百草枯中毒能治好吗

1、百草枯中毒有救吗?

一般说来目前无有效治疗方法

2、百草枯中毒能救活吗？

百草枯属联吡啶类化合物，有二氯化物、双硫酸甲酯盐两种。可经消化道和呼吸道吸收，不易经完整的皮肤吸收，易经受损的皮肤吸收。主要经消化道吸收引起中毒，这类除草剂在吞服一定数量后伴多脏器功能衰竭，数小时至数日内死亡。口服3-5克即可导致系统性中毒，会出现严重的消化道症状，口咽部腐蚀溃烂，并导致肝、肾等多器官衰竭，肺部纤维化（不可逆）和呼吸衰竭，最终导致死亡。意见建议:临床上治疗目前仍处于探索阶段，没有明确的疗效。现行的治疗方法包括洗胃、导泻、血液透析、血液灌流和抗自由基药物、免疫抑制剂及大剂量糖皮质激素的应用等。  百草枯中毒早期在洗胃后如及时服用中药“解百毒”，可解百草中毒。

百草枯主要以原形经肾小球滤过和肾小管主动排泄，在肾小管很少吸收，所以应严密检测肾功能，适量输液利尿保持足够的肾脏灌流量，以便于百草枯的排出。

血液净化：目前临床上常用血液透析(HD)和血液灌流(HP)治疗百草枯中毒。一般认为，早期进行HP、HD，从毒物动力学上讲对百草枯有一定的清除作用。血液中的百草枯与血运丰富的器官，如肝、肾、心脏中的百草枯存在快速的交换平衡，而与肺存在缓慢的交换平衡，给予HP或HD。随着血中百草枯的下降，器官中百草枯将部分释放，或较少的量。因此，适时的HP或HD将减轻百草枯对靶器官的损害。HP或HD虽能对血液中的百草枯起到一定的清除。

3、百草枯中毒哪个医院治疗最好?

百草枯中毒 【概述】 百草枯(Paraquat)，最常见商品名为克无踪(Gramoxone）。它是一种强烈的杀灭杂草的除莠剂（除草剂），对人、畜有很强的毒性作用。大多数由于误服或自杀口服引起中毒，但也可经皮肤和呼吸吸收中毒致死。 【临床表现】 摄入除莠剂，可引起舌、口及咽部烧灼感，发生食管炎和胃炎，致呕吐和腹痛。药物从肾脏排泄可损害肾小管，产生蛋白尿、血尿，血中尿素氮、肌酐升高等肾功能损害的表现。呼吸系统主要表现为进行性呼吸困难和紫绀，最终导致呼吸衰竭而死亡。胸部X线表现：最初呈散在的细斑点状阴影，以下肺野较多。迅速进展，病灶融合呈严重的肺水肿样形态。肺功能主要表现为一氧化碳弥散障碍、中等度气道阻塞和(或)限制性通气异常。心、肝及肾上腺中毒可引起相应的症状和体征。 【病理说明】 百草枯口服后吸收快，主要蓄积在肺和肌肉中，排泄缓慢，因此毒性作用可持续存在。病变主要发生于肺，称为百草枯肺(paraquet lung)。除莠剂能产生过氧化物离子(O-2)损害I型和Ⅱ型肺泡上皮细胞，引起肿胀、变性和坏死，抑制肺表面活性物质的产生。基本病变为增殖性细支气管炎和肺泡炎。肺的形态学变化取决于摄入后生存期的长短。在1周内死亡者，示肺充血、水肿，肺脏重量增加，类似于氧中毒。生存期超过1周者，肺泡渗出物(含脱落的肺泡上皮碎屑、巨噬细胞、红细胞及透明膜)机化、单核细胞浸润、出血和间质成纤维细胞增生、肺泡间质增厚，其结果发生广泛的纤维化，形成蜂窝状肺及细支气管扩张。百草枯中毒可引起肾小管坏死，肝中央小叶细胞损害、坏死、心肌炎、肺动脉中层增厚，肾上腺皮质坏死等。 【治疗说明】 治疗原则是减少毒物的吸收、促进体内毒物排泄、加强支持治疗。首先用矽酸铝(bentonite)，或漂布土(Fuller′s earth)或经胃管每2小时给活性炭60克作胃肠灌洗；继可用血液灌流吸附毒物往往能挽救重危患者。有作者用过氧化物岐化酶(superoxidedismutase)预防氧离子形成，或用大剂量VitE作抗氧化剂疗法，但其疗效尚未肯定。由于高浓度氧吸入能增强百草枯的毒性作用，故氧疗时，氧浓度不宜过高，使动脉血氧分压达到70mmHg即可。在慢性中毒的患者，通常给予大剂量皮质类固醇，可减轻症状，但对病理变化改善不明显。呼吸困难者应及时作人工辅助呼吸。急性中毒者，血浆中百枯草水平与生存率有一定关系，若在摄入后6、8、24小时血液中除莠剂浓度超过2、1.2和0.2mg/L，则难以存活。国外报道本病死亡率约33%～50%。 百草枯中毒后千万不可吸氧，会加重病情。 百草枯中毒的解救方法： 百草枯，又名克无踪，是一类有机杂环类农药，是世界上应用较早的除草剂。因其毒性大，目前国外已很少应用，国内仍在广泛应用。其产品为20％～50％的水溶液，可经皮肤、呼吸道、消化道进入体内。人类主经经口服吸收中毒，致死量为10～5毫升。一般中毒后5天左右，即可出现口腔和食道溃疡。中毒后5～8天，可出现发热、心率加快、呼吸急促或呼吸衰竭。口服30mg/kg以上，可在48小时出现肺水肿及咯血等呼吸道症状。肺纤维化所致呼吸循环衰竭是致死的主要原因。其病死率很高，约在90％以上。 误服除草剂百草枯后，一定要尽早抢救 1.尽早充分洗胃，加速排泄。 目前尚无百草枯中毒的有效解毒剂。鉴于百草枯在胃肠道的吸收率仅为5％～15％，且在酸性及中性环境中稳定，可在碱性溶液中水解。所以，抢救时应尽早使用碱性液体充分洗胃，如应用活性炭加柠檬酸洗胃。为了加速排泄，可用硫酸镁、甘酸醇、大黄等。 2.尽早应用保肺药物。百草枯中毒机理主要是在肺内产生氧自由基，破坏肺细胞，导致肺纤维化和呼吸衰竭。因此，应尽早使用超氧化物歧化酶（SOD）及百草枯单克隆抗体、大剂量维生素C和E，以防止氧自由基形成过多过快，减轻其对细胞膜结构的破坏。 3.尽早使用呼吸机。以增加气体交换，改善氧合功能，提高氧分压，减轻肺损伤。 4.尽早进行血液灌流。有经验证明，未灌流患者生存时间超过48小时者均出现了肺、肝、胃的严重损害，最终死于多器官功能衰竭。 [编辑本段]百草枯中毒的探讨分析 百草枯（Paraquat.pQ）为速效触杀型灭生性除草剂，又名对草快、克芜踪。分子式C12H14CIH2,为白色结晶，易溶于水，稍溶于丙酮和乙醇，在碱性介质中不稳定。现结合临床分析如下。 1 现状 农业是国家的重点，农药是农业发展的重要部分，其中百草枯应用面广、产量大，人群接触面宽。百草枯国标（2004年6月1日正式实施）中规定，百草枯制剂和母药必须含有催吐剂，并且规定催吐剂为PP796（三氮唑嘧酮），百草枯于（400±50）为合格。而某些企业为占领市场，不按国家标准进行生产，不加催吐剂或少加催吐剂，以致达不到规定的催吐效果，以致患者吸收较多，加之人们对其危害认识不足，中毒病例并不罕见。 2 机理 百草枯可经皮肤、呼吸道、消化道吸收，吸收后通过血液循环几乎分布于所有的组织器官，肺中浓度较高，肺纤维化常在第5～9天发生，2～3周达到高峰，最终因肺纤维化呼吸窘迫综合征死亡。中毒机理与超氧离子的产生有关，急性中毒主要以肺水肿、肺出血、肺纤维化和肝肾损害为主要表现。吸收后主要蓄积于肺组织，被肺泡Ⅰ、Ⅱ型细胞主动摄取和转运，经线粒体还原酶Ⅱ、细胞色素C还原酶催化，产生超氧化物阴离子（O2）、羟自由基（OH-）过氧化氢(H2O2)等，引起细胞膜酯质过氧化，造成细胞破坏，导致多系统损害〔1〕。经测定，百草枯对小鼠半数致死量(LD50)为104.72mg/kg〔2〕。人口服致死量为3.0g(约10ml),属中等毒性药。 3 临床表现与诊断 （1）有明确的接触或口服史。（2）可发生接触性皮炎、色素沉着、眼结膜、角膜灼伤。（3）呼吸系统：表现为咳嗽、咳痰、呼吸困难、少数见肺水肿。该药致肺纤维化能力强，一些患者在急性中毒症状控制后，病情进一步发展，严重者可因成人呼吸窘迫综合征死亡。（4）消化系统：表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻。口服可见口腔、舌、食管的溃烂，甚至出现肠麻痹、消化道出血，肝损害常在第1～3天，严重者可致急性肝萎缩。（5）心肾系统：少数可发生心肌损害。肾损害常发生于第1～3天，甚至急性肾衰竭。（6）神经系统：表现为头痛、头晕、抽搐、幻觉等。亦有部分患者神志较清楚。 4 辅助检查 X线片、CT可见肺水肿、间质性肺炎、胸膜炎、间质肺纤维化、心影扩大或显示心包积液。血分析见白细胞升高，肝肾功能下降，ECG见心肌缺氧损伤或坏死等表现。血气分析见低氧血症、呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒，毒物分析可见不同程度百草枯成分。 5 处理与治疗 本品尚无特效解毒药，原则上仍以阻止吸收，加速排泄，对已受损器官进行对症治疗，尽可能恢复功能为主。 （1）清洗，皮肤污染者用肥皂水彻底清洗，眼部污染者立即用清水冲洗不少于15min。清洗口腔可用多贝尔氏液或洗必泰漱口液。（2）口服者应立即催吐，洗胃，导泻。保护胃黏膜，可用活性炭30～50g，硫酸镁15g稀释后胃管灌入。导泻可用番泻叶10～15g用200ml水冲泡口服，其同时有止血作用。（3）利尿，可用速尿、利尿酸钠或甘露醇。（4）早期用糖皮质激素、VitC、VitE。（5）血液灌流，最好服药后24h内开始进行，每天1次，持续1周左右。（6）有报道显示，小剂量左旋多巴竞争性可抑制百草枯通过血脑屏障进入中枢神经系统，起到对脑神经保护作用；而大剂量左旋多巴则使以形成的纤维状α-Syn（α-突触核蛋白）解聚，出现明显的毒性作用〔3〕。（7）适当中药对证治疗也有明显效果。 6 注意事项 （1）百草枯有腐蚀性，洗胃时要小心。（2）不宜高流量吸氧，浓度高会加速超氧化物阴离子（O2-）、羟自由基（OH-）、过氧化氢（H2O2）形成。（3）血液灌流对白草枯的清除率,是血液透析的5～7倍。而血液灌流的副作用是血小板一过性减少，应密切观察血象，注意有无出血。 中药治疗 PQ中毒的治疗目前仍处于探索阶段，现有的治疗药物以及方法包括洗胃、导泻、血液透析、血液灌流、抗自由基药物、免疫抑制剂等〔7〕；PQ抗体和肺移植尚处在研究阶段，在此不再赘述。现将百草枯中毒的中药治疗探索总结如下。 3.1当归、川芎提取物的治疗 阿魏酸钠是中药当归、川芎提取物阿魏酸的钠盐，王泽惠等〔8〕实验表明SF从受体水平上拮抗ET效应，并能降低血浆及肺组织ET水平，其苯烯结构能拮抗内皮素引起的血管收缩，并能增加NO合成，降低肺动脉压，扩张气道，肺组织损伤亦较中毒组明显减轻，提示SF作用效果显著。该实验还显示，SF作用后肿瘤坏死因子含量明显降低，表明SF对TNF-α有显著的抑制作用。 3.2贯叶连翘提取物 贯叶连翘提取物是一种组成复杂的混合物，其多种成分具有抗脂质过氧化的作用〔9，10〕。动物实验证实，贯叶连翘提取物能通过改变机体丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶和/或谷胱甘肽水平和活性而导致抗氧化效应〔11〕。同时，Jang等〔12〕曾对贯叶连翘提取物是否拥有抗H2O2活性进行分析。结果显示，使用H2O2处理的细胞显示出很多凋亡特性，而那些在进行H2O2处理前使用贯叶连翘提取物处理的细胞所显示出凋亡特性有所减少。魏薇等〔13〕的研究结果表明，贯叶连翘提取物能降低百草枯中毒患者细胞膜脂质过氧化程度，减少MDA的生成，减轻百草枯引起的组织损伤。 3.3银杏叶提取物康小刚等〔14〕实验表明PQ对PC12细胞有严重的损伤作用，而银杏叶提取物可明显减轻PQ对PC12细胞的细胞毒性，可使细胞活性增强，降低凋亡百分率，减少细胞凋亡数目，抑制细胞线粒体膜电位的下降。对PQ诱导的PC12细胞凋亡具有保护作用，其机制可能与抑制PQ引起的细胞线粒体膜电位下降有关〔15〕。 3.4姜黄提取物姜黄提取物即姜黄素519.〔20〕刘建辉，马玉腾，石汉文，等.百草枯中毒大鼠急性肺损伤时黄芩苷对肺组织中血红素氧合酶-1表达的影响〔J〕.中华劳动卫生职业病杂志，2006，24：337.〔21〕张随玉.思密达及大黄联合血液灌流防治百草枯中毒后多器官功能障碍综合征的临床观察〔J〕.中国中西医结合急救杂志，2002，9：305.

4、百草枯中毒治疗什么医院做好

百草枯中毒 【概述】 百草枯(Paraquat)，最常见商品名为克无踪(Gramoxone）。它是一种强烈的杀灭杂草的除莠剂（除草剂），对人、畜有很强的毒性作用。大多数由于误服或自杀口服引起中毒，但也可经皮肤和呼吸吸收中毒致死。 【临床表现】 摄入除莠剂，可引起舌、口及咽部烧灼感，发生食管炎和胃炎，致呕吐和腹痛。药物从肾脏排泄可损害肾小管，产生蛋白尿、血尿，血中尿素氮、肌酐升高等肾功能损害的表现。呼吸系统主要表现为进行性呼吸困难和紫绀，最终导致呼吸衰竭而死亡。胸部X线表现：最初呈散在的细斑点状阴影，以下肺野较多。迅速进展，病灶融合呈严重的肺水肿样形态。肺功能主要表现为一氧化碳弥散障碍、中等度气道阻塞和(或)限制性通气异常。心、肝及肾上腺中毒可引起相应的症状和体征。 【病理说明】 百草枯口服后吸收快，主要蓄积在肺和肌肉中，排泄缓慢，因此毒性作用可持续存在。病变主要发生于肺，称为百草枯肺(paraquet lung)。除莠剂能产生过氧化物离子(O-2)损害I型和Ⅱ型肺泡上皮细胞，引起肿胀、变性和坏死，抑制肺表面活性物质的产生。基本病变为增殖性细支气管炎和肺泡炎。肺的形态学变化取决于摄入后生存期的长短。在1周内死亡者，示肺充血、水肿，肺脏重量增加，类似于氧中毒。生存期超过1周者，肺泡渗出物(含脱落的肺泡上皮碎屑、巨噬细胞、红细胞及透明膜)机化、单核细胞浸润、出血和间质成纤维细胞增生、肺泡间质增厚，其结果发生广泛的纤维化，形成蜂窝状肺及细支气管扩张。百草枯中毒可引起肾小管坏死，肝中央小叶细胞损害、坏死、心肌炎、肺动脉中层增厚，肾上腺皮质坏死等。 【治疗说明】 治疗原则是减少毒物的吸收、促进体内毒物排泄、加强支持治疗。首先用矽酸铝(bentonite)，或漂布土(Fuller′s earth)或经胃管每2小时给活性炭60克作胃肠灌洗；继可用血液灌流吸附毒物往往能挽救重危患者。有作者用过氧化物岐化酶(superoxidedismutase)预防氧离子形成，或用大剂量VitE作抗氧化剂疗法，但其疗效尚未肯定。由于高浓度氧吸入能增强百草枯的毒性作用，故氧疗时，氧浓度不宜过高，使动脉血氧分压达到70mmHg即可。在慢性中毒的患者，通常给予大剂量皮质类固醇，可减轻症状，但对病理变化改善不明显。呼吸困难者应及时作人工辅助呼吸。急性中毒者，血浆中百枯草水平与生存率有一定关系，若在摄入后6、8、24小时血液中除莠剂浓度超过2、1.2和0.2mg/L，则难以存活。国外报道本病死亡率约33%～50%。 百草枯中毒后千万不可吸氧，会加重病情。 百草枯中毒的解救方法： 百草枯，又名克无踪，是一类有机杂环类农药，是世界上应用较早的除草剂。因其毒性大，目前国外已很少应用，国内仍在广泛应用。其产品为20％～50％的水溶液，可经皮肤、呼吸道、消化道进入体内。人类主经经口服吸收中毒，致死量为10～5毫升。一般中毒后5天左右，即可出现口腔和食道溃疡。中毒后5～8天，可出现发热、心率加快、呼吸急促或呼吸衰竭。口服30mg/kg以上，可在48小时出现肺水肿及咯血等呼吸道症状。肺纤维化所致呼吸循环衰竭是致死的主要原因。其病死率很高，约在90％以上。 误服除草剂百草枯后，一定要尽早抢救 1.尽早充分洗胃，加速排泄。 目前尚无百草枯中毒的有效解毒剂。鉴于百草枯在胃肠道的吸收率仅为5％～15％，且在酸性及中性环境中稳定，可在碱性溶液中水解。所以，抢救时应尽早使用碱性液体充分洗胃，如应用活性炭加柠檬酸洗胃。为了加速排泄，可用硫酸镁、甘酸醇、大黄等。 2.尽早应用保肺药物。百草枯中毒机理主要是在肺内产生氧自由基，破坏肺细胞，导致肺纤维化和呼吸衰竭。因此，应尽早使用超氧化物歧化酶（SOD）及百草枯单克隆抗体、大剂量维生素C和E，以防止氧自由基形成过多过快，减轻其对细胞膜结构的破坏。 3.尽早使用呼吸机。以增加气体交换，改善氧合功能，提高氧分压，减轻肺损伤。 4.尽早进行血液灌流。有经验证明，未灌流患者生存时间超过48小时者均出现了肺、肝、胃的严重损害，最终死于多器官功能衰竭。 [编辑本段]百草枯中毒的探讨分析 百草枯（Paraquat.pQ）为速效触杀型灭生性除草剂，又名对草快、克芜踪。分子式C12H14CIH2,为白色结晶，易溶于水，稍溶于丙酮和乙醇，在碱性介质中不稳定。现结合临床分析如下。 1 现状 农业是国家的重点，农药是农业发展的重要部分，其中百草枯应用面广、产量大，人群接触面宽。百草枯国标（2004年6月1日正式实施）中规定，百草枯制剂和母药必须含有催吐剂，并且规定催吐剂为PP796（三氮唑嘧酮），百草枯于（400±50）为合格。而某些企业为占领市场，不按国家标准进行生产，不加催吐剂或少加催吐剂，以致达不到规定的催吐效果，以致患者吸收较多，加之人们对其危害认识不足，中毒病例并不罕见。 2 机理 百草枯可经皮肤、呼吸道、消化道吸收，吸收后通过血液循环几乎分布于所有的组织器官，肺中浓度较高，肺纤维化常在第5～9天发生，2～3周达到高峰，最终因肺纤维化呼吸窘迫综合征死亡。中毒机理与超氧离子的产生有关，急性中毒主要以肺水肿、肺出血、肺纤维化和肝肾损害为主要表现。吸收后主要蓄积于肺组织，被肺泡Ⅰ、Ⅱ型细胞主动摄取和转运，经线粒体还原酶Ⅱ、细胞色素C还原酶催化，产生超氧化物阴离子（O2）、羟自由基（OH-）过氧化氢(H2O2)等，引起细胞膜酯质过氧化，造成细胞破坏，导致多系统损害〔1〕。经测定，百草枯对小鼠半数致死量(LD50)为104.72mg/kg〔2〕。人口服致死量为3.0g(约10ml),属中等毒性药。 3 临床表现与诊断 （1）有明确的接触或口服史。（2）可发生接触性皮炎、色素沉着、眼结膜、角膜灼伤。（3）呼吸系统：表现为咳嗽、咳痰、呼吸困难、少数见肺水肿。该药致肺纤维化能力强，一些患者在急性中毒症状控制后，病情进一步发展，严重者可因成人呼吸窘迫综合征死亡。（4）消化系统：表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻。口服可见口腔、舌、食管的溃烂，甚至出现肠麻痹、消化道出血，肝损害常在第1～3天，严重者可致急性肝萎缩。（5）心肾系统：少数可发生心肌损害。肾损害常发生于第1～3天，甚至急性肾衰竭。（6）神经系统：表现为头痛、头晕、抽搐、幻觉等。亦有部分患者神志较清楚。 4 辅助检查 X线片、CT可见肺水肿、间质性肺炎、胸膜炎、间质肺纤维化、心影扩大或显示心包积液。血分析见白细胞升高，肝肾功能下降，ECG见心肌缺氧损伤或坏死等表现。血气分析见低氧血症、呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒，毒物分析可见不同程度百草枯成分。 5 处理与治疗 本品尚无特效解毒药，原则上仍以阻止吸收，加速排泄，对已受损器官进行对症治疗，尽可能恢复功能为主。 （1）清洗，皮肤污染者用肥皂水彻底清洗，眼部污染者立即用清水冲洗不少于15min。清洗口腔可用多贝尔氏液或洗必泰漱口液。（2）口服者应立即催吐，洗胃，导泻。保护胃黏膜，可用活性炭30～50g，硫酸镁15g稀释后胃管灌入。导泻可用番泻叶10～15g用200ml水冲泡口服，其同时有止血作用。（3）利尿，可用速尿、利尿酸钠或甘露醇。（4）早期用糖皮质激素、VitC、VitE。（5）血液灌流，最好服药后24h内开始进行，每天1次，持续1周左右。（6）有报道显示，小剂量左旋多巴竞争性可抑制百草枯通过血脑屏障进入中枢神经系统，起到对脑神经保护作用；而大剂量左旋多巴则使以形成的纤维状α-Syn（α-突触核蛋白）解聚，出现明显的毒性作用〔3〕。（7）适当中药对证治疗也有明显效果。 6 注意事项 （1）百草枯有腐蚀性，洗胃时要小心。（2）不宜高流量吸氧，浓度高会加速超氧化物阴离子（O2-）、羟自由基（OH-）、过氧化氢（H2O2）形成。（3）血液灌流对白草枯的清除率,是血液透析的5～7倍。而血液灌流的副作用是血小板一过性减少，应密切观察血象，注意有无出血。 中药治疗 PQ中毒的治疗目前仍处于探索阶段，现有的治疗药物以及方法包括洗胃、导泻、血液透析、血液灌流、抗自由基药物、免疫抑制剂等〔7〕；PQ抗体和肺移植尚处在研究阶段，在此不再赘述。现将百草枯中毒的中药治疗探索总结如下。 3.1当归、川芎提取物的治疗 阿魏酸钠是中药当归、川芎提取物阿魏酸的钠盐，王泽惠等〔8〕实验表明SF从受体水平上拮抗ET效应，并能降低血浆及肺组织ET水平，其苯烯结构能拮抗内皮素引起的血管收缩，并能增加NO合成，降低肺动脉压，扩张气道，肺组织损伤亦较中毒组明显减轻，提示SF作用效果显著。该实验还显示，SF作用后肿瘤坏死因子含量明显降低，表明SF对TNF-α有显著的抑制作用。 3.2贯叶连翘提取物 贯叶连翘提取物是一种组成复杂的混合物，其多种成分具有抗脂质过氧化的作用〔9，10〕。动物实验证实，贯叶连翘提取物能通过改变机体丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶和/或谷胱甘肽水平和活性而导致抗氧化效应〔11〕。同时，Jang等〔12〕曾对贯叶连翘提取物是否拥有抗H2O2活性进行分析。结果显示，使用H2O2处理的细胞显示出很多凋亡特性，而那些在进行H2O2处理前使用贯叶连翘提取物处理的细胞所显示出凋亡特性有所减少。魏薇等〔13〕的研究结果表明，贯叶连翘提取物能降低百草枯中毒患者细胞膜脂质过氧化程度，减少MDA的生成，减轻百草枯引起的组织损伤。 3.3银杏叶提取物康小刚等〔14〕实验表明PQ对PC12细胞有严重的损伤作用，而银杏叶提取物可明显减轻PQ对PC12细胞的细胞毒性，可使细胞活性增强，降低凋亡百分率，减少细胞凋亡数目，抑制细胞线粒体膜电位的下降。对PQ诱导的PC12细胞凋亡具有保护作用，其机制可能与抑制PQ引起的细胞线粒体膜电位下降有关〔15〕。 3.4姜黄提取物姜黄提取物即姜黄素519.〔20〕刘建辉，马玉腾，石汉文，等.百草枯中毒大鼠急性肺损伤时黄芩苷对肺组织中血红素氧合酶-1表达的影响〔J〕.中华劳动卫生职业病杂志，2006，24：337.〔21〕张随玉.思密达及大黄联合血液灌流防治百草枯中毒后多器官功能障碍综合征的临床观察〔J〕.中国中西医结合急救杂志，2002，9：305.

5、喝百草枯能治好吗

.百草枯为灭生性除草剂,它是人类急性中毒死亡率最高的除草剂

6、人如果喝了百草枯农药还能治好吗

中等毒性。但是对人毒性极大，且无特效药，口服中毒死亡率可达90%以上！目前已被20多个国回家禁止或答者严格限制使用。大鼠急性口服LD50为150毫克/公斤，家兔急性经皮LD50为204毫克/公斤，对家禽、鱼、蜜蜂低毒。对眼睛有刺激作用，可引起指甲、皮肤溃烂等；口服3克即可导致系统性中毒，并导致肝、肾等多器官衰竭，肺部纤维化（不可逆）和呼吸衰竭。因中毒前期治疗黄金期内症状不明显，容易误诊或忽视病情。

7、百草枯喝了能救好吗？

诊断 1.主要根据接触史和以肺损害为主并伴有多系统损害的临床表现做出诊断。凡有明显肺损害者均预后不良。临床检验及肺功能、胸片等异常不具诊断特异性，必要时作毒物鉴定（洗胃抽出液、血、尿及残余毒物等），剩余毒物可用分光镜在600nm处测定消光率，残留分析则须先经离子交换柱萃取并还原，然后在396nm处测定。 中毒程度分级目前尚无国家标准，参考分级指标为： l.轻度中毒 百草枯摄人量＜20mg／kg，除胃肠道刺激症状外，无其他明显器官损害，肺功能可有暂时性减退。 2.中、重度中毒 百草枯摄入量在20～40mg／kg，除胃肠道症状外，伴有多系统损害的表现，数天至数周后出现肺纤维化，多数于2～3周内死亡。 3.暴发中毒 百草枯摄人量＞40mg／kg，有严重的消化道症状，口咽部腐蚀溃烂，伴多脏器功能衰竭，数小时至数日内死亡。 急救处理 （一）清洗排毒1、皮表污染应脱除污染衣物后用肥皂水彻底清洗后再用清水洗净。眼部污染用2％～4％碳酸氢钠液冲洗15min后再用生理盐水洗净。 2、经口误服在现场应立即服肥皂水，既可引吐，又可促进百草枯失活。白陶土（30％）或皂土可吸收百草枯，但必须在lh内服用疗效才较好，若无白陶土（又称漂白土）或皂土亦可用普通粘土用纱布过滤后，服用泥浆水，或用活性炭吸附（每100g白陶土或皂土可吸附百草枯约6g）。洗胃动作宜轻柔，洗胃液选用2％～5％碳酸氢钠液内加适量肥皂液或洗衣粉，以促进毒物失活，以手工吸注式较好，每次交换液量200～300ml，不宜用灌流式无压力指示报警的自动洗胃机，这是因为百草枯有较大的腐蚀作用的缘故。洗胃后可再给30g活性炭悬液，并用盐类泻剂导泻。 3、血中毒物以血液灌流清除较血液透析更好，由于狗中毒后血中毒物浓度高峰在70～120min，故越早使用越好。日本学者提倡用积极性血液灌流，即在中毒后24h内，接受不少于10h的血液灌流治疗，认为在中毒15h内开始，连续10h作血液灌流治疗，可有效地提高病者的存活率。 （二）药物治疗 目前尚无特效解毒药剂，百草枯特异性抗体目前仍处于实验研究阶段，已用于临床的药物治疗有： 1、竞争性药剂 普萘洛尔可与结合于肺的毒物竞争，使其释放出来，然后被清除，丙咪嗪也有类似的作用，但临床使用效果尚难做出积极评价。 2、大剂量环瞵酰胺及地塞米松治疗意在防止肺纤维化，曾一度被认为有相当疗效，但其后用对照观察前瞻性研究，发现死亡率仍高达60％以上，与对照无显著差异，故尚需进一步研究观察。 3、去铁饿和N－乙酰半胱氨酸疗法 意在抑制百草枯于肺内形成氧自由基，在动物实验中曾取得一定疗效（去铁敏用量100mg·kg-1·d-1）。去铁敏能有效地减少过氧化阴离子的生成，对肺组织有保护作用，N－乙酰半胱氨酸可使细胞内还原物质谷胱甘肽增多，对抗百草枯的氧化毒性作用。1995年首次有临床救治一大量经口误服百草枯中毒成功的报道，值得进一步观察。去铁敏用量每日＜5g，成人首次1g，以后每4h用0.5g，均稀释后缓慢静脉注射；N一乙酰半脱氨酸每次用0.25g，新鲜配制成10％溶液加入超声雾化液中吸人，每日3～4次。 (三)其他治疗1、 抗过氧化及自由基清除剂 用维生素C、过氧化歧化酶（SOD）等，疗效不肯定，且肺损伤出现后多无效。2、 早期于肺损害发生前使用皮质激素，并适当使用抗生素防治继发感染。3、补液利尿，促进毒物排泄。4、 对症和支持治疗，特别应注意处理好ARDS、肝坏死和急性肾功能衰竭等威胁生命的毒效应。5、 氧疗应十分小心，决不可用高浓度氧，否则弊大于利，一般应限制吸氧，只有在血中氧分压低于5.3kPa（40mmHg）时，才可用浓度＞21％的氧吸人。6、迟发肺纤维化病例，国外曾用肺移植治疗 百草枯 中文通用名称 百草枯。 英文名：paraquat 其他名称：克芜踪、对草快、野火、百朵、巴拉刹（台湾省叫法） 等90种以上商品名 成分：1,1’二甲基 4,4’二氯二吡啶 分子式 C12H14N2?2X (X=Cl, CH3SO4) 分子量 257.2 (2Cl) 毒性：中等毒性。但是对人毒性极大，且无特效药，口服中毒死亡率可达90%以上！目前已被20多个国家禁止或者严格限制使用。大鼠急性口服LD50为150毫克/公斤，家兔急性经皮LD50为204毫克/公斤，对家禽、鱼、蜜蜂低毒。对眼睛有刺激作用，可引起指甲、皮肤溃烂等；口服3克即可导致系统性中毒，并导致肝、肾等多器官衰竭，肺部纤维化（不可逆）和呼吸衰竭。因中毒前期治疗黄金期内症状不明显，容易误诊或忽视病情。 剂型：20%水剂。本产品有二氯化物、双硫酸甲酯盐两种。 特点：为速效触杀型灭生性季胺盐类除草剂。有效成分对叶绿体层膜破坏力极强，使光合作用和叶绿素合成很快中止，叶片着药后２－３小时即开始受害变色，克芜踪对单子叶和双子叶植物绿色组织均有很强的破坏作用，但无传导作用，只能使着药部位受害，不能穿透栓质化的树皮，接触土壤后很容易被钝化。不能破坏植株的根部和土壤内潜藏的种子，因而施药后杂草有再生现象。 是一种快速灭生性除草剂，具有触杀作用和一定内吸作用。能迅速被植物绿色组织吸收，使其枯死。对非绿色组织没有作用。在土壤中迅速与土壤结合而纯化，对植物根部及多年生地下茎及宿根无效。 适用范围 可防除各种一年生杂草；对多年生杂草有强烈的杀伤作用，但其地下茎和根能萌出新枝；对已木质化的棕色茎和树干无影响。 适用于防除果园、桑园、胶园及林带的杂草，也可用于防除非耕地、田埂、路边的杂草，对于玉米、甘蔗、大豆以及苗圃等宽行作物，可采取定向喷雾防除杂草。 对作物的安全性 百草枯为灭生性除草剂，如果不喷洒在作物的绿色茎叶上，药液仅沾染棕色木质化的树皮、树枝，对作物、树木无伤害。百草枯与泥土接触会失去活性，在播前1-2天化除，对作物安全。

8、医生您好，百草枯中毒可以治好么

指导意见：
百草枯中毒早期在洗胃后如及时服用中药“解百毒”，可解百草枯的毒性，及时修复细胞粘膜的损害，阻止百草枯对人体的进一步损伤。经早期治疗的六例，都在四至六天痊愈。

9、百草枯中毒的治疗

临床尚无急性百草枯中毒的特效解毒药物，对其救治仍处于探索中。尽早采取措施清除进入体内的毒物是成功救治急性百草枯中毒的基础。
1.阻断毒物吸收
主要措施有催吐、洗胃与吸附、导泻、清洗等。
（1）催吐、洗胃与吸附 可刺激咽喉部催吐，争分夺秒洗胃。洗胃液首选清水，也可用肥皂水或1%～2%碳酸氢钠溶液。洗胃液不少于5升，直到无色无味。上消化道出血可用去甲肾上腺素冰盐水洗胃。洗胃完毕注入吸附剂15%漂白土溶液。
（2）导泻 用20%甘露醇、硫酸钠或硫酸镁等导泻，促进肠道毒物排出，减少吸收。患者可连续口服漂白土或活性炭2～3天，也可试用中药（大黄、芒硝、甘草）导泻。
（3）清洗 皮肤接触者，立即脱去被百草枯污染或呕吐物污染的衣服，用清水和肥皂水彻底清洗皮肤、毛发，不要造成皮肤损伤，防止增加毒物的吸收。百草枯眼接触者需要用流动的清水冲洗15～20分钟，然后专科处理。
2.促进毒物排出
（1）补液利尿 百草枯急性中毒者都存在脱水，适当补液联合静脉注射利尿剂有利于维持循环血量与尿量（1～2ml/kg/h），对于肾功能的维护及百草枯的排泄都有益。需关注患者的心肺功能及尿量情况。
（2）血液净化 血液灌流（HP）和血液透析（HD）是清除血液循环中毒物的常用方法，用于百草枯中毒，尚存争议。建议HD只用于合并肾功能损伤的百草枯中毒患者。至于HP，推荐口服百草枯中毒后应尽快行HP，2～4小时内开展效果好，根据血液毒物浓度或口服量决定一次使用一个或多个灌流器，再根据血液百草枯浓度决定是否再行HP或HD。
3.药物治疗
临床应用的药物主要是防治靶器官肺的损伤，常用药物包括糖皮质激素、免疫抑制剂、抗氧化剂等。
（1）糖皮质激素及免疫抑制剂 早期联合应用糖皮质激素及环磷酰胺冲击治疗对中重度急性百草枯中毒患者可能有益，建议对非暴发型中、重度百草枯中毒患者进行早期治疗，可选用甲泼尼龙、氢化考的松、环磷酰胺。
其他如环孢霉素A、重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体--抗体融合蛋白、秋水仙碱、长春新碱等也有效，尚需循证医学证据。
（2）抗氧化剂 抗氧化剂可清除氧自由基，减轻肺损伤。超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽、N-乙酰半胱氨酸（NAC）、金属硫蛋白（MT）、维生素C、维生素E、褪黑素等治疗急性百草枯中毒，在动物实验有一定疗效，临床研究未获得预期结果。
（3）其他药物 蛋白酶抑制剂乌司他丁、非甾体抗炎药水杨酸钠及血必净、丹参、银杏叶提取物注射液等中药制剂，对急性百草枯中毒的治疗仍在探索阶段。
4.支持对症治疗
（1）氧疗及机械通气 急性百草枯中毒应避免常规给氧。基于对百草枯中毒毒理机制的认识，建议将PaO2<40mmHg（5.3kPa）或ARDS作为氧疗指征。尚无机械通气增加存活率的证据，若有条件行肺移植，机械通气可延长患者存活时间。
（2）抗生素的应用 急性百草枯中毒可导致多器官损伤，使用糖皮质激素及免疫抑制剂，可预防性应用抗生素，推荐使用大环内酯类，该类药物对防治肺纤维化有一定作用。有感染证据者，应立即应用强效抗生素。
（3）营养支持 急性百草枯中毒因消化道损伤严重而禁食者，注意肠外营养支持，必要时给予深静脉高营养。肠内、肠外营养支持对急性百草枯中毒预后影响有待探讨。
（4）对症处理 对呕吐频繁者，可用5-羟色胺受体拮抗剂或吩噻嗪类止吐剂控制症状，避免用胃复安等多巴胺拮抗剂，因为药物有可能减弱多巴胺对肾功能的恢复作用。对腐蚀、疼痛症状明显者，用镇痛剂如吗啡等，同时使用胃黏膜保护剂、抑酸剂等。针对器官损伤给予相应的保护剂，并维持生理功能。
5.其他治疗
放射治疗能控制肺纤维原细胞的数量，降低纤维蛋白产生，无证据表明此法能降低病死率。肺移植用于重度呼吸功能不可逆性衰竭病人，国外有成功的报道。
6.监测与随访
为评估病情和判断预后、指导治疗，具备条件时，应进行以下监测。
患者就诊时立即抽血送检百草枯浓度，以后每3天监测一次，如已无百草枯，可停止检测。每日测尿百草枯半定量，晨起尿检，每日一次，直到阴性。同时查血尿常规、肝肾功能、心肌标记物、动脉血气分析、胸片（或肺CT）等，应在就诊后12小时内完成，必要时随时监测，直到病情好转。

10、百草枯中毒能治好吗

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