1、風濕細胞的來源是
風濕細胞或阿少夫細胞（Aschoff cell）： 風濕性病變增生期或肉芽腫期，在心臟或其他組織間質中，巨噬細胞增生，聚積，吞噬纖維樣壞死物，轉變為Aschoff cell。風濕細胞體積大，圓形、多邊形，胞漿豐富均質，核大，圓或卵圓形，核膜清晰，染色體集中於中央並呈細絲狀向核膜放散，因而核的橫切面似梟眼狀，稱梟眼細胞（Owl-eye cell），其長形核的縱切面象毛蟲，稱其為：毛蟲細胞（caterpillar cell），Aschoff cell也可見雙核或多核者，有人稱其為Aschoff巨細胞。
2、風濕小體是什麼
風濕小體即阿孝夫小體（Aschoff小體），這是風濕熱特徵性的改變，是確診風濕熱的病理學依據，而且被看作是風濕活動的指標。小體中心有類纖維蛋白樣壞死，周圍繞有淋巴細胞、漿細胞和風濕細胞。風濕細胞呈圓形、橢圓形或三角形，胞漿豐富呈嗜鹼性，胞核為單核或多核，具有明顯的核仁，有時可出現雙核或多核，形成巨細胞。在心肌間質內的阿孝夫小體多位於小血管旁。
3、目前認為,風濕細胞來源於下列哪種細胞
風濕細胞來源於單核-巨噬細胞系統，巨噬細胞吞噬纖維素樣壞死物後，形成風濕細胞。
4、類風濕關節炎患者體內攻擊正常組織的免疫細胞是T細胞還是B細胞?
《中華風濕病學》上是這樣描述類風濕關節炎與T細胞的關系的：
類風濕關節炎(RA)是一種復雜的自身免疫病，主要影響患者關節的滑膜組織，使其長期存在慢性免疫炎症反應，最終導致軟骨和骨的侵蝕以及關節的破壞。患者的關節部位有大量免疫細胞的浸潤，包括T淋巴細胞、巨噬細胞、中性粒細胞及漿細胞，造成關節滑膜組織的炎症。長期的炎症反應導致滑膜組織細胞的增生，同時免疫細胞分泌的細胞因子導致滑膜組織細胞產生多種金屬蛋白酶，使增生的滑膜組織侵蝕附近的軟骨和骨組織，造成關節的破壞。
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類風濕關節炎是一種風濕病。雖然目前病因不明，現有的醫學水平下暫時還不能治癒。但只要到正規醫院的風濕科，堅持長期、規范的治療，是可以很好控制疾病的。
關鍵是要增強對「假醫假葯」的辨別力，避免誤診誤治，反而耽誤了病情。
一些病友聽信了一些非法醫療機構活個人能「治癒」疾病的虛假宣傳，誤診誤治，引起身體殘疾的教訓是很深刻的，一定要引以為戒！
順便給你普及點葯物治療類風濕關節炎的常識，先加強學習吧！
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第一類：非甾體鎮痛消炎葯（NSAIDs），例如扶他林，西樂葆等。
這類葯屬於對症治療，能控制疼痛症狀，但是不能抑制類風濕關節炎的疾病病程，不能阻止持續進行的關節破壞過程。
第二類：改變病情抗風濕葯（DMARDs），例如，甲氨蝶齡，來氟米特等
這類葯不僅能緩解關節腫痛、晨僵、降低血沉、C反應蛋白等炎症指標的水平，還能延緩關節破壞的進程。長期服用此類葯物，不僅是為了緩解臨床症狀，更重要的是要改變疾病的進程，盡力避免殘疾的發生。但這類葯物的特點是起效時間長，通常要2~3個月才起效。
第三類：TNF拮抗劑
TNF拮抗劑是一類新的生物制劑，它特異性地作用於引起類風濕關節炎的炎症因子——腫瘤壞死因子，療效顯著，並且能夠有效抑制關節破壞。目前，TNF拮抗劑現在全球已經開發了5個，國內已經上市了2個：益賽普和類克。其中，益賽普是國內首個上市，使用人數最多的TNF拮抗劑。
第四類：激素
對於部分病情急重，普通葯物難以見效的病人，為了防止病情惡化，醫生會使用激素，來快速消炎、鎮痛。不過，激素的毒副作用較大，一定要在醫生的指導下謹慎使用，否則，不僅會帶來身體損害，還很容易引發引起病情洶涌反彈。並且，激素葯物也是不能改變病情的葯物，仍需要和改變病情的葯物（DMARDs）聯合，來控制疾病。
值得警惕的是：由於激素的效果是立竿見影的，在很多不明成分的中葯中，都不同程度地摻雜了激素。在短期內似乎能見效，但從長遠看，不規范的治療耽誤了治療的寶貴時間，提高了殘疾的發生率。
5、風濕細胞是什麼
應該是風濕因子吧。
6、比較心衰細胞.風濕細胞,上皮樣細胞和傷寒細胞
肺泡巨噬細胞又稱為塵細胞（st cell），常呈圓形、卵圓形，直徑10-25μm，細胞邊界清晰，有1至多個大小不一的細胞質突起。胞質豐富，嗜鹼性或嗜酸性，含大量吞噬物質，有灰色、棕色或黑色顆粒。細胞核大小和數量不一，呈圓形、卵圓形或腎形，直徑5-10μm，染色質細顆粒狀，核仁小，常見雙核。多核巨細胞的核數量可達3-10個。
7、風濕有幾種各有什麼特點各有什麼危害？
類風濕性關節炎骨與軟骨的破壞： 類風濕性關節炎骨與軟骨的破壞：類風濕性關節炎與其他炎症性關節病不同之處在於其滑膜有過度增生的傾向，並可對與滑膜接觸的局部軟骨與骨，產生侵蝕作用。多種機制參與了這一過程。軟骨與骨並不是組織遭到破壞的惟一目標，軟骨細胞和破骨細胞也參與了組織細胞外間質的丟失過程，而且類風濕性關節炎關節破壞的目標還包括韌帶和肌腱。 (1)軟骨破壞的機制：關節軟骨是由大量的間質和少量的軟骨細胞組成的。其中，膠原纖維、蛋白多糖、水等組成軟骨間質。軟骨細胞可合成並分泌膠原蛋白、蛋白多糖以及其他作用於間質的蛋白。類風濕性關節炎軟骨的破壞主要是指細胞間質的降解，這一過程實際上是間質被水解蛋白酶消化的過程。 (2)局部骨侵蝕的機制：類風濕性關節炎的放射學的改變包括近關節處出現骨質減少、軟骨下骨的局灶性骨侵蝕和血管翳侵襲關節邊緣。已有多項研究表明，有關局部的骨侵蝕隨著疾病的進展而加重，一般來說與疾病的嚴重程度相關。 (3)各種類型的細胞在類風濕性關節炎關節破壞中的作用：在類風濕性關節炎早期，由於滑膜襯里層細胞數量的增多和細胞形態的肥大造成滑膜增厚。促炎症性細胞因子IL-1 和腫瘤壞死因子-α刺激黏附分子在內皮細胞的表達，並增加招募嗜中性粒細胞進入關節腔。 類風濕性關節炎的並發症： 1.惡性類風濕關節炎(MRA) 指動脈炎可引起梗死性病變、雷諾現象，進一步發展可引起指尖壞死、脫落。病情嚴重者可發生與結節性多動脈炎難以區分的全身壞死性動脈炎，其預後不好。 2.本病侵犯心臟可引起心包炎、心肌炎、心瓣膜炎。也有的由於類風濕結節引起心臟傳導障礙(尤其是束支傳導阻滯)。個別病例可出現縮窄性心包炎。 3. 病情嚴重者嗜酸粒細胞升高。部分病人可合並腎臟損害，多數出現葯物性消化道黏膜病變。脊髓病變多繼發於頸椎滑膜關節病，有時可繼發於神經炎性肌萎縮。類風濕性胸腔滲出液可並發胸膜炎。若病變發展，結節可融合成空洞，有時可引起氣胸或慢性支氣管胸膜瘺。 4.少數無痛性結節病變潰破後引起眼球穿孔。也有的合並虹膜炎、脈絡膜炎、乾性角膜結膜炎。
8、風濕細胞he染色胞質是什麼顏色
你好，看你說的孩子這次檢查白細胞較高的，這種情況下也是提示有感染方面的原因引起的那建議可以先對症進行消炎治療看看效果也行的，然後平時飲食上要清淡些，多注意休息，並做好定期復查看看也行的