛋白注射於動物體內，產生的抗體可與心肌內膜起反應）鏈球菌多糖與心肌糖蛋白之間，以及鏈球菌透明質酸與軟骨的蛋白多糖復合物之間的交叉反應。在活動性風濕性全心炎患者，免疫熒光檢查證明，心肌內有彌漫的免疫球蛋白沉積；心瓣膜（主要在閉鎖緣）有IgG沉積，然而是否有自身抗體性質尚無定論。總之，體液因素（Ⅲ型超敏反應、自身免疫）、細胞介導免疫及毒素作用都可能參與發病環節。