1、肺部纤维灶可怕吗
肺纤维灶，常为肺部感染后，自然愈合后遗留的纤维化病灶。肺间质组织由胶原蛋白、弹性素及蛋白醣类构成，当纤维母细胞受到化学性或物理性伤害时，会分泌胶原蛋白进行肺间质组织的修补，进而造成肺脏纤维化；即肺脏受到伤害后，人体修复产生的结果。常见的原因是肺结核已经痊愈或其它的损伤后修复的表现。如果纤维化范围小，对身体基本不影响，如果范围广，就可能导致肺功能降低，出现缺氧和呼吸困难等。 正常肺间质由少量的间质巨噬细胞，成纤维细胞，肌成纤维细胞以及肺基质，胶原，大分子物质，非胶原蛋白等组成。当肺间质发生病变时，上述成分的数量和性质都会发生改变。表现为明显的炎症侵犯肺泡壁和邻近的肺泡壁腔，Ⅱ型肺泡上皮细胞替代Ⅰ型肺泡上皮细胞，肺泡间隔明显增厚以及肺纤维化，最后肺毛细血管丧失。
发病情况
早期出现肺泡炎，肺泡内有浆液和细胞成分，肺间质内有大量单核细胞，部分淋巴细胞，浆细胞，肺泡巨噬细胞等炎性细胞浸润，肺泡结构完整。进入晚期，慢性炎症已减轻，肺泡结构为坚实的胶原代替，肺泡壁被破坏，形成扩张的蜂窝肺。胶原、细胞外基质、成纤维细胞分布在间质中，肺泡上皮化生为鳞状上皮。基于以上病理变化，临床上多表现为进行性呼吸困难或伴有刺激性干咳，胸部X线显示两中下肺野网状阴影，肺功能为限制性通气功能障碍。病情呈持续性进展，最终因呼吸衰竭而死亡。
2、肺纤维灶是个什么症状？什么原因造成的？
病情分析： 肺脏间质组织由胶原蛋白、弹性素及蛋白醣类构成，当纤维母细胞受到化学性内或物理性容伤害时，会分泌胶原蛋白进行肺间质组织的修补，进而造成肺脏纤维化；即肺脏受到伤害后，人体修复产生的结果。轻度肺纤维化时，呼吸困难仅在剧烈活动时出现，因此常常被忽视或误诊为其他疾病。当肺纤维化进展时，在静息时也发生呼吸困难，严重的肺纤维化患者可出现进行性呼吸困难。其他症状有干咳、乏力。
3、两肺纤维灶是什么？严重吗？
是肺部之前有炎症或结核等遗留下来的，一般以结核多见，考虑是陈旧性结核。
纤维病灶一般吃药也没什么效果的，建议定期复查观察，注意增强体质，因为假如是陈旧结核，在抵抗力下降是有复发可能的。
4、肺部有纤维灶，是怎么回事，问题严重吗
肺纤维灶是一大类疾病的总称。
肺纤维灶，常为肺部感染后，自然愈合后遗留的纤内维化病灶。肺间质容组织由、弹性素及蛋白醣类构成，当纤维母细胞受到化学性或物理性伤害时，会分泌进行肺间质组织的修补，进而造成肺脏纤维化；即肺脏受到伤害后，人体修复产生的结果。常见的原因是肺结核已经痊愈或其它的损伤后修复的表现。如果纤维化范围小，对身体基本不影响，如果范围广，就可能导致肺功能降低，出现缺氧和呼吸困难等。
正常肺间质由少量的间质巨噬细胞，成纤维细胞，肌成纤维细胞以及肺基质，胶原，大分子物质，非等组成。当肺间质发生病变时，上述成分的数量和性质都会发生改变。表现为明显的炎症侵犯肺泡壁和邻近的肺泡壁腔，Ⅱ型肺泡上皮细胞替代Ⅰ型肺泡上皮细胞，肺泡间隔明显增厚以及肺纤维化，最后肺毛细血管丧失。
5、肺部纤维灶严重吗
所谓纤维灶,其实就是肺部感染（多是结核）后,自然愈合后遗留的纤维化病灶,不必紧张,定期复查就好了
6、左右肺部少许纤维灶后果严重吗
右肺少许纤维灶严重。那么肺部CT那么主要右肺上叶索条状高密度影，这个通常是以前有炎症，修内复容以后的改变，您没有症状，考虑您抵抗力高没有表现出来症状。没有影响，不需处理。建议您目前还是可以继续观察，没有不是很舒适症状不需要处理。主要还是避免气体进入胸膜腔的预防。
7、肺部有纤维灶,对以后有什么影响吗?
您好，基本上应该没什么事，肺纹理增多增粗说明气管有可能有炎症，抽烟多的纹理也可以增多，条索状高密度影，有可能是以前得过肺炎或其他疾病，病变没有吸收完全
8、肺部纤维灶正常人都有吗
这种情况，从中医的角度来讲，要养肾脏。肺部纤维灶实际上肺部脏器的病比较严重。不要掉以轻心。
9、肺部纤维灶是怎么回事
肺纤维灶，常为肺部感染后，自然愈合后遗留的纤维化病灶。肺间质组织由胶原蛋白、弹性素及蛋白醣类构成，当纤维母细胞受到化学性或物理性伤害时，会分泌胶原蛋白进行肺间质组织的修补，进而造成肺脏纤维化；即肺脏受到伤害后，人体修复产生的结果。常见的原因是肺结核已经痊愈或其它的损伤后修复的表现。如果纤维化范围小，对身体基本不影响，如果范围广，就可能导致肺功能降低，出现缺氧和呼吸困难等。 正常肺间质由少量的间质巨噬细胞，成纤维细胞，肌成纤维细胞以及肺基质，胶原，大分子物质，非胶原蛋白等组成。当肺间质发生病变时，上述成分的数量和性质都会发生改变。表现为明显的炎症侵犯肺泡壁和邻近的肺泡壁腔，Ⅱ型肺泡上皮细胞替代Ⅰ型肺泡上皮细胞，肺泡间隔明显增厚以及肺纤维化，最后肺毛细血管丧失。
肺纤维灶形成的病因机制主要为：早期出现肺泡炎，肺泡内有浆液和细胞成分，肺间质内有大量单核细胞，部分淋巴细胞，浆细胞，肺泡巨噬细胞等炎性细胞浸润，肺泡结构完整。进入晚期，慢性炎症已减轻，肺泡结构为坚实的胶原代替，肺泡壁被破坏，形成扩张的蜂窝肺。胶原、细胞外基质、成纤维细胞分布在间质中，肺泡上皮化生为鳞状上皮。基于以上病理变化，临床上多表现为进行性呼吸困难或伴有刺激性干咳，胸部X线显示两中下肺野网状阴影，肺功能为限制性通气功能障碍。病情呈持续性进展，最终因呼吸衰竭而死亡。