風濕熱診斷標准

1、什麼是C

最早採用半定量的沉澱試驗，現在制備優質的抗血清，可以建立高靈敏度、高特異性、重復性好的定量測定方法。CRP是第一個被認為是急性時相反應蛋白的，在急性創傷和感染時其血濃度急劇升高。CRP由肝細胞所合成。
CRP含5個多肽鏈亞單位，非共價地結合為盤形多聚體。分子量為11.5萬-14萬。電泳分布在慢γ區帶，有時可以延伸到β區帶。其電泳遷移率易受一些因素影響，如鈣離子及緩沖液的成分。
CRP不僅結合多種細胞、真菌及原蟲等體內的多糖物質，在鈣離子存在下，還可以結合卵磷脂和核酸。結合後的復合體具有對補體系統的激活作用，作用於C1q。CRP可以引發對侵入細胞的免疫調理作用和吞噬作用，而表現炎症反應。
CRP作為急性時相反應的一個極靈敏的指標，血漿中CRP濃度在急性心肌梗死、創傷、感染、炎症、外科手術、腫癌浸潤時迅速顯著地增高，可達正常水平的2000倍。結合臨床病史，有助於隨訪病程。特別在炎症過程中，隨訪風濕病、系統性紅斑狼瘡、白血病等。
正常值：800-8000μg/L（免疫擴散或濁度法）。
C反應蛋白（C-reactive protein）是一種能與肺炎鏈球菌C多糖體反應形成復合物的急性時相反應蛋白，半衰期19小時；血清CRP由肝臟合成，白細胞介素1b、6以及腫瘤壞死因子是其合成的最重要的調節因子；CRP的分子量為105 500，由含有五個相同的未糖基化的多肽亞單位組成，每個亞單位含有187個氨基酸，這些亞單位間通過非共價鍵連結成環狀的五聚體，並有一個鏈間二硫鍵。
1930年，Tillett和Francis首次在急性大葉性肺炎患者的血清中發現一種能 在Ca2+存在時與肺炎球菌細胞壁中的C－多糖發生特異性沉澱反應的物質。1941年， Avery等測知它是一種蛋白質，故稱為C反應蛋白（CRP）。1944年，Jones將其作為臨床風濕熱診斷標準的次要指標之一。後來，人們在非感染性疾病和感染性疾病患者的急性期血清中都測到了CRP，於是人們認為，CRP是組織損傷的一種非特異性反應。進一步研究發現：病毒或細菌感染、梗塞、免疫復合物沉積等因素都可導致組織損傷。在組織損傷的急性期，肝臟合成的一些血漿蛋白顯著增加，這些蛋白質通稱為急性時相蛋白，其中CRP是急性時相蛋白中變化最顯著的一種。CRP在正常人血清中其含量極微；在組織受到損傷、炎症、感染或腫瘤破壞時CRP可以在數小時內急劇上升，可增高數倍或數百倍，2-3天達峰值，待病情改善時逐漸下降，恢復正常。CRP被廣泛應用於臨床疾病的早期診斷及鑒別診斷，其升高可見於：1、組織損傷、感染、腫瘤、心肌梗塞及一系列急慢性炎症性疾病，如風濕性關節炎、全身性血管炎、多肌痛風濕病；2、術後感染及並發症的指標：手術後病人CRP升高，術後710天CRP水平應下降，如CRP不降低或再次升高，提示可能並發感染或血栓栓塞；3、可作為細菌性感染和病毒性感染的鑒別診斷：大多數細菌性感染會引起患者血清CRP升高，而病毒性感染則多數不升高。
超敏C反應蛋白（ High sensitivity C-reactive protein）與CRP並不是兩種蛋白，只是從靈敏度上加以區分， 超敏C反應蛋白（Hs-CRP）最低檢測限達0.1 mg/l; 原先認為CRP是正常的血清卻發現同未來發生心血管疾病密切相關，大量研究資料表明，動脈粥樣化的血栓去除了是脂肪堆積的過程外也是一個慢性炎症過程，；Hs-CRP輕度升高與冠狀動脈事件、中風及周圍血管病相關，是一項獨立的危險因素； HS-CRP已被證實是由慢性炎症引發心血管疾病的獨立危險因素，檢測其濃度對心血管疾病的干預及預後起重要作用而被臨床重視。流行病學調查也顯示，hs-CRP 水平升高者發生急性腦卒中的幾率是正常健康人的2 倍， 發生心肌梗死的幾率是正常者的3 倍 。2003 年歐洲高血壓防治指南（ ESH/ESC） 正式推薦， 高血壓患者需檢測hs-CRP 水平。
目前國內用於全自動生化儀的免疫透射比濁法試劑CRP出現了兩種（普通CRP與超敏CRP），普通CRP有較高的線性但靈敏度不好，超敏CRP有較高的靈敏度但線性較低，這樣就出現了一種試劑兩種名稱，用途也有所區別；近幾年來，隨著檢驗技術的發展，開始出現了一種全量程CRP，這種CRP即能滿足較高的靈敏度，又能滿足較高的線性，如日本一化，申索佑福等，我公司通過與中科院上海生物研究所合作，近期已完成全量程CRP的試制，經公司自檢與醫院試用，結果表明與免疫散射比濁法一致性好；公司已計劃於近期完成臨床與注冊，正式推向市場。

2、心臟病 心臟疼 呼吸困難

去看呼吸科。盡快。

3、風濕性心臟病

患者目前心功能極差，如若手術風險過高，應先改善心功能，再考慮手術。

4、急性風濕熱的診斷標準是什麼?

急性風濕熱的診斷對於臨床症狀典型的病例比較容易，但對不典型及輕症的病例則有困難。原因是目前尚無特異的檢查方法。臨床上只能將臨床症狀、實驗室檢查綜合起來分析。目前主要採用Jones 氏的1965 年修訂標准。

針對近年國外風濕熱流行特點，美國心臟病學會於1992 年對Jones 標准又進行了修訂。新的修訂標准主要針對初發風濕熱的診斷。

最新修訂標准還作了如下補充，即有下列3 種情況者可不必嚴格執行該診斷標准，即：舞蹈病者；隱匿發病或緩慢發展的心臟病；有風濕病史或現患風濕性心臟病，當再感染A 組乙型溶血性鏈球菌時，有風濕熱復發的高度危險性者。

5、甲狀腺功能亢進性心臟病的鑒別診斷

1.冠心病
對具有診斷冠心病標準的中、老年人，雖無典型或明顯的甲亢徵象，如有下列情況時，應進一步做有關甲亢方面的檢查：
（1）心絞痛、陣發心房纖顫或心肌缺血的心電圖改變，尤其是伴快速心率的房顫，經擴冠等葯物治療無明顯好轉。
（2）長時間喪失勞動力之後發生心衰。
（3）有不可解釋的進行性消瘦、腹瀉或血脂明顯降低者。
（4）有代謝升高與交感神經興奮的徵象。
（5）伴有甲亢的症狀，如多汗、焦慮、興奮、失眠（易被誤診為神經官能症的表現）以及周期性癱瘓或明顯肌無力等尤其伴有突眼和/或脛前黏液性水腫的患者。
2.心房纖顫
甲亢性心臟病因心房長期承受過度負擔，易於發生心房纖顫，這與高血壓病的二尖瓣狹窄發生心房纖顫的機制相似。應加以鑒別。但要注意，有些甲亢房顫患者，經過正規治療甲狀腺功能恢復正常後，房顫仍
不消失，一般甲功正常後3～6個月房顫不能消失者，以後房顫消失的可能性極小。要注意尋找甲亢症的各方面證據，並除外或證實其他引起房顫的心臟病。
3.心力衰竭
甲亢性心臟病出現心衰者以右心衰竭為主，伴發心房纖顫者易發生心力衰竭；在心衰時因心臟擴大，可出現二尖瓣反流與狹窄的雜音，可伴有心尖區舒張期雜音與肺動脈區第二心音增強，這種情況往往被誤診為風濕性心臟病二尖瓣病、三尖瓣反流等。
4.風濕性心臟病
甲亢病人心尖部無震顫，心尖部可聞及收縮期雜音，肺動脈區更為響亮。心尖部雜音不向腋下傳導，且很少舒張期雜音，一般也不發生肺部感染、急性肺水腫、細菌性心內膜炎等並發症，對洋地黃反應也不佳，風濕性心臟病人則相反。
雖然大部分甲亢病人很少有舒張期雜音，但少數病人則可能存在舒張期雜音，這時需與二尖瓣狹窄的病人相鑒別。
5.其他
甲亢時代謝旺盛，可有心動過速和低熱症狀，出現關節酸痛等症狀，可被誤診為風濕熱；甲亢時機體耗氧量增加，可出現胸悶、氣急、呼吸困難等，也可被誤診為肺心病;甲亢時胸骨左緣或心底部收縮期雜音，如同時伴有甲亢性肢端病如杵狀指（趾）者，亦可誤診為先天性心臟病；甲亢時易出現心律失常，如室上速、房顫等偶爾可發生預激綜合征的心電圖表現，而誤診為預激綜合征；淡漠型甲亢的臨床表現近似甲狀腺功能減退，此型甲亢易伴發甲亢性心臟病，也易被誤診為各種心臟病。

6、女朋友體檢說是風濕性心臟病

是不是「風濕性心臟病」的判定很簡單，「風濕性心臟病」肯定會有風濕病的病史。風濕病的主要症狀是反復發熱和遊走性的關節疼痛。如果沒有這樣的病史，就不可能有「風濕性心臟病」！
醫生聽後說有雜音，也不一定就是風濕性心臟病。因為先天性心臟病、高血壓心臟病、梅毒引起的心臟損害都可以聽到心臟雜音。而更為重要的是：正常的生理狀態下，心情緊張、體位等均可以出現2級以下的雜音，如有些人卧位可以聽到的雜音，坐位時就可以完全消失，這是很常見的。
我認為她是後者，是生理狀態；加上她「平時什麼症狀都沒有，身體也不錯」，就更說明她不但不是什麼「風濕性心臟病」，而且也不是什麼其它心臟病，你就放心好了！

7、提問：您好，請問類風濕性關節炎和風濕性關節炎有什麼區別？在治療上方案一樣嗎？

l*** 問 2009-03-25 21:07:09病情描述（主要症狀、發病時間）：曾經治療情況和效果：想得到怎樣的幫助：化驗、檢查結果（請使用右側的工具上傳）：92年時我因居住環境嚴重潮濕患有類風濕性關節炎，持續治療三年後，類風濕因子轉陰，抗O正常，這十幾年來有時陰天稍有感覺，但無大礙。近期因工作環境很潮濕，於半月前開始手指及手掌所有關節疼痛，背部有疼痛感，化驗結果類風濕因子陰性，抗O高。請問我現在的病症應如何治療，我是屬於類風濕還是風濕病？謝謝。應振華醫生 答 2009-03-29 23:30:43 你好! 首先，應該說明的是，目前已沒有風濕性關節炎的病名，風濕性關節炎是風濕熱的一種體征。 所以你說的應該是類風濕性關節炎與風濕熱的鑒別吧。 類風濕性關節炎有嚴格的診斷標准，建議你到正規的醫院風濕科進行診斷。 風濕熱一般好發少年兒童。 醫生鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，醫生建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！

8、如何能確診為風濕熱,到醫院應該檢查哪些項目

迄今風濕熱尚無特異生的診斷方法，臨床上沿用修訂Jones診斷標准，主要依靠臨床表現，輔以實驗室檢查。如具有兩項主要表現，或一項主要表現加兩項次要表現，並有先前鏈球菌感染的證據，可診斷為風濕熱。

9、一個4歲女孩因發燒，遊走性關節炎和心肌炎入院，在兩周前其有嚴重的喉痛，發燒和胃痛，但幾天後消失．

應該是鏈球菌感染,小兒風濕熱,風濕熱（rheumatic fever） 是兒科常見的危害學齡期兒童生命和健康的主要疾病之一，其病變是全身性結締組織的非化膿性炎症，主要侵犯心臟和關節，其它器官如腦、皮膚、漿膜、血管等均可受累，但以心臟損害最為嚴重且多見。有時首次發作即可使心臟受損，反復發作可使三分之二的病兒遺留慢性心瓣膜病。

【診斷】

風濕熱的診斷主要依靠綜合臨床表現。由於缺乏特殊診斷方法，目前仍沿用近期個性的瓊斯（Jones）風濕熱診斷標准。主要表現包括心臟炎、多發性關節炎、舞蹈病、皮下結節及環形紅斑。心臟炎的診斷應具有以下四點之一：①新出現有意義的雜音，如心尖部收縮全期雜音或舒張中期雜音；②心臟增大；③心包炎；④心力衰竭。次要表現包括發熱，C反應蛋白陽性或白細胞增多，既往有風濕熱史或有風濕性心瓣膜病。

顯然主要表現較次要表現更有意義，兩項主要表現加兩項次要表現可靠。尤其是多發性關節炎、發熱、血沉增快這組症狀常見於幼年類風濕病、系統性紅斑狼瘡、化膿性關節炎及結核病毒。另外，對早期風濕熱以及不典型的輕症病例則需全面了解病史，細致觀察病情變化以及治療的反應，綜合分析才可達到明確診斷。實驗室診斷主要針對最近的鏈球菌感染和全身炎性狀態的存在，如兩者缺一，則難下診斷。診斷過寬不但需要進進行一些不必要的治療，而且要進行長期的葯物預防，這對病人的經濟和精神都是一個沉重的負擔；診斷過嚴則可能將症狀不典型的心臟炎漏診，以致發展為慢性心瓣膜病，造成終身殘廢。

此外確定風濕有無活動性也是診斷中很重要的一方面。下面三種情況提示風濕活動的持續存在，即：①體溫不正常，體重不增加，運動耐量不恢復；②心律不正常，易有變化，脈搏快速；③血沉快，C反應蛋白不轉陰性，抗鏈球菌抗體滴定度不下降或白細胞未恢復正常。