軟骨瘤保健

1、多發性骨軟骨瘤術後康復

1、注意養生保健、生活規律、保持
大便通暢
、
心理調節
、家庭關愛、防感冒、防勞累、防生氣等；
2、注意飲食保健，可以多吃營養豐富、好吸收、好消化的食物，口味清淡、少食多餐、多吃新鮮蔬菜瓜果、蘑菇類食物，可吃豬肉、鴨肉、
鴿子肉
。不要吃牛羊肉、狗肉、雞肉、魚蝦、辣椒等
辛辣食物
，不要吃生冷的、油膩的、油炸的、腌制的、煙熏的食物等。

2、求問骨軟骨瘤病因有什麼呢？

建議：對於骨軟骨瘤病因這個問題一定要重視。你提到骨軟骨瘤病因的問題，為你解答如下。要知道你能否生出正常的孩子，必須明確導致你們家族發生遺傳性腫瘤的基因異常，並且明確它的表達規律，這樣才能推斷。這需要詳細了解你們家的族譜，或者確切地說是患病譜，你需要遺傳科醫生的幫助，建議你去咨詢一下醫院的遺傳科（或者是產前診斷、優生優育門診，到三甲醫院或者是大型的婦幼保健院產科咨詢一下就可以了解。）
目前來說沒有辦法可以根治。通過抽取羊水進行檢驗可以知道一下胎兒的基因情況，但這只是診斷手段，不能治療。
還有就是，雖然這種病是常染色體顯性遺傳，但不代表你們家族中此病的遺傳方式就是這樣。遺傳疾病的異質性（相同的症狀，不同的病因以及不同的遺傳方式）是肯定的。

3、你好，我兒子5歲半，大半年前發現左腕關節明顯與右腕不同，左腕骨位突出，去珠海市保健院拍片意見如下...

建議在年齡小的時候做，因為這個時候生長發育都比較旺盛，恢復較快，且不易留下後遺症，年齡大了之後，身體恢復較慢。這和近視的治療是有些類似的。

4、多發性骨軟骨瘤患者能生育嗎

要知道你能否生出正常的孩子，必須明確導致你們家族發生遺傳性腫瘤的基因異常，並且明確它的表達規律，這樣才能推斷。這需要詳細了解你們家的族譜，或者確切地說是患病譜，你需要遺傳科醫生的幫助，建議你去咨詢一下醫院的遺傳科（或者是產前診斷、優生優育門診，到三甲醫院或者是大型的婦幼保健院產科咨詢一下就可以了解。）

目前來說沒有辦法可以根治。通過抽取羊水進行檢驗可以知道一下胎兒的基因情況，但這只是診斷手段，不能治療。
還有就是，雖然這種病是常染色體顯性遺傳，但不代表你們家族中此病的遺傳方式就是這樣。遺傳疾病的異質性（相同的症狀，不同的病因以及不同的遺傳方式）是肯定的。

5、去醫院拍X光，診斷結果是右髂骨骨軟骨瘤！請問專家這個嚴重嗎？需要做怎樣的治療？

問題不嚴重，定期復查此部位片子即可，有增大趨勢時及時手術就行，現在不用考慮手術。

6、多發性骨軟骨瘤術後康復

1、注意養生保健、生活規律、保持大便通暢、心理調節、家庭關愛、防感冒、防勞累、防生氣等；
2、注意飲食保健，可以多吃營養豐富、好吸收、好消化的食物，口味清淡、少食多餐、多吃新鮮蔬菜瓜果、蘑菇類食物，可吃豬肉、鴨肉、鴿子肉。不要吃牛羊肉、狗肉、雞肉、魚蝦、辣椒等辛辣食物，不要吃生冷的、油膩的、油炸的、腌制的、煙熏的食物等。

7、軟骨瘤是常見病嗎，好治嗎？擔心。。

軟骨瘤這病有良性和惡性之分。良性的到了一定的年領後就停止生長的了。所以不用太擔心。

8、病理問題

第四節 炎症的組織學類型
第四節 炎症的組織學類型
一、炎症的一般分類原則
按病變分：變質性炎、滲出性炎、增生性炎按病因分：細菌、病毒……，臨床實踐更重視病因學分類
二、變質性炎
定義：變質為主，滲出、增生較輕微。原因：重症感染、中毒。
好發部位：實質器官（心、肝、腎、腦）舉例：急性重型肝炎
三、滲出性炎定義：以漿液、纖維蛋白原和嗜中性粒細胞滲出為主的炎症。
分類：漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎、出血性炎
（一）漿液性炎(serous inflammation)
滲出成分：血漿 + 3~5%蛋白（白蛋白）為主。發生部位：疏鬆結締組織——炎性水腫、水皰（皮膚Ⅱ度燙傷）
漿膜——體腔、關節腔積液。例：結核性胸膜炎
粘膜——漿液性卡他性炎（catarrh）。例：感冒早期。結局：易消退。注意：喉頭水腫——窒息。例：小兒喉炎
胸膜、心包腔大量積液——心肺功能↓
（二）纖維素性炎（fibrious inflammation）滲出成分：纖維蛋白原→纖維蛋白（纖維素）為主。
原因：內外源性毒素致血管壁損傷嚴重。如細菌毒素（白喉、痢疾、肺炎球菌）、內外毒素（尿素、汞中毒）所致。
好發部位：粘膜——喉、氣管粘膜白喉；大腸粘膜細菌性痢疾
假膜性炎：發生於粘膜的纖維素性炎。假膜成分：纖維素+壞死組織+嗜中性粒細胞。漿膜——纖維素性胸膜炎（▲）、絨毛心（◆）
絨毛心：發生於心包膜的纖維素性炎症，由於心臟不斷博動，致使纖維素在心外膜上形成無數絨毛狀物，覆蓋於心臟表面。
肺———大葉性肺炎（纖維素+嗜中性粒細胞）
結局：少量纖維素——溶解吸收（壞死的嗜中性粒細胞釋放蛋白分解酶）
大量纖維素——機化（漿膜纖維性粘連、大葉性肺炎肺肉質變）
粘膜表面的假膜脫落：大腸粘膜——潰瘍、出血
氣管白喉——阻塞支氣管、窒息
（三）化膿性炎症（purulent inflammation）
[基本概念]
化膿性炎（suppurative or purulent inflammation）：以嗜中性粒細胞滲出為主，並有不同程度的組織壞死和膿液形成。
膿液（pus）：化膿過程中形成膿性滲出物，包括膿C、細菌、壞死組織碎片、漿液。濃稠或稀薄。
膿細胞（pus cell）：化膿性炎症中變性、壞死的嗜中性粒細胞（「膿球」pus Ball）。
[病因]
葡萄球菌（癤、癰）；鏈球菌（化膿性蘭尾炎）；腦雙（化膿性腦膜炎）；大腸桿菌、綠膿桿菌
壞死組織繼發感染
[分類] 根據病變不同分為三種
1、表面化膿和積膿（surface suppuration and empyema）
表面化膿（surface suppuration）：發生於漿膜或粘膜組織的表淺的化膿性炎症（膿性卡他性炎）。中性白細胞主要向表面滲出，深部組織沒有明顯炎性細胞浸潤。
例：化膿性支氣管炎（咳膿痰）； 化膿性尿道炎（尿排出膿細胞）
積膿（empyema）：表面化膿形成的膿液積聚在體腔或自然管腔內。
例：膽囊積膿、輸卵管積膿

2、蜂窩織炎（phlegmonous inflammation）
概念：疏鬆結締組織的彌漫性化膿性炎症，
以中性白細胞彌漫浸潤為特徵。
特點：病變彌漫（中性白細胞彌漫）、無膿腔形成
炎症灶中組織壞死不明顯
病原菌：溶血性鏈球菌
機理：（以鏈球菌為例）
透明質酸酶→溶解透明質酸，細菌易擴散；
鏈激酶→溶解透明纖維素（炎症彌漫）
臨床：膿液稀薄，膿液易吸收
組織壞死少，愈後不留疤痕
好發部位（疏鬆組織）：皮膚，肌肉，闌尾
3、膿腫（abscess）
概念：局限性化膿性炎症，主要特徵為組織壞死溶解，
形成充滿膿液的腔。
強調：病灶局限性；有膿腔形成；病灶中組織壞死嚴重，
溶解液化。
病原菌：金葡菌為代表
機理：（以金葡為例）
① 血漿凝固酶將纖維蛋白原轉變為纖維素（局限病灶）
② 嗜中性粒細胞釋放蛋白溶解酶→壞死組織液化（膿腫形成）
注意：並非因為有了血漿凝固酶，金葡菌就不容易發生血行蔓延。它還具有層粘連蛋白受體，使其容易與血管內皮細胞黏附並通過血管壁入血，遷徙到他處——遷徙性膿腫
臨床：膿液粘稠（黃色、漿糊樣——有纖維素之故）
小膿腫——吸收消失
深部大膿腫——切開排膿引流，疤痕形成
好發部位—— 皮膚：癤(furuncle)（毛束、皮脂腺及其附近組織所發生的膿腫）;
癰(carbuncle)（多個癤融合，在皮下脂肪筋膜組織形成多個互相溝通的膿腫）
內臟：肝、肺、腦、腸間膿腫
（四）出血性炎（hemorrhagic inflammation）
血管損傷嚴重，滲出物中含有大量的RBC，稱為出血性炎。
例：流行性出血熱、鉤體病、鼠疫。
四、慢性炎症
（一）、非特異性增生性炎症(ordinary chronic proliferative inflammation)
特點：1、病灶中以淋巴細胞、漿細胞和單核細胞浸潤為主；
2、組織破壞主要由炎症細胞引起；3、有較明顯的增生反應（纖維結締組織、血管、上皮、腺體、實質細胞），可形成息肉（粘膜處），或炎性假瘤（如肺等器官處）。慢性炎症中常見浸潤細胞及其作用
1、單核細胞：單核巨噬細胞系統激活是慢性炎症的一個重要特徵。
巨噬細胞積聚的機制：粘附分子和化學趨化因子的作用（C5a，激活的巨噬細胞、淋巴細胞產生的趨化因子，PDGF、TGFβ，膠原纖維，LM等），使巨噬細胞在局部增殖。
巨噬細胞在局部的作用：

2、淋巴細胞
聚集的機制：淋巴細胞化學趨化因子
作用：細胞和體液免疫（抗體、淋巴因子如IFN-γ）
（二）、肉芽腫性炎症(granulomatous inflammation)
概念：一種特殊的增生性炎症，以肉芽腫形成為特徵。多為特殊類型的慢性炎症。
肉芽腫：炎症局部由巨噬細胞及其演化的細胞，呈局限性浸潤和增生所形成的結節狀病灶。直徑0.5—2mm。
常見病因：
（1）、細菌感染：結核、麻風、貓抓病
（2）、螺旋體感染：梅毒
（3）、真菌、寄生蟲：組織胞漿菌病、血吸蟲病（感染性肉芽腫）
（4）、異物：外科縫線，石棉，膽固醇結晶，尿酸結晶（異物肉芽腫）
（5）、原因不明：結節病
肉芽腫形成條件及組成：
1、 1、 異物性肉芽腫：異物不易被消化，長期刺激；
2、感染性肉芽腫：

肉芽腫主要成分：上皮樣細胞、多核巨細胞
上皮樣細胞的形態和功能特點：有巨噬細胞轉化而成。體積大，邊界不清，核圓形或卵圓形，染色質少，1-2個核仁，漿多，淺紅色，似上皮細胞。Fc受體和C3b受體↓↓（識別黏附功能下降），吞噬能力↓↓；具有細胞外分泌的功能（化學活性物，殺傷細菌）。

多核巨細胞的形態和功能特點：體積很大，40-50μm，多個核（幾十~幾百）。
Fc受體和C3b受體↓↓，分泌化學活性物，殺傷細菌。
來源：①上皮樣細胞融合而成。
②上皮樣細胞核分裂，而細胞、細胞漿不分裂。
分類：
1、感染性肉芽腫
舉例：結核性肉芽腫（結核結節）
成分（見圖）：
乾酪樣壞死（◆）
上皮樣細胞（▲）
langhans巨細胞
淋巴細胞，纖維母細胞
langhans巨細胞的形態特點：核沿細胞周邊排列，呈花環狀或馬蹄形。
2、異物性肉芽腫
肉芽腫內或周圍有異物，多核巨細胞內也可見異物，核雜亂無章地分布於細胞內。
第五節 影響炎症的諸因素
（一）致病因子：
毒力大、數量多則炎症反應劇烈，反之相反。
作用時間長則炎症持續時間長。
（二）全身性因素：
1、機體免疫狀態：免疫狀態低下則炎症遷延，不易痊癒，如白細胞減少、白細胞功能缺陷、補體缺乏。
2、營養狀態：營養不良，蛋白合成減少，骨髓白細胞產生減少，防禦機能減弱，機體修復能力降低。
3、內分泌狀態：糖皮質類固醇穩定細胞膜，減輕炎症反應，但也降低機體對致病因子的清除和殺傷作用，甚至引起病原微生物在機體內的播散。
第五章 腫瘤

導入：一患者左肩部發現一腫塊5年，逐漸長大，不痛，局部不紅、不熱，邊界清楚。問題：炎症還是腫瘤？良性腫瘤還是惡性腫瘤？
腫瘤是今天開始要介紹的一類疾病。
腫瘤發病概況：
1、 腫瘤是常見病，多發病。惡性腫瘤居死因第一（城市，139.38/10萬）、三（農村，105.57/10萬）位。

我國部分城市惡性腫瘤死亡率及死因排位 *
年份 死因排位 死亡率（1/10萬） 占死亡總人數%
1957 7 36.9 5.17
1963 2 46.12 8.59
1975 3 111.49 18.84
1980 3 113.41 19.57
1988 1 119.12 21.41
1996 2 130.87 21.66
2000 1 146.61 24.38
* 資料來自中國衛生年鑒。
從表中可見：腫瘤在死因排位中穩居前三位已逾40年，與此同時，死亡人數逐年攀升。
2、我國常見惡性腫瘤：胃癌、肝癌、肺癌、食管癌、大腸癌、白血病、淋巴瘤、宮頸癌、鼻咽癌、乳腺癌
注意：消化系統腫瘤佔了10腫瘤中的4個；肺癌是城市中發病率居第一位。

第一節 概念和一般形態
一、概念
腫瘤（tumor，neoplasm）是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的正常調控，導致克隆性異常增生而形成的新生物。因常形成局部腫塊而得名。
腫瘤性增生與非腫瘤性增生組織的區別
非腫瘤性增生 腫瘤性增生
為適應機體需要 並非為適應機體需要
分化成熟，具有原正常組織的結構和功能 分化不成熟，原正常組織的結構和功能缺失
有限增生 無限增生

二、一般形態和結構
（一）肉眼形態
1.數目：通常一個，有時為多個
2.大小：鏡下可見（原位癌）→數十公斤
影響因素：良惡性、生長時間、發生部位
3.形狀：圖5-1。多種多樣，與良、惡性有一定關系，
將結合腫瘤生長方式講解。
4.顏色：其切面多呈灰白或灰紅色
影響因素：含血量、色素、繼發改變（變性/壞死/出血）
例：血管瘤—（暗）紅色 脂肪瘤—黃色
黑色素瘤—（多呈）黑色 綠色瘤—綠色
5.硬度：一般較其來源組織的硬度增大
影響因素：腫瘤種類、實質/間質比例、繼發性改變
骨瘤—硬， 脂肪瘤—軟；
間質>實質—硬， 實質>間質—軟
鈣質沉著/骨化—硬， 壞死—軟；

（二）組織結構
任何一個腫瘤的組織成分都可分為實質和間質兩部分。
實質parenchyma：腫瘤細胞的總稱。（◆）
①決定腫瘤的生物學特點；
②識別腫瘤的組織來源；
③對腫瘤進行分類、命名和組織學診斷的依據；
④確定良惡性。
間質（mesenchyma, stroma）：結締組織、血管、淋巴管、 淋巴細胞。（▲）
①不具特異性；
②起支持和營養腫瘤的作用；
③體現機體對腫瘤的免疫反應。
第二節 腫瘤的異型性(Atypia)
腫瘤異型性的定義：腫瘤組織在細胞形態和組織結構上，都與其發源的正常組織有不同程度的差異。
異=不同；型=形態；異型性=不同的形態
區別異型性的大小是診斷腫瘤，確定其良惡性的主要組織學依據。
注意：這種差異型反映在細胞形態和組織結構兩個層次上。
間變（anaplasia）：惡性腫瘤細胞缺乏分化，異型性顯著。
分化（differentiation）：一種幼稚的、無特殊功能的組織或細胞向著成熟的，具有特殊功能的組織和細胞生長發育的過程。（組織學的概念）

異型性與分化是從正反兩個方面闡述腫瘤與正常組織的差異這一事實。

一、腫瘤細胞的異型性
（一）瘤細胞的多形性
1、惡性腫瘤細胞一般比正常細胞大
2、各個瘤細胞大小和形態很不一致
3、少數腫瘤的瘤細胞分化很差，較正常細胞小、圓形、大小也較一致（類似胚胎細胞）
（二）瘤細胞核的多形性
對於判斷腫瘤的異型性有重要意義。
1、核肥大，核/漿比例增大（正常1:4~6；惡性腫瘤≈1:1）；
2、核大小及形態不一（巨核/雙核/多核/奇異形核）；
3、核染色深，染色質粗顆粒狀，分布不均勻，
邊集 —— 核膜顯得增厚；
4、核仁肥大，數目增多（3~5個）；（↑）
5、分裂像增多；
6、出現病理性核分裂像（不對稱性/多極性/頓挫性核分裂）。
思考：核大、深染的物質基礎是什麼？它與惡性腫瘤的多倍體、非整倍體細胞有核關系？
提示：復習生物化學有關核糖核酸一節。
（三）瘤細胞胞漿的改變
胞漿多呈嗜鹼性
思考：胞漿嗜鹼性的物質基礎是什麼？腫瘤細胞胞漿嗜鹼性說明什麼問題？
提示：復習生物化學有關核糖核酸一節。
二、組織結構的異型性
瘤組織在空間排列方式上（極向、器官樣結構及其與間質的關系等方面）與其來源的正常組織的差異。
由於良性腫瘤的細胞異型性不明顯，故診斷良性腫瘤主要依據組織結構的異型性。

惡性腫瘤的組織結構異型性和細胞異型性都比良性腫瘤明顯。

皮膚乳頭狀瘤（良性腫瘤） 皮膚鱗癌（惡性腫瘤）
第三節 生長與擴散
惡性腫瘤最重要的特點是具有局部浸潤和遠處轉移的能力。
惡性腫瘤自然生長史：惡性轉化→轉化細胞的克隆性增生→局部浸潤→遠處轉移。
一、腫瘤生長的生物學
（一） 腫瘤生長的動力學
（復習細胞生物學細胞的增殖內容）
1．倍增時間
2．生長分數（growth fraction）：瘤細胞群體中處於增殖階段（S期+G2期）的細胞的比例。
3．瘤細胞的生成與丟失
腫瘤生長速度決定於生長分數和瘤細胞生成與丟失之比，而與倍增時間關系不大。
★學習腫瘤生長動力學的臨床意義：幾乎所有抗癌葯物都針對處於增殖期的細胞。故高生長分數的腫瘤對化療敏感（如淋巴瘤、白血病）。間斷化療的理論依據是讓殘存腫瘤細胞從G0期進入復制期後再用葯。
（二）腫瘤血管形成
誘導血管生成是腫瘤持續生長的必要條件。
血管生成因子（angiogenesis factor）：由腫瘤細胞及其周圍的炎細胞（主要是巨噬細胞）產生的一類細胞因子,具有促進血管生成的作用。
例：鹼性成纖維細胞生長因子（b-FGF）***
血管內皮細胞生長因子（VEGF）
惡性腫瘤誘導血管生成的能力強，故生長快、侵襲性強，易發生轉移。
（三）演進與異質化
1．腫瘤的演進（progression）
概念：指惡性腫瘤在生長過程中變得越來越富於侵襲性（生長加快、浸潤和轉移）的現象。是腫瘤異質化的結果。
2．腫瘤的異質化（heterogeneity）
概念：是指由一個克隆來源的瘤細胞在生長過程中形成在侵襲能力、生長速度、對激素的反應、對抗癌葯的敏感性等方面有所不同的亞克隆的過程。
原因：單克隆性腫瘤的生長過程中，附加的基因突變作用於不同的瘤細胞，使得瘤細胞的亞克隆獲得不同的特性。致腫瘤生長過程中能保留那些適應存活、生長、浸潤與轉移的亞克隆。
提示：良性腫瘤可以惡變；惡性腫瘤的惡性度會越來越高。
二、腫瘤的生長方式與擴散
（一）腫瘤的生長速度
良性腫瘤生長緩慢（幾年—幾十年）；
惡性腫瘤生長較快，短期內形成明顯腫塊，易繼發壞死、出血（血供跟不上腫瘤細胞增生速度）。
（二）腫瘤的生長方式（結合圖5-1理解）
1．膨脹性生長：組織中
良性腫瘤的主要生長方式。
2．浸潤性生長：惡性腫瘤的生長方式。
3．外生性生長：發生於體表、體腔表面或管道器官表面的腫瘤常向表面生長（乳頭狀/息肉狀/蕈狀/菜花狀）。良、惡性腫瘤均可呈外生性生長，但良性腫瘤單純向表面增生，惡性腫瘤在向表面增生的同時還向下浸潤。

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第七節 常見腫瘤
第七節 常見腫瘤
上皮組織來源的腫瘤最常見，人體大部分惡性腫瘤來源於上皮組織。
（一）良性上皮組織腫瘤
1．乳頭狀瘤
各種覆蓋上皮均可發生。（鱗狀上皮、柱狀上皮、移行上皮）
肉眼：手指樣或乳頭狀突起、菜花狀、絨毛狀。
鏡下：手指手套樣結構
纖維間質和血管構成軸心，表面覆蓋增生上皮。
乳頭狀瘤易發生惡變的部位：外耳道、膀胱、結腸
2．腺瘤
類型：
（1）囊腺瘤（cystadenoma）：瘤組織中腺體分泌物淤積，形成大小不等囊腔。最常見卵巢，次為甲狀腺、胰腺。
（2）纖維腺瘤（fibroadeoma）：腺上皮增生伴大量纖維組織增生。常見於女性乳腺。
（3）多形性腺瘤（plemorphic adenomi）：最常見為由涎腺閏管上皮和肌上皮發生的一種腺瘤，肌上皮成分可產生黏液樣基質、化生為軟骨樣組織，使腫瘤形態呈現多樣性，故得名。
（4）息肉狀腺瘤（polypous adenoma）：又稱腺瘤樣息肉。發生於粘膜面，多見於直腸及結腸。
（二）惡性上皮組織腫瘤
癌的概念:上皮組織發生的惡性腫瘤。
共性：發病年齡：中、老年人多見
大體：浸潤性生長，切麵灰白，乾燥，質硬
鏡下：癌細胞常呈巢狀、腺狀、條索狀，與間質分界清楚
銀染：網狀纖維只見於癌巢周圍
轉移：早期多經淋巴道，晚期也經血道
1．鱗癌（squamous cell carcinoma）
發生部位：①原有鱗狀上皮覆蓋部位；
②發生鱗狀上皮化生的部位
肉眼：質硬、灰白、乾燥，呈菜花狀、蕈傘狀、息肉狀、壞死、潰瘍形。
鏡下：癌巢中心有角化珠（keratin pearl）（↑），細胞間有細胞間橋。
2．基底細胞癌（basal cell carcinoma）
特點：多見於老年人，
浸潤性生長，很少轉移。
3．移行細胞癌（transitional cell carcinoma）
來自膀胱、腎盂等處的移行上皮，多呈乳頭狀。
4．腺癌
類型：
（1）腺癌：分化較好，形成腺樣結構。
多見於胃腸道、膽囊、子宮體。
（2）粘液癌：多見於胃、結腸。
鏡下：印戒細胞（↑），黏液湖
肉眼觀：癌組織灰白濕潤，半透明膠凍樣（膠樣癌）
（3）實性癌（solid carcinoma）或單純癌（carcinoma Simplex）：
低分化腺癌，分化低，不能形成腺樣結構，癌巢為實體狀。
# 癌實質≌間質——單純癌
# 癌實質＜間質——硬癌（scirrhous carcinoma）
# 癌實質＞間質——髓樣癌（mellary carcinoma）（質軟如腦髓）
（三）癌前病變、非典型性增生及原位癌一些基本概念：
1）癌前病變（precancerous lesions）
概念：指某些具有癌變的潛在可能性的病變，長期存在有可能轉變為癌。
類型：（1）粘膜白斑
（2）慢性宮頸炎伴子宮頸糜爛
（3）乳腺增生性纖維囊性變
（4）結腸、直腸的息肉狀腺瘤
（5）慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍
（6）慢性潰瘍性結腸炎
（7）皮膚慢性潰瘍
（8）肝硬化
並非所有的癌前病變都必然轉變為癌，
並非所有的癌都已發現明確的癌前病變。
2）非典型性增生（dysplasia, atypical hyperplasia）
概念：增生上皮細胞的形態呈現一定程度的異型性，但還不足以診斷為癌。
輕度：異型細胞局限於上皮全層1/3；（可逆轉）
中度：異型細胞局限於上皮全層2/3；（可逆轉）
重度：異型細胞超過上皮全層2/3。
3）原位癌Carcinoma in situ
概念：上皮全層細胞癌變，但尚末突破基底膜向下浸潤。
4）上皮內瘤變（intraepithelial neoplasia，IN）的概念
非典型增生輕度———IN Ⅰ級
中度———IN Ⅱ級
重度———
原位癌——
二、間葉組織腫瘤
為對照講解方便，先介紹惡性間葉組織腫瘤的共性。
肉瘤的概念：間葉組織起源的惡性腫瘤。
共性：
發病年齡：青少年多見
大體：浸潤性生長，可形成假包膜，切麵灰紅（血管豐富），濕潤，質軟（魚肉狀）。
鏡下：肉瘤細胞彌漫排列，與間質分界不清
銀染：網狀纖維見於肉瘤細胞間
轉移：多先由血道轉移

良性 惡性
纖維瘤（fibroma）好發於四肢及軀干皮下，結節狀，與周圍分界明顯，有包膜，切麵灰白，編織狀，質韌硬。 纖維肉瘤（fibrosarcoma）好發於四肢皮下，可呈高中低分化，組織學圖象及生物學行為因分化程度而異。
惡性纖維組織細胞瘤（malignant fibrous histiocytoma）多見於老年人，四肢多見鏡下特點：成纖維細胞、組織細胞樣細胞、慢性炎細胞浸潤異型性明顯，核分裂像多見。
脂肪瘤（lipoma）好發於四肢、肩背、頸部皮下。分葉狀，質軟、有包膜、色淡黃。鏡下脂肪瘤細胞與脂肪細胞差別不明顯。 脂肪肉瘤（liposarcoma）好發於大腿及腹膜後深部。說明非脂肪瘤惡變而來。好發於40歲以上成人，青少年少見。肉眼觀魚肉樣，鏡下見瘤細胞多種多樣，可分為分化成熟型、黏液樣型、小圓細胞型、多形性。
脈管瘤：血管瘤（hemangioma）和淋巴管瘤（lymphangioma）常見於兒童（先天性）。皮膚多見。無包膜，色鮮紅，浸潤性生長。鏡下可分為毛細血管瘤、海綿狀血管瘤，混合性血管瘤。淋巴管瘤由增生淋巴管構成，內含淋巴液。 血管肉瘤（hemangiosarcoma）起源於血管內皮細胞，可見於任何器官，內皮細胞有不同程度異型性，形成大小不一血腔，常轉移至局部淋巴結、肝、肺、骨。
橫紋肌肉瘤（rhabdomyosarcoma）較常見，惡性度高。多見於10歲以下兒童，少見於成人。好發於頭、頸、泌尿生殖道及腹膜後。腫瘤由不同分化階段的橫紋肌母細胞組成。可分為胚胎性、腺泡狀、多形性三種類型。
平滑肌瘤（leiomyoma）好發於子宮、胃腸道。由梭形平滑肌瘤細胞構成，編織狀排列，核分裂像少。 平滑肌肉瘤（leiomyosarcoma）好發於子宮、胃腸道。核分裂像多少對判斷惡性程度有重要意義。可呈高、中、低分化。
骨瘤（osteoma）好發於頭面骨及顱骨，液可見於四肢骨。鏡下見主由成熟骨質組成，淡失去正常骨質結構及排列方向。 骨肉瘤（osteosarcoma）起源於骨母細胞。多見於青少年，好發於四肢長骨，尤以股骨下端、脛骨上端多見。病變處呈梭形膨大，切麵灰白魚肉狀，出血壞死多見。鏡下見明顯異型的梭形、多邊形肉瘤細胞，見腫瘤性骨樣或骨組織為最重要診斷依據。
軟骨瘤（chondroma）好發於手足短骨和四肢長骨，自骨膜向外突起者稱外生性軟骨瘤，向骨髓腔內生長者稱內生性軟骨瘤。鏡下見瘤組織由成熟透明軟骨組成，不規則分葉狀。 軟骨肉瘤（chondrosarcema）自軟骨母細胞發生，發病年齡多在40~70歲，好發於骨盆、股骨、脛骨等長骨和肩胛骨。肉眼觀為位於骨髓腔內灰白色半透明分葉狀腫塊，鏡下見軟骨基質中散布有異型性的軟骨細胞。一般比骨肉瘤生長慢，轉移晚。
癌與肉瘤的區別
癌 肉癌
組織來源 上皮組織 間葉組織
發病率 較常見、多見於40歲以後成人 較少見、多見於青少年
大體特點 硬、灰白、乾燥 軟、灰紅、濕潤、魚肉狀
組織學特徵 癌巢、實質與間質分界清，纖維組織增生 瘤細胞彌漫分布、實質與間質分界不清，間質內血管豐富，纖維組織少
網狀纖維 癌細胞間多無網狀纖維 多有網狀纖維
轉移 多經淋巴道轉移 多經血道轉移
三、神經外胚葉源性腫瘤
（一）視網膜母細胞瘤（retinoblastoma）
（二）色素痣（pigmented nevus）與黑色素瘤（melanoma）
四、多種組織構成的腫瘤
腫瘤實質由兩種以上不同類型組織構成，稱為混合瘤。
（一）畸胎瘤（teratoma）
（二）腎胚胎瘤（embryonic tumor of kidney，Nephroblastoma，wilms瘤）
（三）癌肉瘤（carcinosarcoma）
第八節 腫瘤的病因學和發病學

激活原癌基因或（和）滅活腫瘤抑制基因，凋亡調節基因和（或）DNA修復基因的改變→細胞轉化→多克隆性增生→亞克隆→惡性轉化→惡性腫瘤。
一、分子生物學基礎
（一）癌基因
1．原癌基因、癌基因及其產物
癌基因oncogene：具有潛在的轉化細胞能力的基因
病毒癌基因 viral oncogene
癌基因
細胞癌基因 cellular oncogene/原癌基因
原癌基因(proto-oncogen)：在正常細胞中以非活化形式存在的細胞癌基因。
原癌基因編碼的蛋白
# 生長因子和生長因子受體——FGF 、PDGF-R、 EGF-R
# 重要的信號轉導蛋白————酪氨酸激酶、絲氨酸-蘇氨酸激酶
# 核調節蛋白————————轉錄激活蛋白（c-myc、N-myc）
2．原癌基因的激活
①結構改變（突變），產生具有異常功能的癌蛋白。
②過度表達，產生過量的正常結構的生長促進蛋白。
引起原癌基因突變的DNA結構改變：
①點突變：例：ras原癌基因
②染色體易位：例：Burkitt淋巴瘤，t（8；14）
③基因擴增：例：N-myc原癌基因
突變的癌基因編碼的蛋白質（癌蛋白，oncoprotein）與原癌基因的正常產物有結構上的不同，失去正常產物的生長調節作用，影響靶細胞方式：①生長因子增加；②生長因子受體增加；③產生突變的信號轉導蛋白；④產生與DNA結合的轉錄因子。
（二）腫瘤抑制基因（tumor suppressor gene）
概念：編碼能抑制細胞的生長的蛋白的基因序列。其功能的喪失可促進細胞的腫瘤性轉化。
舉例： Rb基因、P53基因。
（三）凋亡調節基因、DNA修復調節基因
舉例：凋亡調節基因————bcl-2/bax；
DNA修復調節基因——GADD45
bax和GADD45都是P53基因的下游基因。圖5-22
（四）端粒和腫瘤
端粒：位於染色體末端的DNA重復序列。隨細胞復制次數增加而逐漸縮短（細胞的生命計時器）。
端粒酶：修復縮短的端粒的酶。存在於生殖細胞和大多數惡性腫瘤中。故腫瘤細胞具有無限復制的能力。
（五）多步癌變的分子基礎
惡性腫瘤的發生是一個長期的多因素造成的分階段的過程，包括幾個癌基因的激活和兩個或更多腫瘤抑制基因的失活，以及凋亡和DNA修復基因的改變。
圖5-23
二、環境致癌因素及致癌機制
（一） 化學致癌因素
1000多種，特點：
1.結構多種多樣：大多為間接致癌劑，少數為直接致癌劑。
2.都具有親電子結構的基團，大多數是致突變劑
3.其作用可因