肌钙蛋白i

1、肌钙蛋白i

推荐回来答里面说推荐用纽崔莱，自能管什么用！瞎说做广告的吧。肌钙蛋白I是心肌损伤的标志，长期高血压以及感冒都有可能造成心肌的损害，要根据具体情况具体分析，你还是详细问问主管医生比较好，不会无端建议你做支架的

2、检测肌钙蛋白i结果是0.001正常吗

问题来分析： 这个检查主要是看心源脏的问题，如果肌钙蛋白升高，说明心肌有缺血症状或前兆，判断心肌损伤的严重程度。提供了临床医生的治疗方案
意见建议：你的属于正常范围的.大于0.2为临界值,大于0.5可以诊断为AMI。肌钙蛋白I参考值小于0.2微克/L,大于1.5为临界值。答题不易，望采纳。

3、肌钙蛋白I0.06正常吗

肌钙蛋白I参考值小于0.2微克/L，大于1.5为临界值指导意见：一般肌钙蛋白高于1.0以上才有临床意义，稍高不碍事，肌钙蛋白过高提示存在心肌坏死

4、肌钙蛋白i高的原因

肌酐？蛋白？如果这样考虑肾衰

5、如果抽血CK一MB、肌红蛋白、肌钙蛋白i都正常说明什么问题？

搜狗百科肌红蛋白是一种小分子蛋白质，其分子结构与血红蛋白相似，具有在回肌细胞内转运和答贮存氧的功能。人体心肌、骨骼肌内含有大量肌红蛋白，正常人的血液中很少，主要由肾脏代谢并排泄。当心肌或横纹肌有损伤时，肌红蛋白便释放入血中，血清中的肌红蛋白即可明显升高。

6、肌钙蛋白i参与值小于0.3，检查结果为0.35正常吗

肌钙蛋白i参与值小于0.3，检查结果为0.35正常。
肌钙蛋白正常范围：内Tn-T：0～0.1μg／容L；Tn-I：0～0.6μg／L.
一般肌钙蛋白高于1.0以上才有临床意义，稍高不碍事，肌钙蛋白过高提示存在心肌坏死。
肌钙蛋白，由T、C、I三亚基构成，和原肌球蛋白一起通过调节钙离子对横纹肌动蛋白ATP酶的活性来调节肌动蛋白和肌球蛋白相互作用。当心肌损伤后，心肌肌钙蛋白复合物释放到血液中，4-6小时后，开始在血液中升高，升高的肌钙蛋白I能在血液中保持很长时间6-10天。肌钙蛋白I具有高度心肌特异性和灵敏度，所以肌钙蛋白 I已成为目前最理想的心肌梗死标志物。

7、肌钙蛋白增高是什么原因

肌钙蛋白值升高提示心肌损伤，可见于急性心肌梗死、不稳定性心绞痛、肺梗死、心力衰竭及其他导致心肌损伤的疾病如胰腺炎、结缔组织疾病等，数值越高，损伤范围越广。

肌钙蛋白是一种常见的检查的项目，当肌钙蛋白大于0.5的时候，基本可以判断为心肌梗死，通过心电图和患者的胸痛的症状，就能够达到确诊，得了心肌梗塞以后应该及时到医院进行治疗，平时一定要绝对的卧床休息，另外通过诊断的时候也要了解是哪些，类型的心肌梗死，然后进行对症的治疗。

(7)肌钙蛋白i扩展资料

心肌肌钙蛋白在临床诊断中的应用：

对心肌损伤的诊断 在诸多诊断急性心肌梗死(AMI)的临床生化指标中，CK-MB曾一度被认为是诊断AMI的“金标准”，已广泛应用多年。随着对心肌肌钙蛋白(cTn)深入研究，无论是对心肌的特异性还是诊断敏感性，CK-MB的地位都受到了严重挑战。

cTn被认为是目前最好的确定标志物，正逐步取代CK-MB成为AMI的诊断“金标准”。

患有各种冠状动脉疾患的病人必然会发生心肌细胞损伤。有些病人的临床表现可能不完全符合WHO关于AMI诊断标准(不稳定心绞痛就是其中之一)，但却伴有某些心肌损伤标志物(如cTnT等)升高，从而导致细胞内的组成成分渗漏入外周血循环

这使得心肌细胞损伤标志物的检测成为可能。cTnT和cTnI在AMI后(3～6 h)血中浓度很快升高，和CK-MB(3～8 h)相当或稍早，它们测定的特异性和灵敏度明显高于CK-MB。

cTn具有相当长的诊断窗口期(cTnI 7～9天，cTnT更长)。cTn对急性胸痛病人(无论有无骨骼肌损伤)的诊断均优于CK-MB。研究表明：在对AMI的诊断方面cTnI和cTnT无显著差异，都能鉴别出CK-MB所不能检测出的心肌损伤。相对cTnT而言，cTnI显示出较低的初始灵敏性和较高的特异性。

就上升的相对值来说，cTnT比cTnI高；在不稳定心绞痛病人中cTnT上升的频度比cTnI高。在AMI后30天死亡率的预报方面，cTnT优于cTnI。

无论是不稳定心绞痛还是无Q波的心肌梗死，最初24小时的cTnT最具预后价值。

对不稳定冠状动脉疾患病人的随访发现，cTnT和运动试验两项都正常者，死亡或AMI的仅1%；若异常，死亡或AMI可达50%。对急性冠状动脉疾患(包括心肌梗死)病人的随访研究发现。

cTnT小于0.1 μg/L的病人的死亡率仅4%，相比而言，大于0.1 μg/L的病人的死亡率则大3倍，发生休克的百分率大3倍，发生充血性心功能衰竭的百分率也增加1倍。

对cTnI的观察研究得到了类似的结果。不稳定冠状动脉疾患病人中，cTnI大于0.1 μg/L的病人死亡率较cTnI小于0.1 μg/L的病人的死亡率大3倍多。因此，任何急性冠状动脉疾患病人同时测得cTn增高，应视为高危险性。

AMI后溶栓治疗的指示物 静脉注入溶栓药物是近年来常用的AMI治疗方法，在治疗后判断是否出现再灌注也成为临床医生最关注的问题之一。

在出现再灌注时cTnT往往有双峰变化：第1天由于梗塞开通后，血流进入病变部位，将游离的cTnT冲洗入血液而出现第1个峰；在第4天可观察到第2个较小的峰(主要来自cTn复合物中的cTnT)。这两个峰值的比率有助于判断是否出现再灌注：如第峰值大于第2峰值，即比值＞1.0，往往说明出现再灌注。

早期冠状动脉再灌注的指示物CK-MB、肌红蛋白(Mgb)、cTnT和cTnI在血栓治疗成功后的早期动力学比较研究表明，四种标志物在溶栓后释放的早期动力学基本相似，但是cTnT和cTnI在90 min的冠状动脉再灌注平均指数显著大于CK-MB和Mgb。

对围手术期心肌梗死的诊断 冠状动脉搭桥术后心肌梗死的诊断在心脏手术中有重要作用。cTn是围手术期心肌梗死的敏感和特异的标志物，能够鉴别出没有达到常规围手术期心肌梗死判断标准的微小的围手术期心肌损伤。

对心肌炎的诊断 与CK活性相比，心肌炎时cTnT因其相对较高的血清检测值和较长的上升时间而具有较高的检测敏感性，血清cTnT可作为急性心肌炎的诊断标志物。 

与肾功能衰竭的关系 缺血性心脏病是晚期肾病病人发病和死亡的主要原因之一，占总死亡率的大约40%；这些缺血性心脏病中的大约25%发展为AMI。因此，在晚期肾脏病病人的临床治疗中，心血管并发症的诊断成为至关重要的问题。

在晚期肾脏病病人血清中，cTnT和cTnI的检测值存在着差异。晚期肾脏病病人的cTnT升高的可能原因有三：检测方法的交叉反应；cTnT在骨骼肌中的重表达；存在着微小心肌损伤。第二代cTnT分析法不会因为cTnT在晚期肾脏病病人骨骼肌中的重表达而产生假阳性，从而排除了分析法的交叉反应。

研究结果认为，晚期肾脏病病人血清中cTnT的升高可能是由于存在一定程度的心肌损伤。

与骨骼肌损伤的鉴别诊断 心肌和骨骼肌细胞关系密切。在胚胎期，这两种肌肉的基因表达有多处相同之处。

但在最终分化时表达出现不同。因此骨骼肌损伤病人中的心肌损伤标志物检测的特异性令人关注。由于第二代cTnT分析法已排除了分析法的交叉反应。因此，cTn可作为骨骼肌损伤病人的心肌损伤诊断时的较好的标志物。

甲状腺机能减退病人心肌损伤的诊断 甲状腺机能减退导致了胆固醇的上升，使病人易患冠状动脉疾病以及AMI。同时，甲状腺机能减退病人常有抽筋、肌痛等骨骼肌损伤症状。

因此，这种病人的血清CK、CK-MB、都有不同程度的增高。此时，cTn是甲状腺机能减退病人心肌损伤诊断时较好的标志物。

药物作用观察 cTn还被用于观察某些药物的药理作用与心脏的关系，了解是否改善或者加剧心肌缺血现象。
其他 如心脏移植后的排斥反应或急性心功能衰竭时，也常常出现cTn增高而CK-MB无异常的现象。

8、肌钙蛋白正常值是多少

肌钙蛋白T（cTnT）：L为正常；>0.2μg/L为诊断临界值；>0.5μg/L可以诊断为急性心肌梗死；

肌钙蛋白I（cTnI）：L为正常；>1.5μg/L为诊断临界值。

肌钙蛋白（Tn）是肌肉组织收缩的的调节蛋白，位于收缩蛋白的细肌丝上，在肌肉收缩和舒张过程中起着重要的调节作用；含有3个亚型：快反应型、慢反应型和心肌肌钙蛋白（cTn）。

前两者与骨骼肌相关，而心肌肌钙蛋白则仅存在于心肌细胞中，是由肌钙蛋白T（cTnT）、肌钙蛋白I（cTnI）、肌钙蛋白C（cTnC）三种亚单位组成的络合物。cTnT和cTnI是心肌细胞特有的抗原，在心肌细胞损伤时从心肌纤维上降解下来。

血清中cTn升高反映了心肌细胞受损，其特异性与敏感性均高于以往常用的心肌酶谱。

(8)肌钙蛋白i扩展资料：

肌钙蛋白是心肌损伤坏死的标志物，对急性心肌梗死的诊断和危险分层有重要的临床意义。肌钙蛋白值升高提示心肌损伤，可见于急性心肌梗死、不稳定性心绞痛、肺梗死、心力衰竭及其他导致心肌损伤的疾病如胰腺炎、结缔组织疾病等，

数值越高，损伤范围越广，在急性心肌梗死患者，3～6小时开始释放，10～24小时达到高峰，恢复正常时间cTnT和cTnI分别为l0～15天和5～7天；部分肾功能不全患者亦可出现升高。

肌钙蛋白升高结合缺血证据有助于Ⅰ型心肌梗死早期诊断和治疗；掌握肌钙蛋白升高的变化规律有助于肌钙蛋白升高的鉴别诊断。

如剧烈运动、心动过速、急性肺栓塞等引起的一过性心肌损伤，cTn可出现一过性增高，在1～2天内恢复正常；心力衰竭引起的cTn升高呈慢性升高，这些特点均有助于与心肌梗死鉴别。

9、肌钙蛋白I和肌钙蛋白T有何区别

你好，这两种蛋白都是直接影响心肌收缩功能的蛋白，在心肌活动中都是比较明显的。