類風濕T細胞

1、T細胞與B細胞的區別

一、參與不同

1、T細胞參與細胞免疫。

T淋巴細胞(T lymphocyte)簡稱T細胞，是由來源於骨髓的淋巴幹細胞，在胸腺中分化、發育成熟後，通過淋巴和血液循環而分布到全身的免疫器官和組織中發揮免疫功能。

2、B細胞參與體液免疫。

漿細胞（PC） 成熟B細胞可在周圍淋巴器巴接受抗原刺激，在TH細胞及抗原呈遞細胞的協助下，及其產生的細胞因子作用下可使B細胞活化，增殖並分化為合成和分泌抗體的漿細胞。

二、形成不同

1、T細胞形成於胸腺。

T淋巴細胞來源於骨髓的多能幹細胞（胚胎期則來源於卵黃囊和肝）。在人體胚胎期和初生期，骨髓中的一部分多能幹細胞或前T細胞遷移到胸腺內，在胸腺激素的誘導下分化成熟，成為具有免疫活性的T細胞。

2、B細胞形成於骨髓。

B淋巴細胞亦可簡稱B細胞，來源於骨髓的多能幹細胞。B淋巴細胞的祖細胞存在於胎肝（胚胎小鼠14天或通順兒8-9周）的造血細胞島（island of hematopoietic cells）中，此後B淋巴細胞的產生和分化場所逐漸被骨髓所代替。

三、主要功能不同

1、T細胞主要功能是吞噬外來侵襲物

2、B細胞主要功能是產生各類抗體。

四、數量形態不同

1、T細胞數量比B細胞少。

2、B細胞形態比T細胞形態大。

2、類風濕會傳染嗎？

要想知道類風濕會不會傳染，首先就要了解類風濕這種病。類風濕性關節炎又稱類風濕(RA)，是一種病因尚未明了的慢性全身性炎症性疾病，以慢性、對稱性、多滑膜關節炎和關節外病變為主要臨床表現，屬於自身免疫炎性疾病。該病好發於手、腕、足等小關節，反復發作，呈對稱分布。
類風濕性關節炎主要有以下症狀:
1、其突出的臨床表現為：反復發作的、對稱性的、多發性小關節炎，以手部指掌、腕、足趾等關節最常見。
2、早期呈現紅、腫、熱、痛和功能障礙，晚期關節可出現不同程度的強硬和畸形，並有骨和骨骼肌萎縮，是一種致殘率較高的疾病.
絕大多數患者是以關節腫脹開始發病的。腫脹是由於關節腔內滲出液增多及關節周圍軟組織炎症改變而致，表現為關節周圍均勻性腫大，手指近端指關節的梭形腫脹是類風濕患者的典型症狀之一。關節疼痛的輕重通常與其腫脹的程度相平行，關節腫脹愈明顯，疼痛愈重，甚至劇烈疼痛。
類風濕性關節炎不會傳染。所謂傳染是指由於病原微生物如病毒、細菌、立克次體等進入某個人體，使其患病，其體內微生物又通過某種途徑進入另一個人的體內，使這個人得了與上一個人同樣性質的疾病。第一個人稱為傳染源，微生物進入另一人體的途徑稱為傳染途徑，另一個人稱為易感者，這是傳染病必須具備的三個環節。目前，類風濕性關節炎的發病原因不很清楚，大多數學者認為RA為一種自身免疫性疾病。雖然有些認為RA發病與感染有關，但感染不是其發病的首要治病因素，而且又不存在傳染病必須具備的三大環節。因此，類風濕性關節炎是不會傳染的。
專家推薦目前治療風濕疾病更有效地方法液體刀微創介入療法。
免疫因子是免疫系統的鼻祖，它具有誘導自體淋巴細胞(T細胞、B細胞)發育分化的潛能，促使淋巴細胞具有一定的自我更新能力，可重建人體自身免疫系統。因而，只需通過調節免疫系統中的T細胞、B細胞，使他們達到一個新的免疫平衡即可治療風濕免疫性疾病。

3、T淋巴細胞可分為那些亞群及有何功能

T淋巴細胞又分為輔助性T淋巴細胞（CD3+CD4+）和抑制性/細胞毒性T淋巴細胞（CD3+CD8+）。在正常情況下，各群淋巴細胞的數目和相對比例都在一定的范圍內。
1. 總T（CD3+）淋巴細胞的絕對計數：
就如白細胞計數一樣，該細胞的絕對計數(個/ul)一般也在一定范圍內。在一些情況下，如病毒感染、化學和物理因素、免疫系統的衰竭或其它功能紊亂、造血系統異常等疾病時此值可能會有異常。曾有人報道淋巴瘤或腫瘤患者的T淋巴細胞數目較高時（在正常范圍內）預後較好。
2. 輔助T（CD3（+）CD4（+））細胞的絕對計數和百分比。
3. 抑制T（CD3（+）CD8（+））細胞的絕對計數和百分比。
如上圖所示，無論是CD3（+）CD4（+）還是CD3（+）CD8（+）細胞，都可以進一步劃分為更進一步的亞群。
4. CD3(+)細胞中的CD4、CD8雙陽性或雙陰性細胞：
在淋巴細胞的分化增殖異常時，CD4、CD8雙陽性或雙陰性細胞的數量和百分比會有相應的升高和降低。
5. CD4（+）和CD8（+）細胞的比值----T細胞亞群報告中最為簡單和明確的指標：
在淋巴細胞的分化中產生的總T細胞的數量是有限的，加之在病變中主要為輔助T或抑制T的升高或降低，因而CD4（+）和CD8（+）細胞的比值會發生相應的變化，該值就成為一個簡單和明確的指標.
常用的正常參考值為1.4～2.5。
若其比值＞2.5表明細胞免疫功能處於「過度活躍」狀態，容易出現自體免疫反應。
CD4／CD8＜1．4一般被稱為「免疫抑制」狀態，常見於
（1）免疫缺陷病，如艾滋病時的比值常顯著小於0.5；
（2）惡性腫瘤；
（3）再生障礙性貧血、白血病；
（4）某些病毒感染；
（5）自體免疫性疾病如系統性紅斑狼瘡、類風濕關節炎等的活動期。
當CD4（+）/CD8（+）降低到1.0以下時我們習慣稱之為「倒置」,是較為明顯的異常了。也有一組數據建議此比值的參考范圍為0.68--2.47，但覺得過寬，該組樣本中很可能包括了一些亞健康狀態的個體。

4、類風濕因子正常值是多少?

你好，類風濕因子正常值在0-20之間范圍，超過此范圍顯示類風濕因子正常值偏高，類風濕患者中約有60%能夠檢查出類風濕因子值高出正常范圍。

5、T細胞受損後，人會喪失全部免疫么？

T細胞是淋巴細胞的主要組分，它具有多種生物學功能，如直接殺傷靶細胞，輔助或抑制B細胞產生抗體，對特異性抗原和促有絲分裂原的應答反應以及產生細胞因子等，是身體中抵禦疾病感染、腫瘤形成的英勇鬥士。T細胞產生的免疫應答是細胞免疫，細胞免疫的效應形式主要有兩種：與靶細胞特異性結合，破壞靶細胞膜，直接殺傷靶細胞；另一種是釋放淋巴因子，最終使免疫效應擴大和增強。
T細胞不產生抗體，而是直接起作用。所以T細胞的免疫作用叫作「細胞免疫」。B細胞是通過產生抗體起作用。抗體存在於體液里，所以B細胞的免疫作用叫作「體液免疫」。大多數抗原物質在刺激B細胞形成抗體過程中；需T細胞的協助。在某些情況下，T細胞亦有抑制B細胞的作用。如果抑制性T細胞因受感染、輻射、胸腺功能紊亂等因素的影響而功能降低時，B細胞因失去T細胞的控制而功能亢進,就可能產生大量自身抗體，並引起各種自身免疫病。例如系統性紅斑狼瘡，慢性活動性肝炎、類風濕性關節炎等。同樣，在某些情況下，B細胞也可控制或增強T細胞的功能。

B細胞。來源於骨髓的多能幹細胞。在禽類是在法氏囊內發育生成，故又稱囊依賴淋巴細胞（bursa dependent lymphocyte）/骨髓依賴性淋巴細胞簡稱B細胞，是由骨髓中的淋巴幹細胞分化而來。與T淋巴細胞相比，它的體積略大。這種淋巴細胞受抗原刺激後，會增殖分化出大量漿細胞。漿細胞可合成和分泌抗體並在血液中循環。B細胞淋巴瘤是一種最常見的淋巴細胞白血病，有關這種疾病的研究不斷涌現。在哺乳類是在類囊結構的骨髓等組織中發育的。又稱骨髓依賴淋巴細胞。從骨髓來的幹細胞或前B細胞，在遷入法氏囊或類囊器官後，逐步分化為有免疫潛能的B細胞。成熟的B細胞經外周血遷出，進入脾臟、淋巴結，主要分布於脾小結、脾索及淋巴小結、淋巴索及消化道粘膜下的淋巴小結中，受抗原刺激後，分化增殖為漿細胞，合成抗體，發揮體液免疫的功能。B細胞在骨髓和集合淋巴結中的數量較T細胞多，在血液和淋巴結中的數量比T細胞少，在胸導管中則更少，僅少數參加再循環。B細胞的細胞膜上有許多不同的標志，主要是表面抗原及表面受體。這些表面標志都是結合在細胞膜上的巨蛋白分子。
B細胞在體內存活的時間較短，僅數天至數周，但其記憶細胞在體內可長期存在。

就高中階段的知識來說如果T細胞受損那麼就等於喪失全部細胞免疫和部分體液免疫。原因是T細胞的呈遞作用消失了。但是原來的記憶B細胞還在，它會發揮部分作用。
你的老師所說的「免疫全部喪失」的意思應該是如果有新的病原體侵入機體，機體不會再做出相應的免疫反應！
理論上說，已經存在的記憶B細胞（如抗天花病毒的記憶B細胞）還會正常的工作，只是作用會被削弱，原因是沒有了細胞因子的加強作用了！

如果有疑問可以繼續問！

6、類風濕三項正常指標是哪些呢

風濕三項（抗o、類風濕因子、C反應蛋白）
抗o的臨床意義：
增高：風濕熱病、溶血性鏈球菌感染、急性腎小球腎炎、亞急性心內膜炎等疾病。用於檢測風濕病是否在活動期的試驗，期間60%～80%可增高；抗「O」增高只能說患者近期曾感染溶血性鏈球菌，但不一定會患風濕熱、風濕性關節炎和風濕性心臟病，需要同時檢測抗鏈球菌的菌體抗原並結合臨床表現等；
類風濕因子（RF）的臨床意義：
對類風濕性關節炎（RA）患者的診斷及預後判斷具有一定臨床意義，RA患者RF陽性率為52％～92％，一般RF陽性者療效差，並伴有其他並發症，如周圍神經炎及動脈炎等；RF陰性者病情較輕，並發症較少，療效較好。RF陰轉或含量降低，可作為評價葯物療效及病情緩解的一個指標；
C-反應蛋白（CRP）的臨床意義：
CRP作為急性時相蛋白在各種急性炎症、組織損傷、心肌梗塞、手術創傷、放射性損傷等疾病發作後數小時迅速升高，並有成倍增長之勢，其升高幅度與感染的程度呈正相關；

7、這是我的類風濕化驗單 誰能幫我看一下 我是不是類風濕啊

單純看化驗單還不能確定是否患病。
類風濕關節炎是一種慢性炎症性疾病，主要累及關節的滑膜組織，該病無特殊的生化、免疫學或組織學方面的異常作為確診的依據，其診斷主要依靠特徵性的臨床表現，並結合實驗室檢查和影像學結果綜合判斷。

目前國內均採用美國風濕病學會1987年提出的分類標准，有下述7項中的4項者可診斷為類風濕關節炎。

①晨僵至少持續1小時；

②有3個或3個以上的關節同時腫脹或積液，這些關節包括雙側近端指間關節、掌指關節、腕關節、膝關節、踝關節和跖趾關節；

③掌指關節、近端指間關節、腕關節中至少有—個關節腫脹或積液；

④在第②所列舉的關節中，同時出現對稱性腫脹或積液；

⑤皮下類風濕結節；

⑥類風濕因子陽性；

⑦手和腕後前位的X線片顯示骨質侵蝕或明確的骨質疏鬆。第1～4項需持續6周以上。在國內，該標準的敏感性為91％，特異性為88％
風濕病化驗

1.抗核小體抗體(AnuA)

核小體是細胞染色質中的一種成分，它是由DNA和組蛋白以特殊的方式相連而組成的。在系統性紅斑狼瘡的誘導和致病中有重要作用。

臨床意義：抗核小體抗體比抗dsDNA抗體、抗組蛋白抗體更早出現於系統性紅斑狼瘡的早期，並且特異性較高。陽性率為50-90%，特異性>98%。

2.RA33抗體
抗RA33抗體與其他抗可提取核抗原抗體、類風濕因子、抗核周因子抗體、抗角蛋白抗體等抗體均無交叉反應，為多克隆抗體，以IgG型為主。

臨床意義：RA33抗體在不典型的早期類風濕關節炎患者的血清中可以出現，陽性率為27-45%，骨關節炎、強直性脊柱炎及銀屑病性關節炎均不出現此抗體。因而認為抗RA33抗體是鑒別類風濕關節炎和其他關節炎的實驗室指標之一。

3.抗雙鏈DNA抗體

脫氧核糖核酸分為雙鏈DNA（dsDNA）和單鏈DNA（ssDNA）兩種，抗雙鏈DNA抗體是針對其中雙鏈DNA的一種自身抗體。

臨床意義：抗雙鏈DNA抗體可視為系統性紅斑狼瘡的標記性抗體。抗單鏈DNA抗體後者則見於多種風濕性疾病。

4.抗著絲點抗體(ACA)

臨床意義：可見於50-96%的局限性硬皮病的患者。在CREST綜合症可達98%，而且，一般認為該抗體是CREST綜合症的標記抗體。在彌漫性硬皮病患者中，抗著絲點抗體的陽性率僅為10%。該抗體可較早出現於患者血清中，僅有雷諾氏現象者也可陽性。臨床研究發現，抗著絲點抗體與血管炎、肺受累有關，不隨病情變化而波動，而且多提示預後相對較好。

5.冷球蛋白

冷球蛋白是血清中存在的一種蛋白，具有遇冷沉澱、遇熱又溶解的特性。分為三型。

臨床意義：主要與原發性巨球蛋白血症、類風濕關節炎、乾燥綜合征、系統性紅斑狼瘡、血管炎、巨細胞病毒感染、傳染性單核細胞增多症等有關。

6.抗角蛋白抗體(AKA)

臨床意義：抗角蛋白抗體（AKA）角質層型抗體與RF、抗RA33/RA36抗體無關。因此，該抗體的檢測可對RF陰性或抗RA33/RA36抗體陰性的RA患者提供診斷指標。抗角蛋白抗體與疾病嚴重程度和活動性相關，在RA早期甚至臨床表現出現前即可出現。因此，AKA對RA早期診斷和預後判斷很有意義。

7.抗組蛋白抗體(AHA)

組蛋白是細胞核內的一種鹼性核蛋白，抗組蛋白抗體即是以組蛋白為靶抗原的一種自身，是抗核抗體的一種。

臨床意義：主要與葯物性紅斑狼瘡、系統性紅斑狼瘡、類風濕關節炎有關。

8.抗磷脂抗體(ACL)

抗磷脂抗體包括狼瘡抗凝物質和抗心磷脂抗體。它可作為抗磷脂綜合症中的重要自身抗體，其中抗心磷脂抗體（ACA）最為常見。可分為IgG、IgA、IgM三類。

臨床意義：

1．抗心磷脂抗體陽性提示動、靜脈血栓形成，腦血管意外發生率高達56%。

2．抗心磷脂抗體與SLE密切相關。雙型或三型陽性SLE病人均會出現血栓、血小板減少性紫癜、繼發性貧血等症狀。

3．抗心磷脂抗體陽性的女性患者易發生習慣性流產。

9.a-胞襯蛋白抗體

a-胞襯蛋白是從乾燥綜合征模型小鼠唇腺中提取的一種唾液腺特異性自身抗原。該抗原是泡襯蛋白的裂解產物。

臨床意義：a-胞襯蛋白抗體可能在乾燥綜合征的發病中發揮重要作用；對乾燥綜合征的診斷有意義，並且可能與乾燥綜合征患者的病情嚴重程度及預後有關。

10.環狀胍氨酸多肽抗體(CCP)

CCP抗體是環狀聚絲蛋白的多肽片段。以IgG型為主的抗體。

臨床意義：CCP抗體是類風濕關節炎高度特異性的抗體，陽性率為51%，特異性>96%，與類風濕關節炎的預後有很強的相關性，在類風濕因子陽性的患者中可出現。

11.抗核周因子(APF)

抗核周因子的靶抗原存在於頰粘膜上皮細胞核周胞漿內，是上皮細胞的中等纖維結合蛋白或其前體，它是一種不溶性蛋白質。抗核周因子主要為IgG，也含有IgM及IgA成分。

臨床意義：抗核周因子與類風濕關節炎有明顯的相關性，不僅陽性率高，特異性也好。抗核周因子可出現在類風濕關節炎早期，甚至在發病之前。在早期RF陰性的類風濕關節炎病人中可有53.3% 的病人抗核周因子呈陽性。抗核周因子陽性、RF陰性的類風濕關節炎病人往往預後較差，這不僅有助於早期診斷，也有助於判斷預後。同時抗核周因子與類風濕關節炎病情活動性指標也呈正相關。

12.HLA-DR抗原

HLA-DR抗原: HLA-DR抗原主要存在於B淋巴細胞、單核細胞及內皮細胞的細胞膜上。HLA-DR分子為二聚體結構，由非多態性的DRα鏈和多態性的DRβ鏈組成。DRα和DRβ鏈的可變區可識別並結合抗原或自身抗原，刺激T細胞活化，進而誘發自身免疫反應。HLA-DR4/DR1與類風濕關節炎的發生及演變有關。

臨床意義：研究發現，有48-90%的RA患者攜帶DR4或DR1基因單倍型。病情輕、關節外病變少的RA患者一般為表達單倍型者，而DR4/DR1純合子，尤其是DRB10401純合子患者多並發關節外病變，病情進展快。

13.抗增殖性細胞核抗原抗體

抗增殖性細胞核抗原抗體（抗PCNA抗體）其抗原成分是DNA聚合酶的輔助蛋白，它可能在控制細胞周期中起關鍵作用。

臨床意義：抗PCNA抗體為系統性紅斑狼瘡特異性抗體。另據報道，該抗體可能與系統性紅斑狼瘡患者發生彌散性增殖性腎小球腎炎相關。

14.抗DNP抗體

抗DNP抗體系針對脫氧核糖核蛋白的自身抗體，即狼瘡因子。是經典的狼瘡細胞形成試驗必不可少的四因素之一。

臨床意義：主要見於系統性紅斑狼瘡，活動期陽性率可達80%—90%、非活動期陽性率為20%左右。其他結締組織陽性率低，且部分出現該抗體陽性的病人可合並系統性紅斑狼瘡症狀。非結締組織病（如肝炎等）偶見陽性。

15.抗中性粒細胞胞漿抗體(ANCA)

ANCA的相應抗原為絲氨酸蛋白E3、MPO和一些少見的抗原如彈性蛋白酶等。是系統性壞死性血管炎的血清標記物。

臨床意義：

1．ANCA可出現兩種核型：①胞漿型（c-ANCA）：主要與韋格氏肉芽腫血管炎有關；②核周型（P-ANCA）可在Churg-Strass綜合症及潰瘍性結腸炎的病人中產生。

2．ANCA對於血管炎疾病的鑒別診斷及預後估計均有價值，而且是疾病活動的一個重要指標。在病人發病（復發）時，ANCA滴度均升高。有研究表明，c-ANCA在血管炎復發前2-5周可升高4倍。所以，c-ANCA可作為預測病情復發的指標。c-ANCA滴度可鑒別復發與其它原因（如感染）造成的病情惡化。

16.抗核抗體(ANA)

抗核抗體是血清中存在的一組抗多種細胞核成份的自身抗體的總稱。

臨床意義：ANA可見於多種風濕性疾病，包括系統性紅斑狼瘡（SLE）、葯物性紅斑狼瘡、混合性結締組織病（MCTD）、類風濕關節炎（RA）、乾燥綜合征（SS）、進行性系統性硬化症（PSS）、多發性肌炎（PM）、皮肌炎（DM）及慢性活動性肝炎等。

17.類風濕因子(RF)

類風濕因子是一種以變性IgG為靶抗原的自身抗體，存在於類風濕關節炎及某些自身免疫病患者的血清和關節液中。RF可分為IgM、IgG、IgA、IgE四型。

臨床意義：

1．RF對RA的診斷很意義，陽性率為60-80%。從早期RA患者的X線片分析，IgM RF持續陽性的病人更易發生骨侵蝕。

2．高水平IgM RF陽性的病人預後差。IgM RF滴度與RA疾病活動性的體征，如關節疼痛數和關節腫脹數相關。IgM RF滴度高低是評價RA疾病活動性可靠、敏感的指標。
供你參考，結合自己的症狀可以判斷是否患病，

8、類風濕性關節炎的發病機理是什麼？

由於病原體抗原進入人體，被巨噬細胞吞噬消化濃縮，與HLA-DR結合成復合物，被T細胞受體識別，T輔助淋巴細胞被激活，引起一系列的免疫反應

類風濕因子是免疫球蛋白IgGFc端的抗體，它能與自身的IgG結合(形成免疫復合物)，它是一種自身抗體，是引起關節慢性炎症和其他臨床表現的重要因素因此，它是一種自身免疫性疾病，病因不清，可能與自身免疫遺感測染以及精神過度緊張有關

9、類風濕關節炎患者體內攻擊正常組織的免疫細胞是T細胞還是B細胞?

《中華風濕病學》上是這樣描述類風濕關節炎與T細胞的關系的：
類風濕關節炎(RA)是一種復雜的自身免疫病，主要影響患者關節的滑膜組織，使其長期存在慢性免疫炎症反應，最終導致軟骨和骨的侵蝕以及關節的破壞。患者的關節部位有大量免疫細胞的浸潤，包括T淋巴細胞、巨噬細胞、中性粒細胞及漿細胞，造成關節滑膜組織的炎症。長期的炎症反應導致滑膜組織細胞的增生，同時免疫細胞分泌的細胞因子導致滑膜組織細胞產生多種金屬蛋白酶，使增生的滑膜組織侵蝕附近的軟骨和骨組織，造成關節的破壞。

你可以到風濕病的病友論壇——風濕家園AS-SKY上去，向資深的病友和志願醫生們學習疾病治療的知識,咨詢這方面的問題。

類風濕關節炎是一種風濕病。雖然目前病因不明，現有的醫學水平下暫時還不能治癒。但只要到正規醫院的風濕科，堅持長期、規范的治療，是可以很好控制疾病的。

關鍵是要增強對「假醫假葯」的辨別力，避免誤診誤治，反而耽誤了病情。

一些病友聽信了一些非法醫療機構活個人能「治癒」疾病的虛假宣傳，誤診誤治，引起身體殘疾的教訓是很深刻的，一定要引以為戒！

順便給你普及點葯物治療類風濕關節炎的常識，先加強學習吧！
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第一類：非甾體鎮痛消炎葯（NSAIDs），例如扶他林，西樂葆等。
這類葯屬於對症治療，能控制疼痛症狀，但是不能抑制類風濕關節炎的疾病病程，不能阻止持續進行的關節破壞過程。

第二類：改變病情抗風濕葯（DMARDs），例如，甲氨蝶齡，來氟米特等
這類葯不僅能緩解關節腫痛、晨僵、降低血沉、C反應蛋白等炎症指標的水平，還能延緩關節破壞的進程。長期服用此類葯物，不僅是為了緩解臨床症狀，更重要的是要改變疾病的進程，盡力避免殘疾的發生。但這類葯物的特點是起效時間長，通常要2~3個月才起效。

第三類：TNF拮抗劑
TNF拮抗劑是一類新的生物制劑，它特異性地作用於引起類風濕關節炎的炎症因子——腫瘤壞死因子，療效顯著，並且能夠有效抑制關節破壞。目前，TNF拮抗劑現在全球已經開發了5個，國內已經上市了2個：益賽普和類克。其中，益賽普是國內首個上市，使用人數最多的TNF拮抗劑。

第四類：激素
對於部分病情急重，普通葯物難以見效的病人，為了防止病情惡化，醫生會使用激素，來快速消炎、鎮痛。不過，激素的毒副作用較大，一定要在醫生的指導下謹慎使用，否則，不僅會帶來身體損害，還很容易引發引起病情洶涌反彈。並且，激素葯物也是不能改變病情的葯物，仍需要和改變病情的葯物（DMARDs）聯合，來控制疾病。

值得警惕的是：由於激素的效果是立竿見影的，在很多不明成分的中葯中，都不同程度地摻雜了激素。在短期內似乎能見效，但從長遠看，不規范的治療耽誤了治療的寶貴時間，提高了殘疾的發生率。

10、T細胞與B細胞的作用？？？

你好：
T細胞不產生抗體，而是直接起作用。所以T細胞的免疫作用叫作「細胞免疫」。
B細胞是通過產生抗體起作用。抗體存在於體液里，所以B細胞的免疫作用叫作「體液免疫」。
大多數抗原物質在刺激B細胞形成抗體過程中；需T細胞的協助。在某些情況下，T細胞亦有抑制B細胞的作用。如果抑制性T細胞因受感染、輻射、胸腺功能紊亂等因素的影響而功能降低時，B細胞因失去T細胞的控制而功能亢進,就可能產生大量自身抗體，並引起各種自身免疫病。例如系統性紅斑狼瘡，慢性活動性肝炎、類風濕性關節炎等。同樣，在某些情況下，B細胞也可控制或增強T細胞的功能。