肌钙蛋白增多高算心梗

1、肌钙蛋白升高，一定是心梗吗？

　点击看大图结合病史解读肌钙蛋白检测结果辨清心肌损伤病因《肌钙蛋白升高临床实践意义的专家共识》（简称《共识》）除对肌钙蛋白检查进行简要分析之外，更重要的是，其列举了临床中除心肌缺血外能引起肌钙蛋白升高的各类原因。血清肌钙蛋白水平变化对于诊断心肌坏死和鉴别心肌缺血十分重要，其意义越来越受到各国专家的重视。2012年公布的《心肌梗死全球统一定义》最重要的就是强调血清肌钙蛋白水平的作用，将其作为诊断和鉴别诊断心梗的首要标准。目前，我国一些基层医院由于条件有限，缺乏有效的检测心肌损伤标志物的方法；同时，由于各临床中心采用的检测技术不同，其检测结果仍可能存在较大差异。肌钙蛋白的敏感性、准确性及参考值都存在较大不同。而指南所推荐的高敏肌钙蛋白检测较传统方法敏感度和特异度更高。因此，我认为如果能在我国各中心普及指南推荐的高敏肌钙蛋白检测方法、统一检测标准，对于快速识别心肌损伤将有重要临床意义，有利于ACS的早期诊断和早期治疗，降低病死率，改善远期预后。同时，随着技术发展，肌钙蛋白检测技术将越来越敏感，研究者会发现越来越多导致肌钙蛋白轻度升高的疾病，肌钙蛋白升高提示心肌缺血的观念应被修正。对临床上合并心肌缺血临床表现的患者，出现肌钙蛋白升高时应当首先考虑缺血性肌钙蛋白升高；而对无缺血症状但伴肌钙蛋白升高者，应更全面地考虑病因，是否存在非缺血原因的肌钙蛋白升高。对非缺血性肌钙蛋白升高的原因，共识主要提及心力衰竭、肺栓塞、慢性肾功能不全、脓毒症及部分化学毒性相关心脏损伤。在这类疾病中，虽然肌钙蛋白升高并不具有类似其在缺血性疾病中的特异性，但对多数疾病预后都有关键作用，常预示不良转归。综上，肌钙蛋白升高虽然对诊断心梗有重要参考意义，但其本质是心肌坏死造成的结果，而临床中导致心肌坏死的病因纷繁复杂。因此，对肌钙蛋白升高的患者，应结合具体临床情况做出正确诊断。

2、为什么心梗三项的肌钙蛋白高，而心肌酶谱CK一mb正常？

不要把简单问题复杂化
心脏病是多年中焦亏欠形成！也是多年血压值没在正常范围，长期维持或控制造成晚期的猝死/心梗/血栓/脑溢血以及痴呆/帕金森。

3、在重疾保险理赔中，心梗心肌酶和肌钙蛋白有诊断意义是什么意思？超出三倍多在理赔范围之内么？

发生急性心梗抄的时候，心脏细胞会快速死亡，死亡之后释放出心脏细胞中的心肌酶和肌钙蛋白，其中肌钙蛋白是心肌细胞中独有的，一旦血液中的心肌酶和肌钙蛋白上升，就证明心肌细胞不正常死亡，如果心肌酶和肌钙蛋白的含量超过正常值的五倍，就很有可能发生了急性心肌梗塞。

4、心肌梗塞都会有心肌酶或肌钙蛋白有诊断意义的升高吗

首先要看心来电图的变化，心肌梗死自的患者心电图肯定是有些变化的，另外要看心肌血糖标志物的变化，心肌血糖标志物的变化预示着心肌梗死的存在。因为就是我们心肌血糖标志物，尤其肌钙蛋白是在这个心肌细胞里面存在的，如果心肌细胞是完整的、是存活的，血里头是查不到的肌钙蛋白的。那如果要是心肌细胞坏死，崩裂、崩解，细胞里头的肌钙蛋白，就会释放入血，那这个血里才会发现肌钙蛋白，这个特异性是很高的。

截图源自：《心肌梗死与心肌康复》一书

5、非ST段抬高型心肌梗死时肌钙蛋白升高多少才作为诊断依据

血清心肌来肌钙蛋白I(Tn-I或CT-I)【正常值】源≤2ng/MmL (EIA法酶免疫测定) ≤0·03μg/L医学决定水平0·33μg/L(CLIA法)【临床意义】为心肌梗塞的早期诊断指标，心梗发作后6.5小时，Tn-I值增高，11.2小时达到最高峰，可持续4--7天，尤其对于肾衰病人发生的急性心梗有鉴别价值，因肾功能衰竭的病人血清Tn-T与CK-MB可增高，而Tn-I不增高。人院病人经12小时观察，CK-MB和Tn-I持续阴性可除外心梗。ll·血清肌红蛋白(Mb) 【正常值】50一85μg/L(ELISA法) 6一85μg/L(RIA法放射免疫测定)【临床意义】Mb是诊断急性心梗的早期指标，急性心肌梗塞发作后1.5一4小时内Mb开始上升，4一12小时达高峰，24一48小时恢复正常。尤其在心梗发作后1一6小时测定更有价值，如果Mb>1lOμg/L，且CK--MB>5ng/ml，即可做出诊断。

6、肌钙蛋白增高是什么原因

肌钙蛋白值升高提示心肌损伤，可见于急性心肌梗死、不稳定性心绞痛、肺梗死、心力衰竭及其他导致心肌损伤的疾病如胰腺炎、结缔组织疾病等，数值越高，损伤范围越广。

肌钙蛋白是一种常见的检查的项目，当肌钙蛋白大于0.5的时候，基本可以判断为心肌梗死，通过心电图和患者的胸痛的症状，就能够达到确诊，得了心肌梗塞以后应该及时到医院进行治疗，平时一定要绝对的卧床休息，另外通过诊断的时候也要了解是哪些，类型的心肌梗死，然后进行对症的治疗。

(6)肌钙蛋白增多高算心梗扩展资料

心肌肌钙蛋白在临床诊断中的应用：

对心肌损伤的诊断 在诸多诊断急性心肌梗死(AMI)的临床生化指标中，CK-MB曾一度被认为是诊断AMI的“金标准”，已广泛应用多年。随着对心肌肌钙蛋白(cTn)深入研究，无论是对心肌的特异性还是诊断敏感性，CK-MB的地位都受到了严重挑战。

cTn被认为是目前最好的确定标志物，正逐步取代CK-MB成为AMI的诊断“金标准”。

患有各种冠状动脉疾患的病人必然会发生心肌细胞损伤。有些病人的临床表现可能不完全符合WHO关于AMI诊断标准(不稳定心绞痛就是其中之一)，但却伴有某些心肌损伤标志物(如cTnT等)升高，从而导致细胞内的组成成分渗漏入外周血循环

这使得心肌细胞损伤标志物的检测成为可能。cTnT和cTnI在AMI后(3～6 h)血中浓度很快升高，和CK-MB(3～8 h)相当或稍早，它们测定的特异性和灵敏度明显高于CK-MB。

cTn具有相当长的诊断窗口期(cTnI 7～9天，cTnT更长)。cTn对急性胸痛病人(无论有无骨骼肌损伤)的诊断均优于CK-MB。研究表明：在对AMI的诊断方面cTnI和cTnT无显著差异，都能鉴别出CK-MB所不能检测出的心肌损伤。相对cTnT而言，cTnI显示出较低的初始灵敏性和较高的特异性。

就上升的相对值来说，cTnT比cTnI高；在不稳定心绞痛病人中cTnT上升的频度比cTnI高。在AMI后30天死亡率的预报方面，cTnT优于cTnI。

无论是不稳定心绞痛还是无Q波的心肌梗死，最初24小时的cTnT最具预后价值。

对不稳定冠状动脉疾患病人的随访发现，cTnT和运动试验两项都正常者，死亡或AMI的仅1%；若异常，死亡或AMI可达50%。对急性冠状动脉疾患(包括心肌梗死)病人的随访研究发现。

cTnT小于0.1 μg/L的病人的死亡率仅4%，相比而言，大于0.1 μg/L的病人的死亡率则大3倍，发生休克的百分率大3倍，发生充血性心功能衰竭的百分率也增加1倍。

对cTnI的观察研究得到了类似的结果。不稳定冠状动脉疾患病人中，cTnI大于0.1 μg/L的病人死亡率较cTnI小于0.1 μg/L的病人的死亡率大3倍多。因此，任何急性冠状动脉疾患病人同时测得cTn增高，应视为高危险性。

AMI后溶栓治疗的指示物 静脉注入溶栓药物是近年来常用的AMI治疗方法，在治疗后判断是否出现再灌注也成为临床医生最关注的问题之一。

在出现再灌注时cTnT往往有双峰变化：第1天由于梗塞开通后，血流进入病变部位，将游离的cTnT冲洗入血液而出现第1个峰；在第4天可观察到第2个较小的峰(主要来自cTn复合物中的cTnT)。这两个峰值的比率有助于判断是否出现再灌注：如第峰值大于第2峰值，即比值＞1.0，往往说明出现再灌注。

早期冠状动脉再灌注的指示物CK-MB、肌红蛋白(Mgb)、cTnT和cTnI在血栓治疗成功后的早期动力学比较研究表明，四种标志物在溶栓后释放的早期动力学基本相似，但是cTnT和cTnI在90 min的冠状动脉再灌注平均指数显著大于CK-MB和Mgb。

对围手术期心肌梗死的诊断 冠状动脉搭桥术后心肌梗死的诊断在心脏手术中有重要作用。cTn是围手术期心肌梗死的敏感和特异的标志物，能够鉴别出没有达到常规围手术期心肌梗死判断标准的微小的围手术期心肌损伤。

对心肌炎的诊断 与CK活性相比，心肌炎时cTnT因其相对较高的血清检测值和较长的上升时间而具有较高的检测敏感性，血清cTnT可作为急性心肌炎的诊断标志物。 

与肾功能衰竭的关系 缺血性心脏病是晚期肾病病人发病和死亡的主要原因之一，占总死亡率的大约40%；这些缺血性心脏病中的大约25%发展为AMI。因此，在晚期肾脏病病人的临床治疗中，心血管并发症的诊断成为至关重要的问题。

在晚期肾脏病病人血清中，cTnT和cTnI的检测值存在着差异。晚期肾脏病病人的cTnT升高的可能原因有三：检测方法的交叉反应；cTnT在骨骼肌中的重表达；存在着微小心肌损伤。第二代cTnT分析法不会因为cTnT在晚期肾脏病病人骨骼肌中的重表达而产生假阳性，从而排除了分析法的交叉反应。

研究结果认为，晚期肾脏病病人血清中cTnT的升高可能是由于存在一定程度的心肌损伤。

与骨骼肌损伤的鉴别诊断 心肌和骨骼肌细胞关系密切。在胚胎期，这两种肌肉的基因表达有多处相同之处。

但在最终分化时表达出现不同。因此骨骼肌损伤病人中的心肌损伤标志物检测的特异性令人关注。由于第二代cTnT分析法已排除了分析法的交叉反应。因此，cTn可作为骨骼肌损伤病人的心肌损伤诊断时的较好的标志物。

甲状腺机能减退病人心肌损伤的诊断 甲状腺机能减退导致了胆固醇的上升，使病人易患冠状动脉疾病以及AMI。同时，甲状腺机能减退病人常有抽筋、肌痛等骨骼肌损伤症状。

因此，这种病人的血清CK、CK-MB、都有不同程度的增高。此时，cTn是甲状腺机能减退病人心肌损伤诊断时较好的标志物。

药物作用观察 cTn还被用于观察某些药物的药理作用与心脏的关系，了解是否改善或者加剧心肌缺血现象。
其他 如心脏移植后的排斥反应或急性心功能衰竭时，也常常出现cTn增高而CK-MB无异常的现象。

7、潘主任'您好！我父亲目前患有心肌梗死'正住院治疗'他的ST段抬高不明显'超敏肌钙蛋白数值还在上升

问题分析：
你好，患有心肌梗死，肌钙蛋白是诊断心肌梗塞最为敏感的一项指标，一般不回超过0.1。你的父亲现答在为2.5，暂时不能安放支架，需等病情稳定后再做此手术。

意见建议：
需要立即住院治疗。改善心肌供血、营养保护心肌，抗凝治疗，防治严重的心律失常、心衰的发生，具体需要在心血管医生的针对性进行。生活上要注意卧床休息，清淡饮食，避免劳累。

8、（追加分100）肌钙蛋白超过正常值2倍就可以诊断心梗吗？

1、首先解释一下肌钙蛋白
肌钙蛋白由肌钙蛋白I、T、C三亚基构成，和原肌球蛋回白一起通答过调节钙离子对横纹肌动蛋白ATP酶的活性来调节肌动蛋白和肌球蛋白相互作用。
当心肌损伤后，心肌肌钙蛋白复合物释放到血液中，4-6小时后，开始在血液中升高，升高的肌钙蛋白I能在血液中保持很长时间6-10天。
肌钙蛋白I具有高度心肌特异性和灵敏度，所以肌钙蛋白I已成为目前最理想的心肌梗死标志物。
2、诊断方法为病理诊断。查血、活体取样本。
3关于心脏支架支手术：心肌梗死与冠状动脉粥样硬化不同，冠状动脉粥样硬化可以使用支架手术，但是心肌梗死不一定能用。要看具体的梗死灶在什么地方。
现在国内的支架手术还是比较成熟的，而最新的有药物涂层的支架，可使支架内再狭窄发生率由原来的20%降低到10%以下，为更多的冠心病患者架起了生命通道。
4、心梗患者最好不要和牛奶，牛奶含钙量比较高，容会加重病情。
5、沈阳具体医院不是很清楚，最好找个最好的医院，成功率比较高一些，虽然价格伤可能要贵一些，但是家少风险比什么都好。

9、肌钙蛋白偏高是什么病

肌钙蛋白(Troponin，Tn)是横纹肌收缩的重要调节蛋白，由三个亚基组成：肌钙蛋白C(TnC)，肌钙蛋白T(TnT)和肌钙蛋白I(TnI)。

TnC，分子量为18000，呈晶体结构，是肌钙蛋白的Ca2＋结合亚基。骨骼肌和心肌中的TnC是相同的。

TnI，分子量为21000，是肌动蛋白抑制亚基。它有三种亚型：快骨骼肌亚型、慢骨骼肌亚型和心肌亚型。这三种TnI亚型分别源于三种不同的基因。心肌亚型(cTnI)相对两种骨骼肌亚型约有40%的不同源性。AMI后cTnI的释放形式(游离形式还是与其他肌钙蛋白结合成复合物，氧化形式还是还原形式)迄今为止还不完全清楚。

TnT，分子量为37000，可能为不对称蛋白结构，是原肌球蛋白结合亚基。TnT也有三种亚型：快骨骼肌亚型、慢骨骼肌亚型和心肌亚型。它们在骨骼肌或心肌中的表达分别受不同的基因调控。

肌钙蛋白在循环血中的半衰期为大约数小时，由肾脏排出体外。游离cTnI在循环血中的半衰期大约为67 min。

二、 心肌肌钙蛋白在临床诊断中的应用

1.对心肌损伤的诊断 在诸多诊断急性心肌梗死(AMI)的临床生化指标中，CK-MB曾一度被认为是诊断AMI的“金标准”，已广泛应用多年。随着对心肌肌钙蛋白(cTn)深入研究，无论是对心肌的特异性还是诊断敏感性，CK-MB的地位都受到了严重挑战。cTn被认为是目前最好的确定标志物，正逐步取代CK-MB成为AMI的诊断“金标准”。

患有各种冠状动脉疾患的病人必然会发生心肌细胞损伤。有些病人的临床表现可能不完全符合WHO关于AMI诊断标准(不稳定心绞痛就是其中之一)，但却伴有某些心肌损伤标志物(如cTnT等)升高，从而导致细胞内的组成成分渗漏入外周血循环。这使得心肌细胞损伤标志物的检测成为可能。cTnT和cTnI在AMI后(3～6 h)血中浓度很快升高，和CK-MB(3～8 h)相当或稍早，它们测定的特异性和灵敏度明显高于CK-MB。 cTn具有相当长的诊断窗口期(cTnI 7～9天，cTnT更长)。cTn对急性胸痛病人(无论有无骨骼肌损伤)的诊断均优于CK-MB。研究表明：在对AMI的诊断方面cTnI和cTnT无显著差异，都能鉴别出CK-MB所不能检测出的心肌损伤。相对cTnT而言，cTnI显示出较低的初始灵敏性和较高的特异性。就上升的相对值来说，cTnT比cTnI高；在不稳定心绞痛病人中cTnT上升的频度比cTnI高。在AMI后30天死亡率的预报方面，cTnT优于cTnI。

无论是不稳定心绞痛还是无Q波的心肌梗死，最初24小时的cTnT最具预后价值。对不稳定冠状动脉疾患病人的随访发现，cTnT和运动试验两项都正常者，死亡或AMI的仅1%；若异常，死亡或AMI可达50%。对急性冠状动脉疾患(包括心肌梗死)病人的随访研究发现，cTnT小于0.1 μg/L的病人的死亡率仅4%，相比而言，大于0.1 μg/L的病人的死亡率则大3倍，发生休克的百分率大3倍，发生充血性心功能衰竭的百分率也增加1倍。对cTnI的观察研究得到了类似的结果。不稳定冠状动脉疾患病人中，cTnI大于0.1 μg/L的病人死亡率较cTnI小于0.1 μg/L的病人的死亡率大3倍多。因此，任何急性冠状动脉疾患病人同时测得cTn增高，应视为高危险性。

2.AMI后溶栓治疗的指示物 静脉注入溶栓药物是近年来常用的AMI治疗方法，在治疗后判断是否出现再灌注也成为临床医生最关注的问题之一。在出现再灌注时cTnT往往有双峰变化：第1天由于梗塞开通后，血流进入病变部位，将游离的cTnT冲洗入血液而出现第1个峰；在第4天可观察到第2个较小的峰(主要来自cTn复合物中的cTnT)。这两个峰值的比率有助于判断是否出现再灌注：如第1峰值大于第2峰值，即比值＞1.0，往往说明出现再灌注。早期冠状动脉再灌注的指示物CK-MB、肌红蛋白(Mgb)、cTnT和cTnI在血栓治疗成功后的早期动力学比较研究表明，四种标志物在溶栓后释放的早期动力学基本相似，但是cTnT和cTnI在90 min的冠状动脉再灌注平均指数显著大于CK-MB和Mgb。

3.对围手术期心肌梗死的诊断 冠状动脉搭桥术后心肌梗死的诊断在心脏手术中有重要作用。cTn是围手术期心肌梗死的敏感和特异的标志物，能够鉴别出没有达到常规围手术期心肌梗死判断标准的微小的围手术期心肌损伤。

4.对心肌炎的诊断 与CK活性相比，心肌炎时cTnT因其相对较高的血清检测值和较长的上升时间而具有较高的检测敏感性，血清cTnT可作为急性心肌炎的诊断标志物。

5.与肾功能衰竭的关系 缺血性心脏病是晚期肾病病人发病和死亡的主要原因之一，占总死亡率的大约40%；这些缺血性心脏病中的大约25%发展为AMI。因此，在晚期肾脏病病人的临床治疗中，心血管并发症的诊断成为至关重要的问题。在晚期肾脏病病人血清中，cTnT和cTnI的检测值存在着差异。晚期肾脏病病人的cTnT升高的可能原因有三：检测方法的交叉反应；cTnT在骨骼肌中的重表达；存在着微小心肌损伤。第二代cTnT分析法不会因为cTnT在晚期肾脏病病人骨骼肌中的重表达而产生假阳性，从而排除了分析法的交叉反应。研究结果认为，晚期肾脏病病人血清中cTnT的升高可能是由于存在一定程度的心肌损伤。

6.与骨骼肌损伤的鉴别诊断 心肌和骨骼肌细胞关系密切。在胚胎期，这两种肌肉的基因表达有多处相同之处，但在最终分化时表达出现不同。因此骨骼肌损伤病人中的心肌损伤标志物检测的特异性令人关注。由于第二代cTnT分析法已排除了分析法的交叉反应。因此，cTn可作为骨骼肌损伤病人的心肌损伤诊断时的较好的标志物。

7.甲状腺机能减退病人心肌损伤的诊断 甲状腺机能减退导致了胆固醇的上升，使病人易患冠状动脉疾病以及AMI。同时，甲状腺机能减退病人常有抽筋、肌痛等骨骼肌损伤症状。因此，这种病人的血清CK、CK-MB、都有不同程度的增高。此时，cTn是甲状腺机能减退病人心肌损伤诊断时较好的标志物。

8.药物作用观察 cTn还被用于观察某些药物的药理作用与心脏的关系，了解是否改善或者加剧心肌缺血现象。

9.其他 如心脏移植后的排斥反应或急性心功能衰竭时，也常常出现cTn增高而CK-MB无异常的现象。

10、肌钙蛋白值在剧烈运动后成为 0.38，是不是心肌梗死的现象了？

是肌钙抄蛋白T还是肌钙蛋白I 呢？不管哪一项，0.38都不算太高，肌钙蛋白T 参考值0.02-0.13微克/L，大于0.2为临界值，大于0.5可以诊断为AMI。肌钙蛋白I参考值小于0.2微克/L，大于1.5为临界值。
还有诊断心梗不是仅仅只靠肌钙蛋白的，您有胸闷、胸痛、严重憋气的症状么？心电图有改变么？这个肌钙蛋白是剧烈活动后多长时间检测的呢？CK-MB高么？
正常人剧烈活动后全身所有的器官或多或少都会有些轻度的缺氧的，所以肌钙蛋白稍高点没有关系的，只是您不能老是这样子剧烈运动了，呵呵。
保养方面，由于人从25岁动脉开始粥样硬化，而您现在47岁，血管可能不会像年轻人一样光滑了，但这是正常的生理现象，如果想养护，最好的办法就是健康的生活方式，比如低盐低脂饮食，水果蔬菜，五谷杂粮，每周规律的锻炼，良好的心态等。不需要住院。希望我的回答对您有帮助。